Lettres à la rédaction
Lombalgies et coma
Lumbodynia and coma
Mots clés : Coma ; Choc ; Anévrisme abdominal
Keywords: Coma; Shock; Abdominal aneurysm
Un patient âgé de 78 ans, hypertendu, était admis aux ur- gences à la suite de troubles de conscience avec aphasie. Il avait probablement décrit des douleurs lombaires. L’examen clinique était alors noté sans particularité, en dehors des trou- bles phasiques et d ’ un signe de Babinsky bilatéral. La scano- graphie cérébrale sans injection de produit de contraste ne re- trouvait qu’une atrophie cérébrale. Quatre heures plus tard, le score de Glasgow était à 3. La pression artérielle systolique chutait à 70 mmHg. Le diagnostic évoqué était un accident vasculaire ischémique vertébrobasilaire. Après intubation tra- chéale et remplissage vasculaire, le patient était adressé au ser- vice de neuroréanimation. L’IRM avec angio-IRM montrait des lésions ischémiques bilatérales étendues en frontopariétal,
avec thrombose complète d’allure ancienne à l’origine des deux carotides internes (Fig. 1). Les artères vertébrales et le tronc basilaire étaient bien perméables. La perfusion des terri- toires carotidiens était prise en charge par les deux artères communicantes postérieures. À la palpation abdominale, on percevait une masse battante. L ’ échographie abdominale et la scanographie abdominale confirmaient un anévrisme de l’aorte abdominale sous-rénale, fissuré, de 70 mm de diamètre, avec hématome rétropéritonéal. Compte tenu de l’état neurologique, il n ’ était pas retenu d ’ indication chirurgicale. Ce patient hyper- tendu ancien, compensait l’occlusion bicarotidienne, par la perfusion à partir du territoire vertébrobasilaire. Les douleurs lombaires étaient restées au second plan, derrière les manifes- tations neurologiques. En présence de signes neurologiques par bas débit cérébral dans un contexte de collapsus, une cause chirurgicale au collapsus peut être recherchée dans un bilan initial.
C. Di Roio
*F. Dailler Unité de réanimation et de soins intensifs postopératoires, hôpital neurologique et neurochirurgical Pierre-Wertheimer, 59, boulevard Pinel, 69677 Bron, France Adresse e-mail : claudio.diroio@wanadoo.fr (C. Di Roio).
Disponible sur internet le 18 janvier 2006
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Auteur correspondant.
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doi:10.1016/j.annfar.2005.11.019
Bloc neuromusculaire prolongé secondaire au mivacurium
Prolonged neuromuscular block induced by mivacurium
Mots clés : Mivacurium ; Bloc neuromusculaire ; Cholinestérases plasmatiques
Keywords: Mivacurium; Neuromuscular block; Plasma cholinesterases
Le mivacurium est un curare non dépolarisant qui a une durée d’action brève due à son métabolisme par les cholines- térases plasmatiques. En cas de déficit quantitatif ou qualitatif de ces dernières, son effet peut être très prolongé [1,2].
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Annales Françaises d
’Anesthésie et de Réanimation 25 (2006) 462
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Fig. 1. Système vertébrobasilaire perméable, avec absence des deux carotides
internes, et reprise en charge du système antérieur par les deux communicantes
postérieures.
Nous rapportons l ’ observation d ’ un patient âgé de 42 ans qui était programmé pour une cure d’un décollement de rétine.
Il avait comme antécédent un traumatisme crânien grave sept ans auparavant pour lequel il avait séjourné 20 jours en réani- mation, compliqué de convulsions traitées par phénobarbital.
Il n ’ avait jamais été anesthésié ni eu d ’ histoire de complica- tions anesthésiques dans sa famille. Un monitorage standard a été instauré fondé sur un scope, un oxymètre de pouls, une PANI, et un capnographe. Après préoxygénation, le patient recevait 250 μg de fentanyl, 400 mg de thiopental, et 14 mg de mivacurium. L’entretien anesthésique était effectué par in- halation O
2/N
2O et d ’ halothane. L ’ intervention se déroulait en 40 minutes sans incident, et le patient était transféré en salle de surveillance postinterventionnelle (SSPI). Devant l’absence de ventilation spontanée et de signes de récupération motrice, une ventilation contrôlée était maintenue. Vu ses antécédents, une scanographie cérébrale postopératoire était réalisée deux heu- res après à la recherche de complications et se révélait nor- male. Le diagnostic de curarisation prolongée était ensuite sus- pecté cliniquement une heure après. En l’absence de curaromètre aucune évaluation neuromusculaire n’a été effec- tuée. Le dosage de butyrylcholinestérases plasmatiques objec- tivait un taux bas à 1626 UI/l (N : 3 500–8 500) avec des cholinestérases érythrocytaires à 8 UI/ml de GR (N : 5,14–
8,9). Après cinq heures en SSPI apparaissait une ventilation spontanée et le patient recevait une antagonisation par de la néostigmine (2,5 mg). Son extubation avait lieu secondaire- ment sans séquelles (à la sixième heure postopératoire).
Le mivacurium est un curare intéressant de par son délai d’action court et sa durée d’action brève [2]. Toutefois, chez des patients présentant des déficits en butyrylcholinestérases plasmatiques, il est responsable de bloc neuromusculaire pro- longé [1,3]. De nombreux cas ont été publiés dès la commer- cialisation du médicament en France et ailleurs [1–4], aussi bien chez l’adulte [1,5] que l’enfant [6]. Les apnées prolon- gées ont été la plupart du temps décrites lors d ’ un déficit congénital en butyrylcholinestérase [1]. Le déficit pouvant être congénital ou acquis, quantitatif ou qualitatif, des observations récentes font état de cas lors de déficit acquis après une gros- sesse [7] ou en présence d’une dénutrition [8].
La durée du bloc peut atteindre six à huit heures [1]. La décurarisation par les anticholinestérasiques, comme la pros- tigmine, prolonge l’effet du mivacurium en présence d’un bloc profond justifiant une stimulation neuromusculaire. L’utilisa- tion est possible lorsqu ’ il y a au moins une voire plutôt deux réponses au train de quatre stimulations [9]. Dans ces derniè- res conditions, l’utilisation, comme chez notre patient qui avait déjà une ventilation spontanée, permet de raccourcir la durée de l’intubation. Une fois le diagnostic posé, une sédation rapi- dement réversible doit être maintenue pour le confort du ma- lade avec la surveillance régulière par monitorage neuromus- culaire [1]. La transfusion de cholinestérases plasmatiques purifiées a été autrefois utilisée mais n’est recommandable en raison du coût et du risque de transmission virale [4]. Dans les observations chez les patients porteurs d’un variant atypique de la butyrylcholinestérase c ’ est en règle générale chez les pa-
tients homozygotes AA que les apnées ont été rapportées [1].
La fréquence du phénotype AA est de 1 pour 2500 dans la population caucasienne [1] et il a été estimé qu’une apnée pouvait survenir après 1/3000 anesthésies utilisant le mivacu- rium [10].
Dans notre observation, l’antécédent de traumatisme crâ- nien et l’absence de curaromètre ont retardé le diagnostic. Le bloc neuromusculaire prolongé a persisté cinq heures. Une bonne surveillance en salle de SSPI et une antagonisation ef- ficace ont permis de récupérer une force musculaire normale et le réveil du patient sans complication. Dans la majorité des cas, la conduite la plus raisonnable consiste à attendre la dé- curarisation spontanée, surtout si on ne dispose pas d’une sti- mulation neuromusculaire qui doit être disponible dans tout établissement réalisant des anesthésies avec curarisation [1].
Références
[1] Lejus C, Blanloeil Y, Burnat P, Souron R. Les cholinestérases. Ann Fr Anesth Reanim 1998;17:1122
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[2] Head-Rapson AG, Hunter J. Mivacurium chloride. Curr Opin Anaesthe- siol 1995;8:367
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’Hollander AA, Viby-Mogensen J. Prolonged neu- romuscular block from mivacurium in two patients with cholinesterase deficiency. Anesth Analg 1993;77:183–5.
[4] Maddineni VR, Mirakhur RK. Prolonged neuromuscular block after mivacurium. Anesthesiology 1993;78:1181
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[5] Burnat P, Soulard D, Jacquel A, Coste T, Le Marchand P, Benoist JF.
Bloc neuromusculaire prolongé au mivacurium chez cinq homozygotes pour le phénotype atypique de la butyrylcholinestérase. Ann Fr Anesth Reanim 1995;14:532.
[6] Lejus C, Blanloeil Y, Le Roux N, Soulard D, Mesguish M, Burnat P, et al. Prolonged mivacurium neuromuscular block in children. Paediatr Anaesth 1998;8:433
–5.
[7] Davies P, Landy M. Suxamethonium and mivacurium sensitivity from pregnancy-induced plasma cholinesterase deficiency. Anaesthesia 1998;
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[8] Niazi A, Leonard IE, O
’Kelly B. Prolonged neuromuscular blockade as a result of malnutrition induced pseudocholinesterase deficiency. J Clin Anesth 2004;16:40
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[9] Viby-Mogensen J. Mivacurium block in patients with abnormal plasma cholinesterase. Acta Anaesthesiol Scand 1995;39:1001
–2.
[10] Bevan DR. Prolonged mivacurium induced neuromuscular block.
Anesth Analg 1993;77:4
–6.
A. Bensaid*
Y. Miloudi N. El Harrar Service d’anesthésie–réanimation, hôpital 20-août-1953, CHU Ibn-Rochd, rue Lahcen-Laarjoune, Casablanca, Maroc Adresse e-mail : bensaidabdel2003@yahoo.fr (A. Bensaid).
Disponible sur internet le 27 décembre 2005
*Auteur correspondant.
0750-7658/$ - see front matter © Elsevier SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.annfar.2005.11.016
