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Profil microbiologique des péritonites diagnostiquées au CHU de Rabat

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Academic year: 2021

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(3)

UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT DOYENS HONORAIRES :

1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH

1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI

1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI

2003 – 2013 : Professeur Najia HAJJAJ - HASSOUNI

ADMINISTRATION :

Doyen : Professeur Mohamed ADNAOUI

Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines

Professeur Mohammed AHALLAT

Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération

Professeur Taoufiq DAKKA

Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie

Professeur Jamal TAOUFIK

Secrétaire Général : Mr. Mohamed KARRA

1-

ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS

ET

PHARMACIENS

PROFESSEURS :

Décembre 1984

Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation

Pr. SETTAF Abdellatif pathologie Chirurgicale

Novembre et Décembre 1985

Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale

Janvier, Février et Décembre 1987

Pr. CHAHED OUAZZANI Houria Gastro-Entérologie

Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne

(4)

Pr. CHAD Bouziane Pathologie Chirurgicale Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie

Janvier et Novembre 1990

Pr. CHKOFF Rachid Pathologie Chirurgicale

Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne

Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique

Pr. MANSOURI Fatima Anatomie-Pathologique

Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation

Février Avril Juillet et Décembre 1991

Pr. AL HAMANY Zaîtounia Anatomie-Pathologique

Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation –Doyen de la FMPO

Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie

Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale

Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique

Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie

Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie Obstétrique

Pr. CHABRAOUI Layachi Biochimie et Chimie

Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie

Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie

Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie

Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie – Dir. du Centre National PV

Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique V.D à la pharmacie+Dir du CEDOC

Décembre 1992

Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale V.D Aff. Acad. et Estud

Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation

Pr. BOUJIDA Mohamed Najib Radiologie

Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie

Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique

Pr. DEHAYNI Mohamed* Gynécologie Obstétrique

Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie

Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie

Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne

Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie

Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale

Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie

Mars 1994

Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie

Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique

Pr. CAOUI Malika Biophysique

Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la FMPA

Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique

Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie

(5)

Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale- Directeur CHIS

Pr. ESSAKALI Malika Immunologie

Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique

Pr. HADRI Larbi* Médecine Interne

Pr. HASSAM Badredine Dermatologie

Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale

Pr. JELTHI Ahmed Anatomie Pathologique

Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie

Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique

Pr. SENOUCI Karima Dermatologie

Mars 1994

Pr. ABBAR Mohamed* Urologie

Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique

Pr. BELAIDI Halima Neurologie

Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie

Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie

Pr. CHAMI Ilham Radiologie

Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie

Pr. JALIL Abdelouahed Chirurgie Générale

Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique

Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie

Mars 1995

Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale

Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale

Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique

Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique

Pr. CHAARI Jilali* Médecine Interne

Pr. DIMOU M’barek* Anesthésie Réanimation

Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation

Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale

Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie

Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie - Directeur HMI Med V Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie

Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie

Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique

Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale

Décembre 1996

Pr. AMIL Touriya* Radiologie

Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie

Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie

Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale

Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie

(6)

Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie

Pr. BIROUK Nazha Neurologie

Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie

Pr. FELLAT Nadia Cardiologie

Pr. HAIMEUR Charki* Anesthésie Réanimation

Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique

Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie

Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale

Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie

Pr. TAOUFIQ Jallal Psychiatrie

Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique

Novembre 1998

Pr. AFIFI RAJAA Gastro-Entérologie

Pr. BENOMAR ALI Neurologie – Doyen de la FMP Abulcassis

Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale

Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale

Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie

Pr. KHATOURI ALI* Cardiologie

Janvier 2000

Pr. ABID Ahmed* Pneumophtisiologie

Pr. AIT OUMAR Hassan Pédiatrie

Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie

Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale

Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale

Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie

Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie

Pr. ISMAILI Hassane* Traumatologie Orthopédie- Dir. Hop. Av. Marr.

Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation Inspecteur du SSM

Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation

Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne

Novembre 2000

Pr. AIDI Saadia Neurologie

Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie

Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale

Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie

Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation

Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie Directeur Hop. Chekikh Zaied

Pr. EL KHADER Khalid Urologie

Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie

Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques

Pr. MAHASSINI Najat Anatomie Pathologique

Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie

Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie

Décembre 2000

(7)

Décembre 2001

Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation

Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie

Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie

Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie

Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie

Pr. BENNANI Rajae Cardiologie

Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie

Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie

Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie

Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie

Pr. CHAT Latifa Radiologie

Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale

Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie

Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation

Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie

Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique

Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale

Pr. ETTAIR Said Pédiatrie Directeur. Hop.d’Enfants

Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie

Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale

Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation

Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique

Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie

Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique

Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne

Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale

Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique

Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale

Pr. NOUINI Yassine Urologie Directeur Hôpital Ibn Sina

Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale

Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie

Décembre 2002

Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique

Pr. AMEUR Ahmed * Urologie

Pr. AMRI Rachida Cardiologie

Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie

Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie

Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques

Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie

(8)

Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie

Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique

Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie

Pr. IKEN Ali Urologie

Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie

Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie

Pr. LAGHMARI Mina Ophtalmologie

Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie

Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique

Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie

Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie

Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale

Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumophtisiologie

Pr. RHOU Hakima Néphrologie

Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation

Pr. THIMOU Amal Pédiatrie

Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale

Janvier 2004

Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie

Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique

Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie

Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie

Pr. BOUGHALEM Mohamed* Anesthésie Réanimation

Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale

Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie

Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie

Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique

Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie

Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique

Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie

Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale

Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie

Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie

Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire

Pr. OUBAAZ Abdelbarre* Ophtalmologie

Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique

Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale

Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie

Janvier 2005

Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale

Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie

Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie

Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie

Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie

Pr. BARKAT Amina Pédiatrie

(9)

Pr. BERNOUSSI Abdelghani Ophtalmologie

Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique

Pr. EL HAMZAOUI Sakina* Microbiologie

Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité)

Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie

Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie

Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire

Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie

Pr. NIAMANE Radouane* Rhumatologie

Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique

Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique

Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique

Décembre 2005

Pr. CHANI Mohamed Anesthésie Réanimation

Avril 2006

Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie

Pr. AKJOUJ Said* Radiologie

Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie

Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L

Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique

Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique

Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie

Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie

Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation

Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne

Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation

Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie

Pr. JROUNDI Laila Radiologie

Pr. KARMOUNI Tariq Urologie

Pr. KILI Amina Pédiatrie

Pr. KISRA Hassan Psychiatrie

Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique

Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique

Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie

Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie

Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie

Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie

Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie

Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie

Pr. TELLAL Saida* Biochimie

(10)

Pr. AMHAJJI Larbi* Traumatologie orthopédie

Pr. AOUFI Sarra Parasitologie

Pr. BAITE Abdelouahed* Anesthésie réanimation Directeur ERSM

Pr. BALOUCH Lhousaine* Biochimie-chimie

Pr. BENZIANE Hamid* Pharmacie clinique

Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie

Pr. CHARKAOUI Naoual* Pharmacie galénique

Pr. EHIRCHIOU Abdelkader* Chirurgie générale

Pr. ELABSI Mohamed Chirurgie générale

Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation

Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie

Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice

Pr. HADADI Khalid* Radiothérapie

Pr. ICHOU Mohamed* Oncologie médicale

Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie

Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie

Pr. LALAOUI SALIM Jaafar* Anesthésie réanimation

Pr. LOUZI Lhoussain* Microbiologie

Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale

Pr. MAHI Mohamed* Radiologie

Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie

Pr. MASRAR Azlarab Hématologique

Pr. MRABET Mustapha* Médecine préventive santé publique et hygiène

Pr. MRANI Saad* Virologie

Pr. OUZZIF Ez zohra* Biochimie-chimie

Pr. RABHI Monsef* Médecine interne

Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie

Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie

Pr. SEKHSOKH Yessine* Microbiologie

Pr. SIFAT Hassan* Radiothérapie

Pr. TABERKANET Mustafa* Chirurgie vasculaire périphérique

Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie

Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale

Pr. TANANE Mansour* Traumatologie orthopédie

Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie

Pr. TOUATI Zakia Cardiologie

Décembre 2007

Pr. DOUHAL ABDERRAHMAN Ophtalmologie

Décembre 2008

Pr ZOUBIR Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale

Mars 2009

(11)

Pr. AGDR Aomar* Pédiatre

Pr. AIT ALI Abdelmounaim* Chirurgie Générale Pr. AIT BENHADDOU El hachmia Neurologie

Pr. AKHADDAR Ali* Neuro-chirurgie

Pr. ALLALI Nazik Radiologie

Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie

Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie

Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation

Pr. BJIJOU Younes Anatomie

Pr. BOUHSAIN Sanae* Biochimie-chimie

Pr. BOUI Mohammed* Dermatologie

Pr. BOUNAIM Ahmed* Chirurgie Générale

Pr. BOUSSOUGA Mostapha* Traumatologie orthopédique

Pr. CHAKOUR Mohammed * Hématologie biologique

Pr. CHTATA Hassan Toufik* Chirurgie vasculaire périphérique

Pr. DOGHMI Kamal* Hématologie clinique

Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale

Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie

Pr. ENNIBI Khalid* Médecine interne

Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique

Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie

Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie

Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie

Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie

Pr. L’KASSIMI Hachemi* Microbiologie Directeur Hôpital My Ismail

Pr. LAMSAOURI Jamal* Chimie Thérapeutique

Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire

Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie

Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique

Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale

Pr. NASSAR Ittimade Radiologie

Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie

Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-phtisiologie

PROFESSEURS AGREGES : Octobre 2010

Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation

Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine interne

Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie

Pr. BOUAITY Brahim* ORL

Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie

Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine aéronautique

Pr. DAMI Abdellah* Biochimie chimie

(12)

Pr. LAMALMI Najat Anatomie pathologique

Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation

Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie générale

Pr. NAZIH Mouna* Hématologie

Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie pathologique

Mai 2012

Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie Pédiatrique

Pr. ABOUELALAA Khalil* Anesthésie Réanimation

Pr. BELAIZI Mohamed* Psychiatrie

Pr. BENCHEBBA Driss* Traumatologie Orthopédique

Pr. DRISSI Mohamed* Anesthésie Réanimation

Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL KHATTABI Abdessadek* Médecine Interne

Pr. EL OUAZZANI Hanane* Pneumophtisiologie

Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique

Pr. JAHID Ahmed Anatomie pathologique

Pr. MEHSSANI Jamal* Psychiatrie

Pr. RAISSOUNI Maha* Cardiologie

Février 2013

Pr. AHID Samir Pharmacologie – Chimie

Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie

Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie

Pr. AMOUR Mourad Anesthésie Réanimation

Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation

Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale

Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation

Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie

Pr. BENKIRANE Souad Hématologie

Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique

0.

Pr. BENSGHIR Mustapha* Anesthésie Réanimation

Pr. BENYAHIA Mohammed* Néphrologie

Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique

Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie Orthopédie

Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie

Pr. CHAIB Ali* Cardiologie

Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale

Pr. DINI Nouzha* Pédiatrie

Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie

Pr. ELFATEMI Nizare Neuro-Chirurgie

Pr. EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire

Pr. EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique

Pr. EL JOUDI Rachid* Toxicologie

(13)

Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologie

Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie

Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation

Pr. EN-NOUALI Hassane* Radiologie

Pr. ERRGUIG Laila Physiologie

Pr. FIKRI Meryim Radiologie

Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire

Pr. IMANE Zineb Pédiatrie

Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques

Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie

Pr. KADIRI Mohamed* Psychiatrie

Pr. LATIB Rachida Radiologie

Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne

Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie

Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie

Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale

Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie

Pr. OUBEJJA Houda Chirurgie Pédiatrique

Pr. OUKABLI Mohamed* Anatomie Pathologique

Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique

Pr. RATBI Ilham Génétique

Pr. RAHMANI Mounia Neurologie

Pr. REDA Karim* Ophtalmologie

Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie

Pr. RKAIN Hanan Physiologie

Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie

Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique

Pr. ROUIBAA Fedoua* Gastro-Entérologie

Pr. SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie

Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire

Pr. SEDDIK Hassan* Gastro-Entérologie

Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique

Pr. ZINE Ali* Traumatologie Orthopédie

Avril 2013

Pr. EL KHATIB Mohamed Karim* Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale

Pr. GHOUNDALE Omar* Urologie

(14)

MARS 2014

ACHIR ABDELLAH Chirurgie Thoracique

BENCHAKROUN MOHAMMED Traumatologie- Orthopédie

BOUCHIKH MOHAMMED Chirurgie Thoracique

EL KABBAJ DRISS Néphrologie

EL MACHTANI IDRISSI SAMIRA Biochimie-Chimie

HARDIZI HOUYAM Histologie- Embryologie-Cytogénétique

HASSANI AMALE Pédiatrie

HERRAK LAILA Pneumologie

JANANE ABDELLA TIF Urologie

JEAIDI ANASS Hématologie Biologique

KOUACH JAOUAD Génécologie-Obstétrique

LEMNOUER ABDELHAY Microbiologie

MAKRAM SANAA Pharmacologie

OULAHYANE RACHID Chirurgie Pédiatrique

RHISSASSI MOHAMED JMFAR CCV

SABRY MOHAMED Cardiologie

SEKKACH YOUSSEF Médecine Interne

TAZL MOUKBA. :LA.KLA. Génécologie-Obstétrique

*

Enseignants Militaires

DECEMBRE 2014

ABILKACEM RACHID' Pédiatrie

AIT BOUGHIMA FADILA Médecine Légale

BEKKALI HICHAM Anesthésie-Réanimation

BENAZZOU SALMA Chirurgie Maxillo-Faciale

BOUABDELLAH MOUNYA Biochimie-Chimie

BOUCHRIK MOURAD Parasitologie

DERRAJI SOUFIANE Pharmacie Clinique

DOBLALI TAOUFIK Microbiologie

EL AYOUBI EL IDRISSI ALI Anatomie

EL GHADBANE ABDEDAIM HATIM Anesthésie-Réanimation

EL MARJANY MOHAMMED Radiothérapie

FE]JAL NAWFAL Chirurgie Réparatrice et Plastique

JAHIDI MOHAMED O.R.L

LAKHAL ZOUHAIR Cardiologie

OUDGHIRI NEZHA Anesthésie-Réanimation

Rami Mohamed Chirurgie Pédiatrique

SABIR MARIA Psychiatrie

SBAI IDRISSI KARIM Médecine préventive, santé publique et Hyg.

(15)

AOUT 2015

Meziane meryem Dermatologie

Tahri latifa Rhumatologie

JANVIER 2016

BENKABBOU AMINE Chirurgie Générale

EL ASRI FOUAD Ophtalmologie

ERRAMI NOUREDDINE O.R.L

NITASSI SOPHIA O.R.L

2- ENSEIGNANTS – CHERCHEURS SCIENTIFIQUES

PROFESSEURS / PRs. HABILITES

Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie

Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie – chimie

Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie

Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie

Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique

Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine

Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques

Pr. BOURJOUANE Mohamed Microbiologie

Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie – chimie

Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie

Pr. DRAOUI Mustapha Chimie Analytique

Pr. EL GUESSABI Lahcen Pharmacognosie

Pr. ETTAIB Abdelkader Zootechnie

Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie

Pr. HAMZAOUI Laila Biophysique

Pr. HMAMOUCHI Mohamed Chimie Organique

Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire

Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie

Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique

Pr. REDHA Ahlam Chimie

Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie

Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie

(16)
(17)

DEDICACES

Rien ne saurait exprimer mes sentiments, ma joie et ma profonde

gratitude à toute personne ayant participé

de près ou de loin à l’élaboration

de ce travail.

(18)

Je dédie cette thèse…

A Allah

tout puissant

qui m’a inspiré

et guidé dans le bon chemin.

Je vous dois ce que je suis devenue

Louanges, soumission et remerciements

(19)

A mes parents, ma sœur et mon fiancé,

pour tout l’amour sans égal qu’ils m’apportent, le soutien dont ils font

preuve, leur présence constante dans ma vie et pour les moments agréables

que je passe en leur compagnie.

Je ne vous remercierai jamais assez pour tout ceci et bien encore.

Je vous aime.

(20)

A ma défunte grand-mère

(Hajja Fadma) la personne que j’aurai voulu le plus voir présente en ce

jour, son amour est enfui au plus profond de ma mémoire.

La blessure que ta perte a causé me fait souffrir encore.

Tu aurais été extrêmement fière de moi, j’en suis certaine.

Je t’aimerai toujours autant.

(21)

A tout mes proches qui ont cru en moi.

A ma sœur de cœur,

A mes meilleures amies,

collègues et toute personne ayant été présente pour moi.

Veuillez trouver en ce travail un témoignage de ma reconnaissance et

de mon amour sincère et fidèle.

(22)
(23)

Je tiens à exprimer mes remerciements

les plus sincères

(24)

À Notre maitre et Présidente de thèse

Monsieur le Professeur

O.CHOKAIRI Professeur d’Histologie/Embryologie

Nous sommes très sensibles à l'honneur que vous nous accordez en

acceptant la présidence de notre jury de thèse.

Nous avons pour vous l’estime et le respect qu’imposent

Votre compétence, votre sérieux et votre richesse d’enseignement sont

une source d’inspiration.

Veuillez accepter, cher Maître, l'assurance de notre estime et notre

profond respect.

(25)

À Notre maitre et rapporteur de thèse

Monsieur M.ZOUHDI

Professeur d’enseignement supérieur

De microbiologie

Nous vous remercions vivement de nous avoir fait l’honneur de diriger

ce travail.

Votre savoir-faire, savoir être et savoir vivre sont un modèle pour nous

tous.

Durant notre formation, nous avons eu le privilège de bénéficier de

votre enseignement et d'apprécier votre sens professionnel.

Sans vous ce travail n’aurait pu être préparé et dirigé dans des

conditions favorables.

(26)

À Notre Maître et juge de thèse,

Madame S.ELHAMZAOUI

Professeur de Microbiologie

Vous nous avez honoré d’accepter avec grande sympathie de siéger

parmi notre jury de thèse.

Ce geste dénote non seulement de votre gentillesse mais surtout de

votre souci du devoir envers vos étudiants.

Veuillez accepter Madame, ma profonde reconnaissance et mes

remerciements les plus sincères pour l’intérêt que vous avez donné à ce

travail.

Soyez assurée que c’est une fierté de vous avoir parmi les membres de

notre jury.

(27)

À Notre Maître et Juge de Thèse

Madame S.TELLAL

Professeur de Biochimie

Nous sommes profondément touchés par votre délicatesse et la

spontanéité de votre accueil.

Nous vous remercions pour l’honneur que vous nous faites en

acceptant de juger cette thèse.

Je vous remercie pour la sympathie dont vous avez fait preuve à mon

égard et l’intérêt que vous avez porté à ce travail.

Veuillez trouver ici l’expression de notre grand respect et nos vifs

remerciements.

(28)

À Notre maître Mr le professeur Karim SOULY

Professeur assistant de microbiologie

C’est l’occasion pour moi de vous témoignez de ma profonde

reconnaissance et gratitude sans égal, sans votre présence ce travail n’aurais

jamais vu le jour,

Je tiens à vous remercier chaleureusement pour tous vos efforts fournis

et votre disponibilité.

Votre culture scientifique, votre compétence et vos qualités humaines

ont suscité en nous une grande admiration, et sont pour vos élèves un

merveilleux exemple à suivre.

(29)
(30)

LISTE DES ABREVIATIONS : AMC : Amoxicilline + acide clavulanique.

ANC : Acide nalidixique + colistine. ASP : Abdomen sans préparation. BAAR : Bacilles acido-alcoolo-résistants. BCP : Pourpre de bromocrésol.

BEA : Bile Esculine Azide. BGN : Bacilles à Gram négatif.

BLSE : Béta-lactamase à spectre étendu.

CASFM : Comité de l’Antibiogramme de la Société Française de Microbiologie. CGP : Cocci à Gram positif.

CHU : Centre Hospitalier Universitaire. CLED : Cystine Lactose Electrolyt Deficient. CMI : Concentration Minimal Inhibitrice.

E-BLSE : Entérobactéries productrices de béta-lactamase à spectre étendu. EPC : Entérobactéries productrices de carbapénèmases.

IRM : Imagerie par résonance magnétique. KPC : Klebsiella pneumoniae carbapénèmase. MGG : May-Grünwald Giemsa.

MH : Mueller Hinton.

SXT : Sulfaméthoxazole + Triméthoprime. TDM : Tomodensitométrie.

TIM : Ticarcilline + acide calvulanique. TZP : Pipéracilline + tazobactam. UGD : Ulcère gastro-duodénal.

(31)

LISTE DES FIGURES

Figure 1 : Cavité péritonéale chez l’embryon de 5 semaines. ...5 Figure 2 : Bourse omentale : coupe transversale. ... 10 Figure 3 : Retentissement des péritonites au niveau local et régional. ... 19 Figure 4 : Épanchement intrapéritonéal en échographie se traduisant par une lame trans-sonore (noir). ... 28 Figure 5 : Épanchement liquide hypodense péritonéal (flèche) siégeant en arrière d’anses digestives et dans la gouttière pariétocolique gauche. Infiltration oedémateuse du mésentère, avec dilatation de veines mésentériques (double flèche), et infiltrat le long des mésos (astérisque). ... 30 Figure 6 : Photo du BD-Phoenix prise au Laboratoire de Microbiologie du CHU Ibn Sina Rabat. ... 47 Figure 7 : Répartition des patients étudiés selon le sexe. ... 51 Figure 8 : Répartition des patients étudiés selon l’âge. ... 52 Figure 9 : Répartition des patients selon le service. ... 54 Figure 10 : Répartition des prélèvements selon le service d’origine. ... 56 Figure 11 : Nombre des cultures positives trouvées dans chaque service. ... 58 Figure 12 : Répartition des cultures d’après nombre de germes trouvés... 60 Figure 13 : Répartition des prélèvements positifs du liquide péritonéal par rapport au total des prélèvements selon le service... 62 Figure 14 : Répartition des espèces bactériennes isolées. ... 64

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Figure 18 : Répartition des EPC selon les espèces bactériennes isolées. ... 72 Figure 19 : Répartition des BLSE selon le service d’origine. ... 74 Figure 20 : Profil de résistance des entérobactéries BLSE + EPC aux antibiotiques. .... 76 Figure 21 : Répartition des bactéries non fermentant selon l’espèce bactérienne. ... 77 Figure 22 : Répartition des souches non fermentant selon le service d’origine. ... 79 Figure 23 : Profil de résistance des souches de P. aeruginosa et A. baumanii aux antibiotiques. ... 81 Figure 24 : Répartition des Staphylocoques selon l’espèce bactérienne isolée dans les péritonites. ... 83 Figure 25 : Répartition des souches de staphylocoques selon le service d’origine. ... 85 Figure 26 : Profil de résistance des souches de staphylocoques aux antibiotiques. ... 87 Figure 27 : Répartition des Streptocoques selon l’espèce bactérienne... 89 Figure 28 : Répartition des souches du Streptocoques selon les services. ... 91 Figure 29 : Résistance des streptocoques aux antibiotiques. ... 93

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LISTE DES TABLEAUX

Tableau I : Classification des péritonites d’après Hambourg : ... 16 Tableau II : les signes évocateurs de la péritonite :... 24 Tableau III : Répartition des patients étudiés selon le sexe : ... 51 Tableau IV : Répartition des patients étudiés selon l’âge : ... 52 Tableau V : Répartition des patients selon le service : ... 53 Tableau VI : Répartition des prélèvements selon le service : ... 55 Tableau VII : Nombre des cultures positives trouvées dans chaque service : ... 57 Tableau VIII : Répartition des cultures d’après nombre de germes trouvés : ... 59 Tableau IX : Répartition des prélèvements positifs du liquide péritonéal par rapport au total des prélèvements selon le service : ... 61 Tableau X : Répartition selon les espèces bactériennes isolées : ... 63 Tableau XI : Répartition des entérobactéries selon l’espèce bactérienne isolée dans les péritonites : ... 65 Tableau XII : Répartition des entérobactéries selon le service d’origine : ... 67 Tableau XIII : Répartition globale des BLSE isolées selon l’espèce bactérienne : ... 69 Tableau XIV : Répartition globale des EPC isolées selon l’espèce bactérienne : ... 71 Tableau XV : Répartition des Entérobactéries BLSE selon le service d’origine :... 73 Tableau VXI : Profil de résistance des Entérobactéries phénotype BLSE+EPC aux antibiotiques : ... 75 Tableau XVII : Répartition des BGN non fermentant selon l’espèce bactérienne : ... 77 Tableau XVIII : Répartition des non fermentant selon le service d’origine :... 78

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Tableau XX : Répartition des Staphylocoques selon l’espèce bactérienne isolée : ... 82 Tableau XXI : Répartition des Staphylocoques selon le service d’origine : ... 84 Tableau XXII : Etude de la sensibilité des Staphylocoques aux antibiotiques : ... 86 Tableau XXIII : Répartition des souches du Streptocoques selon l’espèce bactérienne isolée :... 88 Tableau XXIV : Répartition des souches du Streptocoques selon les services : ... 90 Tableau XXV : Etude de la sensibilité des Streptocoques aux antibiotiques : ... 92 Tableau XXVI : Répartition des cas de péritonites selon le sexe d’après d’autres équipes : ... 96 Tableau XXVII : Répartition des espèces dans les péritonites d’après d’autres équipes :

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Introduction ...1 Rappels Bibliographiques ...3 I.Le péritoine ...4 1.Définition ...4 2.Rappel Embryologique ...4 3.Description du péritoine ...6 3.1.Séreuse péritonéale ...6 3.2.La cavité péritonéale ...7 3.3.Topographie de la cavité péritonéale ...8 4.Vascularisation du péritoine ... 11 5.Innervation du péritoine ... 11 6.Rapports du péritoine avec les organes ... 12 7.Physiologie du péritoine ... 12 II.La péritonite ... 14 1.Définition de la péritonite ... 14 2.Les facteurs de gravité de la péritonite ... 14 3.Classification des péritonites ... 14 3.1.selon les circonstances de survenue ... 15 3.2.selon la localisation anatomique ... 17 3.3.selon la sévérité de l’infection ... 17 3.4.selon l’environnement ... 17 III.Physiopathologie ... 18

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1.Retentissement locorégional ... 18 2.Retentissement général ... 19 IV.Diagnostic clinico-biologique ... 20 1.Diagnostic clinique ... 20 1.1.Chez l’enfant le diagnostic est basé essentiellement sur ... 20 1.1.1.Les signes fonctionnels ... 20 1.1.2.Les signes généraux ... 21 1.1.3.L’examen clinique ... 21 1.2.chez l’adulte le diagnostic clinique repose sur ... 22 1.2.1.Les signes fonctionnels ... 22 1.2.2.Les signes généraux ... 22 1.2.3.Les signes physiques ... 22 1.2.4.A un stade avancé ... 23 2.Diagnostic biologique ... 24 2.1.Critères biologiques ... 24 2.1.1.Les examens biologiques usuels ... 24 2.1.2.Les marqueurs de la réaction inflammatoire ... 25 2.1.3.L’ionogramme sanguin et bilan rénal ... 25 2.1.4.Les hémocultures ... 25 2.2.Critères microbiologiques ... 26 3.Examens complémentaires ... 26

(38)

4.2.Pour le nourrisson ... 31 4.3.Pour le grand enfant ... 32 4.4.Pour l’adulte ... 34 V.Prise en charge d’une péritonite ... 36 1.Prise en charge médicale ... 36 2.Prise en charge chirurgicale ... 36 3.Prise en charge postopératoire ... 38 4.L’antibiothérapie ... 38 Partie Pratique... 42 I. Matériels et méthodes ... 43 1. Type d’étude ... 43 2. Critères d’inclusion ... 43 3. Prélèvement et Patient ... 43 4. Identification bactérienne ... 43 4.1. Les prélèvements ... 43 4.2. L’examen macroscopique ... 44 4.3. L’examen microscopique ... 44 4.4. La mise en culture ... 45 4.5. L’identification ... 45 5. La réalisation de l’antibiogramme et l’étude de la sensibilité aux antibiotiques ... 46 5.1.Méthodes manuelles : Méthode de la diffusion en milieu gélosé ... 46 5.2.Antibiogramme en milieu liquide (Méthodes automatiques) ... 47 6.L’interprétation des résultats obtenus ... 47

(39)

7. Recueil des données ... 48 8. L’analyse statistique ... 49 II.Résultats ... 51 1.Caractéristiques épidémiologiques de la population étudiée ... 51 1.1. Répartition selon le sexe ... 51 1.2. Répartition selon la tranche d’âge ... 52 1.3. Répartition selon le service d’origine ... 53 1.4. Répartition des prélèvements selon le service d’origine ... 55 2.Répartition des péritonites documentées dans le service bactériologie et ayant une culture positive ... 57 2.1. Répartition selon le service d’origine ... 57 2.2. Répartition selon le nombre de germes isolés ... 59 2.3. Répartition des prélèvements du liquide péritonéal selon le service ... 61 2.4. Répartition selon les espèces bactériennes isolées ... 63 3.Répartition des souches bactériennes isolées dans les péritonites ... 65 3.1.Entérobactéries ... 65 3.1.1.Répartition selon l'espèce bactérienne ... 65 3.1.2.Répartition selon le service d'origine ... 67 3.1.3.Répartition globale des BLSE isolées selon l'espèce bactérienne ... 69 3.1.4.Répartition globale des Entérobactéries productrices de Carbapénèmase selon l'espèce bactérienne ... 71

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3.2.1.Répartition selon les espèces bactériennes ... 77 3.2.2.Répartition selon le service d'origine ... 78 3.2.3.Etude de la sensibilité aux antibiotiques ... 80 3.3.Les staphylocoques ... 82 3.3.1.Répartition selon l'espèce bactérienne ... 82 3.3.2.Répartition selon le service d'origine ... 84 3.3.3.Etude de la sensibilité des antibiotiques ... 86 3.4.Les Streptocoques ... 88 3.4.1.Répartition selon les espèces bactériennes ... 88 3.4.2.Répartition selon le service d’origine ... 90 3.4.3.Etude de la sensibilité aux antibiotiques ... 92

Discussion... 94 Conclusion ... 112 Résumé

(41)
(42)

I. Introduction:

Les péritonites correspondent à une inflammation aiguë du péritoine dont les causes les plus fréquentes sont infectieuses.

Ces affections sont une urgence médicochirurgicale nécessitant une prise en charge dans l’immédiat.

Jusqu’à une période récente, correspondant aux débuts de la chirurgie, les péritonites conduisaient à une mortalité presque systématique. Les progrès réalisés par les techniques chirurgicales, la découverte des méthodes d’asepsie puis les antibiotiques ont amélioré d’une manière spectaculaire leur pronostic.

Pour parvenir à ce résultat, une prise en charge multidisciplinaire soigneuse est indispensable, faisant intervenir au minimum le chirurgien, le radiologue, l’anesthésiste-réanimateur et le microbiologiste.

Les entérobactéries sont parmi les souches les plus fréquemment isolées chez les patients hospitalisés et non hospitalisés, on les rencontre dans les prélèvements d’origines diverses, mais particulièrement dans les urines et les prélèvements sanguins qui constituent une part très importante des activités des laboratoires de Bactériologie. Elles sont souvent responsables d’infections urinaires, pulmonaires, de septicémies mais également d’autres infections intra-abdominales comme c’est le cas pour les péritonites.

L’émergence des résistances bactériennes rend la tâche des professionnels de santé encore plus difficile, d’où la nécessité de trouver des solutions rapides, radicales et efficaces.

Le but de notre étude est de recenser les germes retrouvés dans les péritonites diagnostiquées au CHU de Rabat pour contribuer à une meilleure connaissance du profil bactériologique ainsi que leur sensibilité aux antibiotiques pour l’amélioration des schémas thérapeutiques probabilistes de ces infections afin de guider les praticiens dans leur choix de l’antibiothérapie initiale et limiter l’émergence des résistances bactériennes.

(43)

Rappels

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I. Le péritoine : 1. Définition : [1]

Le péritoine représente une membrane séreuse, c'est-à-dire une lame de mésothélium, d’épithélium d’origine mésoblastique, qui recouvre les viscères et la cavité abdomino-pelvienne.

Le péritoine viscéral recouvre les viscères, alors que le péritoine pariétal tapisse les parois abdominales et pelviennes.

2. Rappel Embryologique : [2]

Le péritoine dérive de la partie caudale du coelome intra-embryonnaire. Chez l’embryon :

- Au 19eme jour apparaissent de petites vésicules coelomiques dans le mésoblaste de la lame latérale, qui confluent pour former le coelome interne.

- Vers la fin de la 3eme semaine, chaque mésoblaste latéral se divise en :

 Mésoblaste somatique (origine du feuillet pariétal et donc du péritoine pariétal) qui constitue avec l’ectoblaste embryonnaire la somatopleure; origine de la paroi du corps.

 Mésoblaste splanchnique (origine du feuillet viscéral et donc du péritoine viscéral) qui constitue avec l’entoblaste la splanchnopleure; origine de la paroi de l’intestin.

 Chaque cavité coelomique droite et gauche sera divisée par une membrane pleuro-péricardique en cavité pleurale et péritonéale.

- Le péritoine primitif : au début, les cavités péritonéales droite et gauche sont séparées pour l’intestin primitif et par les mésentères primitifs ventral et dorsal. Le mésentère primitif ventral disparait très vite (excepté au niveau du préentéron où il devient mésogastre ventral) entrainant la formation d’une cavité péritonéale continue, en fer à cheval.

(45)
(46)

3. Description du péritoine : 3.1. Séreuse péritonéale :

Le péritoine est la membrane séreuse des cavités abdominale et pelvienne. Il est constitué d’un mésothélium et d’une sous séreuse. Cette membrane séreuse délimite donc un espace virtuel, occupé par les viscères, appelé cavité péritonéale [3-5].

Il comprend :

 Le péritoine pariétal :

Il recouvre les parois de la cavité abdomino-pelvienne dont il est séparé par l’espace extra-péritonéal, comblé par du tissu conjonctif lâche : le fascia extra-péritonéal.

Le péritoine pariétal comprend :

- Le péritoine pariétal antérieur : il est séparé de la face interne de la paroi abdominale antérolatérale par l’espace prépéritonéal, occupé par le fascia prépéritonéal ;

- Le péritoine pariétal postérieur : il est séparé de la paroi abdominale postérieure par l’espace retropéritonéal, comblé par le fascia retro-péritonéal ;

- Le péritoine pariétal pelvien : il est séparé du diaphragme pelvien par l’espace extrpéritonéal pelvien.

 Le péritoine viscéral :

Il enveloppe en totalité ou en partie les organes contenus dans la cavité abdomino-pelvienne.

 Les replis péritonéaux :

Ces replis sont représentés par : les mésos, l’épiploon (omentum) et les ligaments. - Les mésos : ce sont les replis péritonéaux qui unissent à la paroi un segment du

tube digestif. Le méso s’appelle mésogastre, méso duodénum, mésentère ou méso colon selon qu’il est en connexion avec l’estomac, le duodénum, le jéjuno-iléon ou le colon.

(47)

- Les ligaments : ce sont des formations péritonéales qui relient les viscères entre eux ou un viscère abdominal à la paroi sans contenir un pédicule vasculaire important. Ces ligaments sont retrouvés au niveau du foie, la rate, la vessie et l’utérus (le ligament large de l’utérus, le falciforme du foie…).

- L’épiploon : c’est un repli qui relie deux organes abdominaux entre eux. Il contient un pédicule vasculaire important.

Il existe quatre épiploons :

 L’épiploon gastro-hépatique ou petit épiploon (petit omentum) : il unit l’estomac au foie.

 L’épiploon gastro-colique ou grand épiploon (grand omentum) : il unit le colon transverse à l’estomac.

 L’épiploon gastro-splénique relit l’estomac à la rate.

 L’épiploon pancréatico-splénique : il unit le pancréas à la rate.

3.2. La cavité péritonéale :

La cavité péritonéale [2] est délimitée par le péritoine pariétal. Elle est close chez l’homme, mais chez la femme, elle communique avec le canal tubaire par l’ostium abdominal de la trompe utérine.

Ceci explique le passage intrapéritonéal du produit de contraste radiologique au cours de l’hystérosalpingographie.

C’est une cavité virtuelle car tous les viscères sont contigus. Elle ne devient une cavité réelle que lorsqu’il ya un épanchement liquidien (ascite, hémopéritoine…) ou l’introduction d’un gaz (insufflation péritonéale en vue de laparoscopie ou perforation d’un viscère digestif creux).

(48)

Couché, les points déclives sont situés dans le pelvis, en regard du sacrum, et dans l’abdomen, de chaque côté du rachis, dans les gouttières paracoliques et la bourse omentale.

3.3. Topographie de la cavité péritonéale :

La cavité péritonéale présente deux régions principales [4,5] :

 La grande cavité péritonéale ou grand sac péritonéal. Elle présente trois régions :  La région supracolique ou étage sus-mésocolique, située au-dessus du mésocôlon transverse. Ici, la présence de l’estomac permet de considérer deux loges :

- La loge sous-phrénique gauche, à gauche de l’estomac, où l’on retrouve la rate ; - La loge sous-phrénique droite, à droite de l’estomac, où la présence du foie d’une

part, et du ligament suspenseur du foie au diaphragme d’autre part, permet de distinguer : une loge interhépato-diaphragmatique droite à droite du ligament suspenseur, une loge interhépato-diaphragmatique gauche à gauche du ligament suspenseur, une région sous-hépatique.

 La région infracolique ou étage sous-mésocolique, située au-dessous du mésocôlon transverse, qu’encadrent latéralement les deux gouttières pariéto-coliques verticales, est, elle aussi, divisée par la présence du mésentère en deux loges : l’une à droite, l’autre à gauche du mésentère. Cette dernière est limitée en bas par le mésosigmoïde qui recouvre la zone la plus basse, la plus déclive du péritoine : le cul-de-sac de Douglas, qui descend jusqu’à 7cm de l’anus.

 La cavité péritonéale pelvienne qui prolonge la région infracolique au niveau du détroit supérieur. Chez l’homme, elle présente un récessus, le cul-de-sac recto-vésical, qui sépare le rectum de la vessie et des glandes séminales. Chez la femme, elle présente les cul-de-sac vésico-utérin et recto-utérin.

 La bourse omentale ou petit sac péritonéal. C’est un diverticule irrégulier de la grande cavité péritonéale abdominale (figure 2).

(49)

 Ses limites sont :

 sa face antérieure représentée par le péritoine de la face postérieure de l’estomac et le ligament gastro-hépatique.

 sa face postérieure constituée par le mésocôlon transverse et le péritoine pariétal postérieur recouvrant : le corps et la queue du pancréas, la surrénale gauche, le pôle supérieur du rein gauche, les piliers du diaphragme, la veine cave inférieure et l’aorte abdominale.

 ses bords supérieurs droit et gauche correspondent à la ligne de réflexion du péritoine pariétal qui se continue avec les tuniques séreuses hépatique, gastrique et splénique.

 son bord inférieur constitué par la fusion des lames du grand omentum.  Le foramen omental :

Il communique la grande cavité péritonéale avec la bourse omentale. Il admet largement l’index et mesure environ 3cm. Il est triangulaire et situé dans le plan sagittal. Il est limité par:

 en avant, le bord droit du ligament gastro-hépatique ;  en arrière, le bord droit de la veine cave inférieure ;  en haut, le bord du processus caudé du foie ;

 en bas, la réflexion du péritoine pariétal sur la partie supérieure du duodénum.  Les diverticules de la bourse omentale sont :

 le vestibule omental,

 le récessus omental supérieur,  le récessus omental inférieur,

(50)
(51)

4. Vascularisation du péritoine : [6,7]

Le péritoine pariétal est vascularisé de haut en bas par des branches des artères intercostales, lombaires, épigastriques, circonflexes, artères issues directement de l’aorte et de l’artère iliaque externe.

Le péritoine viscéral est vascularisé par les branches de division du tronc coeliaque et des artères mésentériques. Le retour veineux viscéral se fait par les veines mésentériques qui collectent le sang en direction de la veine porte.

Il n’y a pas de circulation lymphatique propre à la séreuse péritonéale, seul un dispositif juxta- diaphragmatique fait de fenêtres mésotheliales permet le drainage de la lymphe de la cavité péritonéale vers les lymphatiques diaphragmatiques, le canal thoracique et la circulation générale.

5. Innervation du péritoine : [2]

Elle est très inégalement répartie, on distingue des zones hypersensibles, qui peuvent être des témoins cliniques en cas d’inflammation péritonéale. Ainsi :

 Le péritoine pariétal

Il est innervé par des neurofibres somatiques des nerfs spinaux: nerfs phréniques, intercostaux, subcostaux, et les branches du plexus lombaire.

Ainsi, la stimulation douloureuse du péritoine de la paroi latérale de l'abdomen entraîne une contracture réflexe des muscles ayant la même innervation d'origine. De même, la stimulation douloureuse du péritoine diaphragmatique projette des douleurs au niveau de l'épaule et des derniers espaces intercostaux.

 Le péritoine viscéral

La séreuse des viscères et le grand omentum sont pauvres en extérorécepteurs tactiles, thermiques et douloureux. Ainsi, la palpation et même la section de l'estomac sont indolores.

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Les nerfs du péritoine viscéral, par l'intermédiaire des rameaux communicants, projettent la douleur à distance vers les muscles (contracture) ou la peau (hyperesthésie).

Nous concluons que toute inflammation de la séreuse péritonéale se manifeste par une contracture des muscles de la sangle abdominale, réponse pratiquement pathognomonique.

6. Rapports du péritoine avec les organes : [8]

En fonction de leur situation par rapport aux feuillets péritonéaux, on peut distinguer trois types d’organes :

 les viscères rétropéritonéaux comme les reins, les voies urinaires hautes et le pancréas qui recouverts en avant par le péritoine pariétal, sont en dehors de la cavité péritonéale.

 Les viscères intrapéritonéaux non engainés par le péritoine viscéral, mais qui sont dans la cavité péritonéale et dont les pathologies peuvent intéresser le péritoine; ce sont le foie et la rate.

 Les viscères intrapéritonéaux, engainés par le péritoine viscéral, tels l’estomac, les voies biliaires extra hépatiques, le colon (transverse et sigmoïde) les anses intestinales grêles et l’appendice.

7. Physiologie du péritoine : [9]

Le péritoine à de multiples fonctions, on les résumera comme suit :

 Rôle mécanique : il soutient et protège les organes par les mésos ou les accolements. Le glissement des organes intra péritonéaux est permis par l’existence de quelques dizaines de millilitres d’une sérosité visqueuse, riche en protéines qui lubrifie le péritoine (coefficient de frottement pratiquement nul).

 Rôle de défense : Le grand épiploon est un véritable tablier péritonéal lymphaticograisseux, il balaie en permanence la cavité péritonéale, piège les germes qui sont phagocytés sur place. S’il existe un foyer inflammatoire, infectieux, le grand épiploon va le recouvrir et participer à la protection de la grande cavité péritonéale par la création d’un exsudat riche en albumine et fibrine. L’épiploon oppose ainsi à l’infection une barrière

(53)

mécanique évoluant ultérieurement vers la formation d’adhérences et une barrière biologique par la phagocytose des germes ou des éléments figurés. Un second mode de défense antibactérienne utilise les courants péritonéaux. Alors que, sous l’influence de la pesanteur, le liquide intra péritonéal s’accumule dans le cul de sac de Douglas et dans les hypochondres, des courants ascendants favorisés par les mouvements respiratoires amènent les bactéries au contact du péritoine diaphragmatique où le liquide est résorbé par les voies lymphatiques.

 Rôle d’échanges : Les échanges sont très importants :

- Résorption : elle est rapide pour les liquides, les électrolytiques, les protides, les germes bactériens. Elle est beaucoup plus lente pour les lipides et gaz. Elle se fait selon les lois de l’osmose, mais également sous l’influence de la pression abdominale positive et d’une activité cellulaire variable selon les régions.

Principales applications thérapeutiques : [2]

o Résorption du sang dans les transfusions du fœtus in utéro. o Dialyse péritonéale chez les insuffisants rénaux chroniques.

- La sécrétion : normalement faible à l’état physiologique, elle peut être majorée par différents facteurs : augmentation de la perméabilité capillaire, hypertension portale, rétention d’eau et de sel plasmatique. Une ascite apparaît alors. Il faut signaler l’existence de courants particuliers des liquides intra-péritonéaux, expliquant la formation de collections pathologiques en des zones privilégiées : cul de sac de Douglas, région sous phrénique droite.

- La sensibilité péritonéale est maximale au niveau du revêtement pariétal, le diaphragme, le cul-de-sac de Douglas, au niveau de l’intestin et de l’épiploon. Des phénomènes réflexes en sont la conséquence, on peut décrire selon l’intensité de l’irritation des terminaisons nerveuses, par ordre de gravité croissante : Une réaction locale : douleur, défense, paralysie du segment intestinal intéressé, puis contracture généralisée, hyperalgésie cutanée, iléus paralytique avec arrêt des matières et des gaz, hoquet par irritation du

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II. La péritonite :

1. Définition de la péritonite : [10]

Les péritonites correspondent à une inflammation aiguë du péritoine dont les causes les plus fréquentes sont infectieuses.

Ces affections sont une urgence médicochirurgicale nécessitant une prise en charge dans l’immédiat.

Jusqu’à une période récente, correspondant aux débuts de la chirurgie, les péritonites conduisaient à une mortalité presque systématique. Les progrès réalisés par les techniques chirurgicales, la découverte des méthodes d’asepsie puis les antibiotiques ont amélioré d’une manière spectaculaire leur pronostic.

Pour parvenir à ce résultat, une prise en charge multidisciplinaire soigneuse est indispensable, faisant intervenir au minimum le chirurgien, le radiologue, l’anesthésiste-réanimateur et le microbiologiste.

2. Les facteurs de gravité de la péritonite : [11]

Ces facteurs dépendent généralement du : – Type de germes (aérobies, anaérobies...);

– Contexte (postopératoire, au cours d’un traumatisme perforant, rupture d’organe creux…);

– Terrain (sujet âgé, dialysé …);

– Délai de mise en route du traitement, donc du diagnostic.

3. Classification des péritonites : [10]

Du fait de leur grande hétérogénéité, les péritonites ont suscité plusieurs systèmes de classification. Les plus communément utilisés sont présentés ici. Ils ne sont pas exclusifs les uns des autres et permettent de mieux définir le type de l’infection.

(55)

3.1. selon les circonstances de survenue : [12,13]

La classification dite de Hambourg est la plus utilisée.

 La péritonite primitive - retrouvée lors d’affections médicales :

Péritonite spontanée (de l’enfant, de l’adulte) : pneumocoque, infection d’ascite, péritonite tuberculeuse ; ou iatrogène (infection du liquide de dialyse péritonéale).

Dans ces affections, l’ensemencement de la cavité péritonéale résulte du passage de bactéries par voie hématogène ou par translocation vers la cavité péritonéale.

Elles sont la conséquence d’une altération des mécanismes de défense antibactérienne, touchant principalement le système réticuloendothélial, la fonction des polynucléaires neutrophiles (PNN) et les mécanismes de l’immunité humorale et cellulaire. En cas d’identification bactériologique, dans la majorité des cas, une seule espèce est isolée avec, en dehors de causes spécifiques (pneumocoque ou mycobactéries), une prédominance de bactéries à Gram négatif (Escherichia coli), de streptocoques et de staphylocoques.

Le traitement de ces péritonites est médical et repose sur l’antibiothérapie. Les aspects cliniques et thérapeutiques de ces affections sont généralement spécifiques de la pathologie médicale causale.

 Les péritonites secondaires : les plus fréquentes de ces affections :

Elles sont observées lors d’une perforation du tube digestif ou de l’arbre biliaire, par dissémination des germes digestifs dans le péritoine.

De multiples circonstances induisent ces infections: péritonites extrahospitalières (ou communautaires), infections post-traumatiques, infections nosocomiales et postopératoires.

Elles ont en commun d’être secondaires à une agression (perforation par maladie inflammatoire, traumatisme, intervention chirurgicale) et d’être caractérisées par des prélèvements microbiologiques généralement plurimicrobiens associant des germes issus de

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 La péritonite tertiaire :

Correspond à une infection intra-abdominale persistante au décours d’une infection initiale documentée. Il s’agit toujours d’une infection secondaire d’évolution compliquée. Ces infections tertiaires se caractérisent généralement par un tableau de sepsis avec défaillances polyviscérales, pas ou peu de liquide intra-abdominal lors de la ré-intervention et l’absence de collections organisées.

Tableau I : Classification des péritonites d’après Hambourg :

Péritonite primitive :

Péritonite spontanée de l’enfant

Péritonite spontanée de l’adulte (pneumocoque, infection d’ascite…)

Péritonite au cours des dialyses péritonéales

Péritonite tuberculeuse

Péritonite secondaire :

Perforation intra-péritonéale (suppuration aigue)

Perforation gastro-intestinale

Nécrose de la paroi

Pelvipéritonite

Péritonite après translocation bactérienne

Péritonite postopératoire :

 Lâchage d’anastomose  Lâchage de suture  Lâchage de moignon

 Autres lâchages iatrogéniques Péritonite post traumatique :

 Péritonite après traumatisme fermé

 Péritonite après plaie pénétrante abdominale

Péritonite tertiaire :

Péritonite sans germes

Péritonite fungique

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3.2. selon la localisation anatomique : [10]

Les infections de l’étage sus-mésocolique concernent les affections gastriques, duodénales et d’origine biliaire.

À l’étage sous-mésocolique, ces infections regroupent toutes les lésions du grêle, appendice et côlon.

Cette distinction est basée sur la notion de résultats bactériologiques et de pronostics différents selon ces localisations.

3.3. selon la sévérité de l’infection : [14-18]

L’utilisation de scores de sévérité généralistes (score APACHE ou score IGS II) ou spécialisés (Mannheim Peritonitis Index [MPI] ou le Peritonitis Index Altona [PIA]) permet de prédire la mortalité de groupes de patients comparables. Des facteurs de gravité, pris isolément ou intégrés après pondération dans un score prédictif peuvent ainsi être dégagés.

Les scores de gravité offrent la possibilité de contrôler les populations incluses dans les essais thérapeutiques et de les comparer. En aucun cas ils ne permettent à eux seuls de prévoir individuellement le pronostic.

Cependant, plusieurs travaux ont montré que les patients atteints d’infections sévères avaient un pronostic plus mauvais et nécessitaient une prise en charge plus active en milieu de réanimation.

3.4. selon l’environnement : [10]

Les péritonites peuvent survenir chez des sujets indemnes de toute pathologie préalable et non hospitalisés.

L’affection est alors une péritonite extrahospitalière, également appelée communautaire par les anglo-saxons.

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Ce terme recouvre deux types de situations : celle du patient développant une complication infectieuse au décours d’une intervention chirurgicale, réglée ou en urgence, septique ou propre. Il s’agit alors d’une péritonite postopératoire. Il peut également s’agir d’un patient hospitalisé pour une cause médicale et qui se complique durant son séjour d’une péritonite. Il s’agit alors d’une péritonite nosocomiale non postopératoire.

III. Physiopathologie : [19]

Le péritoine a une superficie équivalente à la surface corporelle, mais n’est épais que d’une couche cellulaire. Cela explique la gravité et la rapidité d’évolution des péritonites, malgré ses nombreuses facultés qui lui permettent de lutter contre l’infection.

La péritonite, tout d'abord maladie locorégionale, risque de devenir rapidement une maladie générale. Cette dernière peut évoluer pour son propre compte, malgré le traitement chirurgical et mettre en jeu le pronostic vital, d'autant plus qu'elle survient sur un terrain fragilisé.

1. Retentissement locorégional :

Le péritoine se défend par l'exsudation d'un liquide sérofibrineux aboutissant à la formation de fausses membranes qui accoleront les viscères à l'épiploon et à la paroi. Ces agglutinations, en particulier celles dues au grand épiploon, peuvent, au début, être responsables de l’exclusion de foyers infectés : abcès dont la rupture secondaire est toujours possible (péritonite en deux temps).

Les réactions du péritoine à l'infection sont le plus souvent insuffisantes et loin d'être toutes bénéfiques :

- diffusion septicémique par résorption des germes et de leurs toxines.

- fragilisation des tissus avec risque accru de désunion des sutures réalisées en milieu septique et des complications infectieuses pariétales (abcès, éviscérations).

- irritation des terminaisons nerveuses sensitives du péritoine avec réponse réflexe : au niveau de la paroi abdominale (douleurs et contracture), au niveau de l'intestin (iléus paralytique avec constitution d'un troisième secteur liquidien).

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Ainsi on peut définir la péritonite par trois éléments anatomiques : - un épanchement péritonéal plus ou moins abondant, toujours septique. - des altérations : péritoine épaissi, dépoli, recouvert de fausses membranes. - des adhérences qui tentent de localiser l'infection.

2. Retentissement général :

Le retentissement général est en grande partie lié à l'infection et peut devenir irréversible d'autant qu'il aggrave des fonctions préalablement altérées :

- collapsus cardio-vasculaire par choc septique et hypovolémie (fuite plasmatique dans la cavité péritonéale, troisième secteur de l'iléus paralytique).

- défaillance respiratoire par réduction de la course diaphragmatique (douleurs et distension abdominale), surinfection pulmonaire et œdème lésionnel, réalisant au maximum le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA).

- insuffisance rénale liée à l'hypovolémie et à l'action directe des toxines bactériennes. - altération des fonctions hépatiques avec hépatite aiguë infectieuse.

Ces signes extra-abdominaux, qui sont des critères de gravité, peuvent surtout passer au-devant de la scène, donnant des tableaux cliniques particulièrement trompeurs.

Références

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