Neuropsychologie. Enfants d âge scolaire, adolescents et adultes. Dirigé par Éric Bizet, Martine Bretière et Patrice Gillet

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Ne ur op sy ch ol og ie e t r emé dia tio ns de s t ro ub le s d u s pe ct re d e l ’a ut is m e

Les avancées récentes dans le domaine des neurosciences et de la psychologie cognitive ont permis de développer une prise en charge neuropsychologique des TSA.

Ce livre est consacré aux remédiations des TSA des enfants d’âge scolaire, des adolescents et des adultes. Après une introduction sur l’intérêt de l’approche neuropsychologique dans les TSA et un rappel des principales théories neurocognitives et des données neuro-anatomofonctionnelles, l’ouvrage aborde successivement :

• les fonctions exécutives ; • la mémoire autobiographique ;

• les habiletés socio-communicatives des patients.

É. B ize t, M . B re tiè re , P. G ill et Neuropsychologie

NE U R O PS YC H O LO G IE

Publics

• Psychologues et neuropsychologues • Orthophonistes, ergothérapeutes • Éducateurs spécialisés

• Enseignants et enseignants spécialisés

Éric Bizet est Docteur en psychologie. Il est spécialisé en neuropsychologie et travaille à Colmar, dans un des pôles adultes du Centre ressources autisme d’Alsace.

Il coordonne et dirige depuis 2013 le diplôme d’Université « Troubles du spectre de l’autisme : dépister, diagnostiquer, évaluer, accompagner » de l’université de Strasbourg. Il enseigne parallèlement en tant que Maître de conférences associé au Master de neuropsychologie de l’université de Strasbourg depuis 2008 et mène une activité de recherche clinique sur les troubles du spectre de l’autisme au laboratoire INSERM U1114 de Strasbourg.

Martine Bretière est psychologue spécialisée en neuropsychologie.

Patrice Gillet est psychologue, spécialisé en neuropsychologie de l’enfant. Il travaille dans le centre universitaire de pédopsychiatrie du CHRU-Bretonneau-Tours.

Les coordinateurs

Neuropsychologie et remédiations des troubles du spectre de l’autisme

Enfants d’âge scolaire, adolescents et adultes

Dirigé par Éric Bizet, Martine Bretière et Patrice Gillet

Préface de Catherine Barthélémy

www.deboecksuperieur.com

ISBN 978-2-35327-433-8

9782353274338_BIZET_CV.indd Toutes les pages 02/03/2018 15:35

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Collection Neuropsychologie

Prises en charge

neuropsychologiques de l’autisme

Enfants d’âge scolaire, adolescents et adultes

Dirigé par Éric Bizet, Martine Bretière et Patrice Gillet

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De Boeck Supérieur

5 allée de la 2^e Division Blindée 75015 Paris

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Il est interdit, sauf accord préalable et écrit de l’éditeur, de reproduire (notamment par photocopie) partiellement ou totalement le présent ouvrage, de le stocker dans une banque de données ou de le communiquer au public, sous quelque forme ou de quelque manière que ce soit.

Dépôt légal :

Bibliothèque royale de Belgique : 2017/13647/031 Bibliothèque nationale, Paris : avril 2018

ISBN : 978-2-35327-433-8

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III

Sommaire

Préface ... V Introduction ... VII Chapitre 1. Approche neuropsychologique du trouble

du spectre de l’autisme ... 1 Chapitre 2. Les troubles des fonctions exécutives

chez les enfants avec un trouble du spectre de l’autisme : « en PISTE »

pour la remédiation cognitive ... 35 Chapitre 3. Remédiation cognitive multimodale

chez des adolescents avec TSA et TDA/H

associé : une étude pilote ... 63 Chapitre 4. Le développement des compétences

socio‑communicatives et émotionnelles chez les enfants avec TSA : des recherches

aux pratiques ... 105 Chapitre 5. De l’exploration à la perception des visages

chez les personnes avec un trouble

du spectre de l’autisme ... 137 Chapitre 6. Un groupe d’entraînement aux habiletés

sociales : de l’école élémentaire au collège

L’évolution des modalités de travail ... 189 Chapitre 7. Accompagnement des spécificités

communicationnelles et sociales chez l’adulte avec un trouble du spectre de l’autisme Comment construire des pratiques pour

aider à décoder le monde social ? ... 211

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IV

Prises en charge neuropsychologiques de l’autisme

Chapitre 8. La mémoire autobiographique

chez les enfants avec trouble du spectre de l’autisme : développement et pistes

de prise en charge ... 235 Chapitre 9. Les troubles de la mémoire autobiographique

chez les adultes avec TSA :

pistes d’interventions ... 273 Chapitre 10. Cognition sociale et schizophrénie ... 291

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Chapitre 1 – Approche neuropsychologique du trouble du spectre de l’autisme

Chapitre 1

Approche neuropsychologique du trouble du spectre

de l’autisme

Patrice Gillet et Frédérique Bonnet-Brilhault

1. Introduction

Le Trouble du Spectre de l’Autisme (TSA) est reconnu comme un syndrome neurodéveloppemental, ce qui légitimise de facto une approche neuropsychologique en référence aux données neurophysiologiques et neuroradiologiques qui montrent une fragilité dans le développement cérébral post-natal avec une construction qualifiée d’atypique de certains circuits neuronaux, en particulier ceux qui sous-tendent le langage – dans ses aspects fonctionnels et développe- mentaux) et ceux impliqués dans les traitements de haut niveau des informa- tions sensorielles. Ces traitements encore qualifiés de métareprésentatifs permettent au sujet d’ajuster son comportement et ses actions aux fluctuations de l’environnement, en particulier social. La référence neuropsychologique ainsi faite aux effets des lésions cérébrales sur les fonctions adaptatives que sont le langage oral, les fonctions exécutives et empathiques devrait permettre de définir un cadre conceptuel pertinent pour aborder le déficit de la communication sociale qui définit le TSA.

2. Le TSA : un syndrome neurodéveloppemental

L’Association américaine de psychiatrie a récemment édité une cinquième version de son Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders (DSM-5, 2013) dans laquelle le syndrome autistique, initialement décrit par Kanner (1943) et baptisé Trouble Envahissant du Développement (TED) dans des

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versions présentes du DSM, devient le « Trouble du Spectre de l’Autisme (TSA) » pour définir un trouble de « la communication sociale ». À cette nou- veauté sémiologique et conceptuelle s’ajoute une seconde d’ordre nosogra- phique, qui consiste à considérer le TSA comme un « syndrome neurodéve- loppemental » pour le référencer au côté du syndrome hyperkinétique-trouble (déficitaire) de l’attention (TDA-H), au côté des troubles moteurs, comme le syndrome de Gilles de la Tourette, et aussi au côté des troubles spécifiques des apprentissages, comme ceux qui affectent le développement du langage oral ou ceux qui portent sur l’acquisition du langage écrit. Autrement dit, dans le DSM-5, le TSA est reconnu « officiellement » comme un trouble d’origine neurobiologique en se basant sur de très nombreux travaux qui ont montré, depuis plusieurs décennies, l’implication du cerveau dans le déterminisme de l’autisme, renvoyant une bonne fois pour toutes aux oubliettes les discours ésotériques, mais hélas encore enseignés, dans certaines facultés qui pointaient du doigt la mère la rendant responsable des troubles de son enfant. En bref, avec le DSM-V, il est enfin reconnu qu’un « enfant ne devient pas autiste parce que ces parents ne l’aiment pas suffisamment » et que « l’autisme est un évé- nement rare » dont « l’origine biologique remonte probablement à bien avant la naissance » (Frith, 1989). Comme l’écrit encore Attwood (2003), l’autisme

« est un trouble du développement dont l’origine est un dysfonctionnement de structures et de liaisons cérébrales qui ne se sont pas développées complète- ment… en particulier celles qui sont en rapport avec l’initiative, la motivation, la planification, la communication et les émotions » (Trevathen et al., 1996).

Considérer le TSA comme un syndrome neurodéveloppemental amène à envisager l’intérêt d’une approche neuropsychologique de ses caractéristiques comportementales et cognitives, d’autant que ces dernières, comme l’indique la notion de « spectre », peuvent varier en intensité, avec l’âge et sous les effets des prises en charge, des aménagements environnementaux et des ajustements parentaux. L’approche neuropsychologique que l’on peut ainsi envisager va reposer sur la mise en correspondance des données neuro-anatomo-fonction- nelles recueillies chez les sujets TSA avec les descriptions neuro-anatomo-cliniques portées à notre connaissance, qui illustrent les effets des lésions céré- brales sur les fonctions adaptatives et leurs développements pendant l’enfance, avec un intérêt tout particulier pour le langage oral et les capacités de résolu- tion de problème au sens adaptatif du terme.

3. TSA et ontogenèse cérébrale post-natale

La maturation cérébrale post-natale s’opère plus à un niveau microscopique que macroscopique. À la naissance, le cerveau du nouveau-né a la même mor- phologie que le cerveau de l’adulte. Il est composé des mêmes lobes, des mêmes

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gyri, des mêmes sillons, et entre autres, des mêmes structures sous-corticales…

De plus, à la naissance, le cerveau du nouveau-né est déjà organisé en systèmes neuro-anatomo-fonctionnels. Citons, par exemple, le système visuel avec les cortex occipitaux, le système auditif avec les aires auditives au niveau des lobes temporaux et encore le système tactilo-kinesthésique avec les aires corticales pariétales. Aussi, dès la naissance, il existe un certain niveau d’organisation cérébrale avec la définition de systèmes neurofonctionnels « spécialisés » dans un type particulier de traitement perceptif. Par exemple, on accorde au gyrus fusiforme de l’hémisphère droit un rôle prédominant, par rapport à son homo- logue hémisphérique gauche, dans l’identification visuelle des visages. De même, on accorde aux aires temporales de ce même hémisphère droit un rôle prédominant dans l’identification des mélodies. Dès la naissance, on admet encore que l’hémisphère gauche, avec le gyrus temporal supérieur et l’aire auditive, à savoir le gyrus de Heschl, est spécialisé dans la perception auditive de la parole et la discrimination acoustico-phonologique.

L’existence de systèmes neuro-fonctionnels organisés dès la naissance n’est pas incompatible avec la notion de maturation, en particulier la maturation biologique qui peut durer de nombreuses années après la naissance selon les aires cérébrales. La maturation post-natale, qui porte sur la croissance des neurones, concerne d’un côté leurs axones (ou fibres blanches) et de l’autre leurs arborisations dendritiques et leurs corps cellulaires qui définissent la substance grise. Autrement dit, la maturation neuronale post-natale se carac- térise d’un côté par la myélogénese avec un enrobage progressif des axones d’une gaine de myéline, dont la propriété est d’accélérer la propagation de l’influx nerveux ; donc pour simplifier, de rendre plus rapide le traitement des stimulations sensorielles visuelles, auditives ou tactiles et de construire des faisceaux pour permettre leurs transferts des aires corticales d’intégration sensorielle visuelle, auditive ou tactile vers les aires corticales associatives de nature plurimodale telles le gyrus angulaire ou les aires préfrontales (Deoni et al., 2011).

L’autre exemple de processus maturatif post-natal est la synaptogenèse qui se déroule de deux phases successives : d’abord une phase de prolifération dendritique caractérisée par la génération d’une population neuronale sur- abondante, suivie de la phase d’apopthose (ou mort neuronale) durant laquelle va s’opérer un élagage drastique des arborisations dendritiques surnuméraires dont la conséquence sera de provoquer la mort des corps cellulaires qui ne sont pas inscrits dans des circuits neuronaux fonctionnels.

3.1. TSA et aires cérébrales « critiques »

Depuis peu, le TSA est considéré comme un trouble qui résulte d’un trouble de la synaptogénèse post-natale. Courchesne et Pierce (2008) ont consigné

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plusieurs études qui rapportent des anomalies synaptogénétiques, dont un retard dans le déclenchement de la phase d’apoptose. Celui-ci aurait pour conséquence de laisser un nombre exagéré d’arborisations dendritiques et de neurones susceptibles de se connecter entre eux de manière atypique pour définir des circuits neuronaux peu différenciés ou des circuits neuronaux dits aberrants, qui pourraient ainsi rendre compte, sur le plan fonctionnel, des phénomènes d’hyper ou d’hyposensibilité aux stimulations sensorielles et à un niveau plus représentatif des élaborations mentales « atypiques » comme celle qui vise à associer un nombre à une couleur ou encore à une odeur…

Courchesne et Pierce (2008) vont ainsi relever que les anomalies synaptogéné- tiques affectent plus spécifiquement les aires corticales préfrontales et temporales en épargnant la maturation des aires occipitales et pariétales (voir figure 1a). Si l’on se situe dans une optique neuropsychologique, ces données amènent à envisager de mettre en relation les atypies langagières autistiques et les altérations synaptogénétiques affectant le lobe temporal, en particulier hémisphérique gauche, compte tenu de l’implication de cette zone cérébrale dans le fonctionnement et le développement du langage oral (Bigler et al., 2007 ; Casanova et al., 2002). De même, les signes cognitifs tels le manque d’initiative, la faible capacité de cohérence centrale, l’intérêt pour les détails, la difficulté à lire l’esprit d’autrui et le manque d’empathie peuvent être mis en relation avec les altérations synaptogénétiques qui affectent plus spécifique- ment les lobes préfrontaux, en référence à l’implication de ces zones corticales antérieures dans les traitements dits de haut niveau, métareprésentatifs, voli- tionnels et conscientisés (Carter & Courchesne, 2005 ; voir figure 1b).

Figure 1a. Anomalies de la synaptogénèse post-natale dans le TSA

0 0,5 1 1,5 2

*

* *

*

* *

Frontal Temporal Pariétal Occipital

Déviation standard par rapport à la norme

* p < .05

Source : adaptée de Courchesne et Pierce, 2008

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Chapitre 1 – Approche neuropsychologique du trouble du spectre de l’autisme Figure 1b. Face externe de l’hémisphère cérébral gauche

Lobe temporal Aire de Broca

Aire de Wernicke

Lobe occipital Lobe pariétal

Lobe préfrontal

1 9

10 46

45 44 38

22 41

43 40

19 18 39 22

17 4

6

8

2 5 7

4. Approche neuropsychologique du langage autistique

Dès la naissance, l’hémisphère gauche est spécialisé dans la discrimination auditive de la parole (Dehaene-Lambertz et al., 2002, 2006). Cette spécialisa- tion hémisphérique gauche, précocement établie pour le langage oral, reste particulièrement stable avec l’âge. Ainsi, une lésion cérébrale affectant cet hémisphère est souvent génératrice d’un trouble du langage – ou aphasie, tant chez les enfants que chez les adultes, avec une sémiologie langagière qui varie selon le site lésionnel. Les principaux types d’aphasies ont été décrits il y a plus d’un siècle avec comme prototypes cliniques l’aphasie « motrice » dite de Broca (1861), généralement associée à une lésion du gyrus frontal inférieur gauche (aires 44 et 45 de Brodmann). Ce type d’aphasie se caractérise par une réduc- tion de la fluence verbale pouvant aller jusqu’au mutisme, une grande difficulté de planification articulatoire et phonologique et un agrammatisme sans trouble majeur de la compréhension orale, bien que des données récentes en IRMf ont montré l’implication de cette aire de Broca (aire 44) dans la compréhension orale des phrases syntaxiquement ambiguës. Le second prototype est l’aphasie sensorielle dite de Wernicke (1874) qui est généralement associée à une lésion temporale de ce même hémisphère gauche et qui se caractérise par une expression verbale fluente pouvant aller jusqu’à la jargonaphasie, avec un discours prolixe, émaillé de paraphasies sémantiques et de néologismes, associé à un trouble majeur de la compréhension du langage oral pouvant aller jusqu’à la

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surdité verbale auquel s’associe l’écholalie. Dans certains cas, l’écholalie peut être le signe clinique dominant pour décrire l’aphasie transcorticale sensorielle (Lecours & Lhermitte, 1979).

La référence ainsi faite à ces principaux types d’aphasies met en avant des altérations langagières que l’on retrouve dans le TSA, tout particulièrement le mutisme et l’écholalie associée à un trouble de la compréhension orale. Dès lors, ce cadre aphasiologique apparaît pertinent pour aborder les altérations langagières autistiques que sont le mutisme et l’écholalie, en référence aux données neuro-anatomo-cliniques et aux données recueillies dans l’autisme montrant une fragilité fonctionnelle et structurale des aires cérébrales hémis- phériques gauche qui sous-tendent les activités de paroles et de langage, ainsi que leur développement. La définition ainsi faite de ce cadre neuropsychologique, pour décrire et interpréter ces désordres langagiers autistiques, nous éloigne fortement de l’idée communément admise qui est de considérer les altérations langagières autistiques comme les reflets directs d’un trouble plus cardinal de la communication sociale.

Le TSA est très souvent associé à des altérations du développement et fonctionnement du langage oral. Dans 80 % des cas d’enfants chez qui le diagnostic de TSA est proposé, ces altérations sont présentes avant l’âge de 2 ans et sont considérées comme les principaux signes « d’alerte » de TSA (Baird et al., 2000).

Ce sont aussi les principaux signes d’inquiétude des parents, qui décrivent chez leur enfant une cassure, un arrêt, voire une régression, dans le développement du vocabulaire vers l’âge 18-22 mois, avec conjointement l’installation d’un mutisme, d’un manque de réactivité à la parole adressée, une rareté des gestes communicatifs, une rareté des regards adressés aux personnes familières et une recherche d’activités solitaires à la fois restreintes, répétitives et sources autos- timulations sensorielles (Osterling & Dawson, 1994). Cette sémiologie typique du TSA à l’âge préscolaire conduit légitimement à concevoir le trouble du langage oral comme l’expression d’un déficit plus central de la communication dite sociale, puisque les codes non verbaux de la communication (regards, gestes, postures…) sont conjointement altérés. Néanmoins, les données évo- lutives recueillies chez les enfants TSA pour qui les prises en charge ont débu- tées précocement amènent à reconsidérer les atypies langagières que sont le mutisme et l’écholalie comme relevant d’un trouble inhérent au fonctionnement même du langage oral. En effet, en dépit des progrès significatifs que réalisent les enfants TSA dans le registre de la communication non verbale, de l’attention conjointe, de l’imitation et de la réactivité à la parole entendue sous les effets des prises en charge précoces et ajustées (Blanc et al., 2013), le mutisme peut en effet persister et amener à envisager le recours à des moyens alternatifs visuels tels le MaKaTon ou le PECS, qui permettent aux enfants et adolescents TSA mutiques de pouvoir communiquer efficacement avec les personnes par le biais de pictogrammes ou d’images (Flippin et al., 2010).

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L’écholalie est l’autre altération langagière autistique qui, selon nous, reste difficilement interprétable en référence au déficit de communication sociale.

Kanner soulignait déjà dans son article princeps que l’écholalie qualifiée

« d’immédiate » était le mode d’entrée privilégié des enfants autistes dans l’expression orale après une période de mutisme plus ou moins longue. L’écho- lalie immédiate, qui consiste en une répétition systématique « à la manière d’un perroquet » des mots ou des phrases juste entendus, est, entre autres par son aspect systématique, un phénomène pathologique. Néanmoins, à la suite des travaux de Prizant et Duchan (1981), on admet que l’écholalie chez les enfants TSA puisse s’apparenter à un acte de communication montrant leur connaissance implicite de règles conversationnelles qui régissent le tour de parole.

5. Approche aphasiologique du mutisme autistique

Le mutisme s’observe dans près de 70 % des enfants TSA (Rogers & DiLalla, 1990). Il s’observe également dans de nombreux contextes neurologiques pour recouvrir plusieurs formes selon le site lésionnel (ex. : mutisme cérébelleux, akinétique…). Le mutisme est un signe clinique de l’aphasie motrice de Broca et peut être aussi le signe d’une aphasie sensorielle associée à un trouble de la compréhension et de la discrimination auditive de la parole (voir Habib et al., 1995). Cette association se retrouve chez l’enfant présentant une aphasie-épi- leptique caractéristique du syndrome de Landau-Kleffner (L-K), qui se mani- feste par une désintégration progressive du langage oral en rapport avec des anomalies électriques bilatérales et synchrones du cortex temporal. Cette désintégration se caractérise par l’installation progressive d’un mutisme et d’un manque de réactivité à la parole (Sobel et al., 2000).

Cette désintégration langagière suggère que le mutisme est la conséquence d’un trouble du traitement auditif de la parole : les altérations neurobiolo- giques et biochimiques touchant les lobes temporaux font que, progressive- ment, on assiste à une perte de la capacité à discriminer les sons de parole entre eux et à discriminer ces sons de parole des bruits ambiants. Autrement dit, la parole humaine, en perdant sa spécificité acoustico-phonologique, devient un phénomène mélodique variant en intensité, en tonalité et avec un timbre plus ou moins agréable à entendre, avec comme seules réponses possibles des mani- festations posturales découlant des sensations agréables ou désagréables res- senties à l’audition de la voix humaine. La description des troubles langagiers dans le syndrome L-K et l’installation d’un mutisme sous-tendu par l’appari- tion d’une agnosie verbale ou surdité verbale suggèrent que, dans le TSA, le mutisme peut être associé à un trouble auditif à un stade inaugural et précoce.

Autrement dit, dans le TSA, le mutisme s’associerait à une incapacité neuro-

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biologiquement prédéterminée à discriminer les sons de parole entre eux et à discriminer ces sons de parole des bruits ambiants. Au stade précoce du TSA, le mutisme résulterait d’un trouble du traitement acoustico-phonologique de la parole qui la rend comparable un pattern mélodique plus ou moins agréable à entendre et pour lequel les seules réponses possibles sont des réactions émo- tionnelles ou comportementales comme se boucher les oreilles. La référence au syndrome L-K et la mise en relation causale du mutisme avec un trouble initial du décodage acoustico-phonologique amènent aux propriétés fonction- nelles et structurales du gyrus temporal supérieur de hémisphère gauche, en particulier l’aire auditive primaire avec le gyrus de Heschl spécialement impli- quée dans l’analyse acoustique de la parole.

Les très nombreuses études neuroradiologiques (PET, SCPECT, IRMf) et électrophysiologiques réalisées auprès des enfants et adultes TSA depuis plus d’une vingtaine d’années rapportent avec une certaine constance une hypoac- tivité du gyrus temporal supérieur de l’hémisphère gauche dans le traitement auditif des sons de parole. Cette hypoactivité s’accompagne d’une inversion de l’asymétrie fonctionnelle au profit des aires temporales hémisphériques droites (Bruneau et al., 2003 ; Chiron et al., 1995 ; Haesen et al., 2011, Ornitz, 1985, Zilbovicius et al., 1992, 2000). Ce phénomène, qui traduit un défaut dans l’éta- blissement de la spécialisation hémisphérique gauche pour le traitement auditif de la parole, a été plus récemment observé chez des jeunes enfants TSA de 2-3 ans, suggérant son déterminisme précoce (Eyler et al., 2012). Chez des adultes TSA de bon niveau, il a été également observé ce pattern inversé de l’asymétrie fonctionnelle, au profit de l’hémisphère droit, qui peut se manifes- ter structurellement par un planum temporale gauche moins étendu comparé à celui de l’hémisphère droit, contrairement aux sujets normotypiques (Rojas et al., 2002). Ces données assez consensuelles montrent une implication sin- gulière de l’hémisphère droit dans le traitement acoustico-phonologique de la parole, en particulier des aires temporales qui sont spécialisées, dès la naissance, dans l’identification des mélodies (Best et al., 1982). Ainsi, ces données étayent l’hypothèse selon laquelle les jeunes enfants TSA, au moment de l’installation du mutisme vers 18-22 mois, traitent la parole entendue comme des patterns mélodiques.

Ce déficit précoce dans le traitement cortical hémisphérique gauche des sons du langage oral doit avoir des répercussions développementales en frei- nant l’acquisition du vocabulaire et en retentissant fortement sur les capacités à comprendre la parole entendue. Pour simplifier, ce déficit doit avoir des répercussions tant sur les habiletés expressives phonologico-articatoires que sur les capacités de traitement sémantique de la parole entendue, en particulier la compréhension orale des mots et des phrases.

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Table des matières

Table des matières

Préface ... V Introduction ... VII Chapitre 1. Approche neuropsychologique du trouble

du spectre de l’autisme ... 1

1. Introduction ... 1

2. Le TSA : un syndrome neurodéveloppemental... 1

3. TSA et ontogenèse cérébrale post-natale ... 2

3.1. TSA et aires cérébrales « critiques »

... 3

4. Approche neuropsychologique du langage autistique ... 5

5. Approche aphasiologique du mutisme autistique ... 7

6. Approche aphasiologique de l’écholalie autistique ... 9

7. Le langage autistique : un traitement asémantique de la parole entendue ? ... 10

8. Les atypies langagières autistiques et circuit neuronal « double-voie » ... 11

9. La voie dorsale et traitement phonologique de la parole ... 12

10. La voie ventrale et le traitement sémantique de la parole ... 13

11. La nécessité d’un codage visuel de la parole entendue ... 14

12. TSA et fonctions préfrontales ... 15

12.1. Les lobes préfrontaux et la résolution de problème

... 15

12.2. Lobe préfrontal et l’intérêt pour les détails

... 17

12.3. Communication sociale et résolution de problème

... 20

12.4. L’implication des émotions

... 23

13. La communication sociale : vers une interprétation neuropsychologique ... 24

14. Références ... 26

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Chapitre 2. Les troubles des fonctions exécutives chez les enfants avec un trouble du spectre de l’autisme : « en PISTE »

vers la remédiation cognitive ... 35

1. Introduction ... 35

2. Dysfonctionnement exécutif chez les personnes avec un trouble du spectre de l’autisme ... 37

2.1. Description clinique des troubles exécutifs dans les TSA

... 37

2.2. Évaluation des fonctions exécutives dans les TSA

... 37

2.3. Apport des inventaires comportementaux

... 38

2.4. La remédiation cognitive des fonctions exécutives chez les enfants avec un TSA

... 39

3. Illustration clinique : Rémi, 14 ans ... 41

3.1. Profil cognitif

... 42

3.2. Évaluation des compétences cognitives avec le WISC-IV

.... 42

3.3. Évaluation des fonctions exécutives

... 43

3.4. En conclusion du bilan

... 45

4. « En PISTE » ou comment proposer la remédiation cognitive des fonctions exécutives dans les TSA ? ... 45

4.1. Organisation générale des séances

... 46

4.2. Prendre en compte la spécificité du traitement de l’information

... 46

4.3. Favoriser la motivation

... 50

4.4. Parvenir à la généralisation

... 53

5. Conclusion ... 57

6. Remerciements ... 58

7. Références ... 59

Chapitre 3. Remédiation cognitive multimodale chez des adolescents avec TSA et TDA/H associé : une étude pilote ... 63

1. Introduction ... 63

2. TSA et TDA/H ... 64

2.1. Traitements actuels du TDA/H et du TSA

... 65

2.2. Remédiation cognitive et TSA

... 65

2.3. Objectifs des interventions

... 66

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(21)

307

3. Méthode ... 66

3.1. Participants

... 66

3.2. Matériel

... 70

3.3. Remédiation cognitive multimodale

... 71

3.4. Équipement

... 75

4. Procédure ... 76

5. Résultats ... 76

5.1. Analyses statistiques

... 76

6. Discussion ... 86

6.1. Variations pré-post interventions

... 86

6.2. Suivi à huit mois

... 90

6.3. Limites générales

... 91

6.4. Conclusion et perspectives

... 92

7. Bibliographie ... 93

8. Annexes ... 98

Remédiation cognitive multimodale : procédure

... 98

Mesurer la facilité pour rester attentif après chaque séance d’ATT

100

Travail des fonctions exécutives (30-40 minutes)

... 100

Relaxation (5 minutes) : Méthode Bergès

... 103

Chapitre 4. Le développement des compétences socio‑communicatives et émotionnelles chez les enfants avec TSA : des recherches aux pratiques ... 105

1. Comprendre la mise en place chez l’enfant des compétences socio-communicatives et émotionnelles dans ses trajectoires typiques et atypiques : intérêt des approches neuro-développementales ... 107

2. Synthèse des recherches sur les particularités du développement sociocommunicatif et émotionnel dans l’autisme ... 109

2.1. Détection des mouvements biologiques

... 109

2.2. Traitement des visages et de ses composantes expressives

... 110

2.3. Traitement de la voix humaine et de la prosodie

... 113

2.4. Imitation, synchronisation et résonances soi/autrui : processus élémentaires d’empathie

... 114

2.5. Prise en compte des attitudes mentales des personnes : théorie de l’esprit implicite et explicite

... 117

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(22)

308

2.6. Communications langagières : éclairage socio-cognitif

et pragmatique

... 121

3. Modélisations et perspectives d’applications ... 122

3.1. Une approche « domaine-spécifique »

... 123

3.2. Une approche « domaine-générale »

... 124

3.3. Modèles neurodéveloppementaux : défaut d’expertise sociale acquise et développement d’une spécialisation neurocognitive atypique

... 126

4. Références ... 129

Chapitre 5. De l’exploration à la perception des visages chez les personnes avec un trouble du spectre de l’autisme ... 137

1. Introduction ... 137

2. Le visage et son rôle social ... 138

3. Les difficultés de traitement de l’information faciale dans le TSA ... 140

3.1. Études sur la discrimination des visages

... 140

3.2. Études sur la reconnaissance des émotions faciales

... 143

3.3. Les différentes parties du visage : le traitement des yeux et du regard

... 146

4. Stratégies d’exploration : le suivi du regard ... 148

5. Apport des neurosciences : des régions cérébrales aux réseaux neuronaux... 152

5.1. Apport de l’imagerie par résonance magnétique (IRMf)

... 154

5.2. Apport de l’électrophysiologie

... 159

6. Des profils cliniques aux prises en charge ... 161

7. Conclusion ... 165

8. Références ... 167

Chapitre 6. Un groupe d’entraînement aux habiletés sociales : de l’école élémentaire au collège L’évolution des modalités de travail ... 189

1. Introduction ... 189

2. Le SESSAD SAAGI ... 190

2.1. Spécificités et besoins des personnes avec autisme

... 191

2.2. Les groupes d’entraînement aux habiletés sociales

... 194

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(23)

309

3. Le groupe d’entraînement aux habiletés sociales

mis en place au SESSAD SAAGI ... 195

3.1. Présentation du groupe et ses modalités

... 195

3.2. L’évolution du groupe

... 198

3.3. Bascule vers la métacognition

... 200

3.4. L’entraînement des habiletés sociales en lien avec le fonctionnement exécutif

... 201

3.5. Tenter d’être au plus près de la réalité ou l’art d’initier des « sabotages »

... 202

4. Discussion ... 204

4.1. Évolution des profils exécutifs des adolescents

... 204

4.2. Limites et réflexions

... 206

5. Remerciements ... 210

6. Bibliographie ... 210

Chapitre 7. Accompagnement des spécificités communicationnelles et sociales chez l’adulte avec un trouble du spectre de l’autisme ... 211

Chapitre 8. Comment construire des pratiques pour aider à décoder le monde social ? ... 211

1. Introduction ... 211

2. Facteurs spécifiques dans les TSA : l’importance d’avoir certaines habiletés sociales au quotidien ... 212

3. Modèle d’entraînement aux habiletés sociales ... 213

4. Les habiletés qui se développent précocement ... 214

5. Les caractéristiques principales des difficultés sociales des personnes avec TSA ... 215

5.1. Les habiletés sociales, un canevas

... 218

5.2. Les habiletés sociales, la nécessité d’un partenariat actif et élargi

... 219

6. Les habiletés sociales, c’est pour tout le monde ... 221

7. L’influence de la motivation ... 222

8. Comment mettre en place des accompagnements centrés sur les habiletés sociales ? ... 223

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(24)

310

9. Techniques employées : modelage et renforcement, scripts

et scénarios sociaux ... 224

10. Séance type ... 227

11. Les cas cliniques, le cœur de nos interventions ... 227

11.1. Et l’appétence sociale dans tout ça ?

... 228

11.2. Comment les repères plaqués peuvent enfermer

... 229

11.3. L’amitié et les amitiés

... 230

11.4. Une petite analyse rétrospective sur l’efficacité de nos séances d’entraînement aux habiletés sociales

... 231

12. Bibliographie ... 233

Chapitre 9. La mémoire autobiographique chez les enfants avec trouble du spectre de l’autisme : développement et pistes de prise en charge .... 235

1. La mémoire autobiographique ... 236

1.1. Composante épisodique ou expériences personnelles

... 236

1.2. Composante sémantique ou connaissances personnelles

.... 238

1.3. Autres composantes cognitives mises en jeu

... 239

2. Développement de la mémoire autobiographique ... 244

2.1. L’amnésie infantile

... 244

2.2. Développement de la MAB chez l’enfant au développement typique

... 245

3. La mémoire autobiographique chez les enfants avec TSA... 247

3.1. Défaut de la composante sémantique

... 247

3.2. Défaut de la composante épisodique

... 248

3.3. Limites des études

... 255

4. Pistes d’interventions ... 255

4.1. Réhabilitation de la MAB

... 256

4.2. Réhabilitation dans l’autisme

... 258

5. Bibliographie ... 260

Chapitre 10. Les troubles de la mémoire autobiographique chez les adultes avec TSA : pistes d’interventions ... 273

1. Introduction ... 273

1.1. La mémoire autobiographique

... 273

1.2. Le self

... 274

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(25)

311

1.3. Les liens self-mémoire selon Conway

... 274

1.4. Les liens self-mémoire selon Prebble

... 276

1.5. Les troubles du spectre autistique, la mémoire autobiographique et le self

... 276

2. Les modalités de remédiation ... 280

2.1. Thérapie basée sur la pleine conscience et conscience de soi

... 280

2.2. Protocoles d’amélioration de la remémoration consciente du souvenir

... 281

2.3. Thérapies comportementales et cognitives (TCC) et estime de soi

... 282

2.4. Thérapies narratives et représentation de soi-même dans le temps

... 283

3. Conclusion ... 285

4. Références ... 286

Chapitre 11. Cognition sociale et schizophrénie ... 291

1. Introduction ... 291

2. Cognition sociale et schizophrénie : nature et traitement ... 292

2.1. Que recouvre la notion de cognition sociale dans la schizophrénie ? (Green et al., 2005, 2008 ; méta-analyse, Fett et al., 2011)

... 292

2.2. Quels en seraient les mécanismes explicatifs ?

... 293

2.3. Troubles métacognitifs dans la schizophrénie ?

... 294

2.4. La Batterie Clacos : le camembert de la cognition sociale

.... 294

3. Remédiation cognitive de la cognition sociale : programmes disponibles en langue française ... 296

3.1. ToM Remed

... 296

3.2. La méthode SCIT (Social Cognition Interaction Training) (Roberts et Penn, 2009)

... 296

3.3. La méthode RC2S (Peyroux et Franck, 2016)

... 297

3.4. Cognitus et Moi

... 297

3.5. Programmes améliorant de manière indirecte la cognition sociale

... 297

4. Conclusion et principes de prise en charge ... 299

5. Références ... 300

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(26)

Ne ur op sy ch ol og ie e t r emé dia tio ns de s t ro ub le s d u s pe ct re d e l ’a ut is m e

Les avancées récentes dans le domaine des neurosciences et de la psychologie cognitive ont permis de développer une prise en charge neuropsychologique des TSA.

Ce livre est consacré aux remédiations des TSA des enfants d’âge scolaire, des adolescents et des adultes. Après une introduction sur l’intérêt de l’approche neuropsychologique dans les TSA et un rappel des principales théories neurocognitives et des données neuro-anatomofonctionnelles, l’ouvrage aborde successivement :

• les fonctions exécutives ; • la mémoire autobiographique ;

• les habiletés socio-communicatives des patients.

É. B ize t, M . B re tiè re , P. G ill et Neuropsychologie

NE U R O PS YC H O LO G IE

Publics

• Psychologues et neuropsychologues • Orthophonistes, ergothérapeutes • Éducateurs spécialisés

• Enseignants et enseignants spécialisés

Éric Bizet est Docteur en psychologie. Il est spécialisé en neuropsychologie et travaille à Colmar, dans un des pôles adultes du Centre ressources autisme d’Alsace.

Il coordonne et dirige depuis 2013 le diplôme d’Université « Troubles du spectre de l’autisme : dépister, diagnostiquer, évaluer, accompagner » de l’université de Strasbourg. Il enseigne parallèlement en tant que Maître de conférences associé au Master de neuropsychologie de l’université de Strasbourg depuis 2008 et mène une activité de recherche clinique sur les troubles du spectre de l’autisme au laboratoire INSERM U1114 de Strasbourg.

Martine Bretière est psychologue spécialisée en neuropsychologie.

Patrice Gillet est psychologue, spécialisé en neuropsychologie de l’enfant. Il travaille dans le centre universitaire de pédopsychiatrie du CHRU-Bretonneau-Tours.

Les coordinateurs

Neuropsychologie et remédiations des troubles du spectre de l’autisme

Enfants d’âge scolaire, adolescents et adultes

Dirigé par Éric Bizet, Martine Bretière et Patrice Gillet

Préface de Catherine Barthélémy

www.deboecksuperieur.com

ISBN 978-2-35327-433-8

9782353274338_BIZET_CV.indd Toutes les pages 02/03/2018 15:35