Résumé :Nous rapportons 4 cas de toxoplasmose congénitale colligés dans le service de pédiatrie infectieuse. Un traitement prénatal par la spiramycine a été préconisé chez deux patients après séroconversion maternelle.
A la naissance deux nourissons accusaient une forme clinique grave, et deux autres une forme clinique pauci-symp- tomatique.
Un nourisson a été hors de toute ressource thérapeutique. Un traitement associatif a été prescrit chez 3 nourissons.
L’évolution a été marquée par des séquelles neuro-oculaires dans un cas, une choriorétinite séquellaire dans un autre cas. Un seul enfant a évolué favorablement.
Mots-clés :Toxoplasmose congénitale, diagnostic prénatal, sérologie, pyriméthamine sulfamides.
(A propos de 4 cas) ( About 4 cases)
BS. BENJELLOUN DAKHAMA, L. EL HARIM ROUDIES, A. REGRAGUI, A. ASSERMOUH, C. MAHRAOUI, M. JORIO, A. EL MALKI TAZI
Abstract :Four cases of congenital toxoplasmosis were observed in the child infectious department. Prenatal treat- ment by spiramycin was given in tow cases after seroconversion of the mother.
After birth, two children were severely affected and two had benign manifestations. One of them could not be trea- ted and died subsequently ; the others were treated by pyrimethamine and sulfonamides.
Neurological sequelae have been observed in one case, one patient developped chorioretinis and the third patient had a good clinical outcome.
These observations confirm the need, of serologic screening during pregnancy, of preventive educational program- me, and an early recommanded treatment.
Key-words : Congenital toxoplasma, prenatal diagnosis, serological assays, pyrimethamine sulfonamides.
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Tirés à part :B.S. Benjelloun Dakhma. Service de pédiatrie infectieuse hopital d’enfant CHU Ibn Sina, Rabat Maroc.
INTRODUCTION
La toxoplasmose est une maladie infectieuse parasitaire fréquente, le plus souvent d'expressivité infraclinique et qui confère une immunité définitive. Sa gravité tient à la contamination de la femme non immunisée au cours de la grossesse. La transmission de la parasitémie au foetus va engendrer une toxoplasmose congénitale. Celle-ci peut rester latente ou devenir symptomatique. La choriorétini- te, signe le plus spécifique, devra être recherchée chez tout nouveau-né apparemment sain, contaminé.
Nous rapportons 4 cas de toxoplasmose congénitale, dont chacun exprime un stade clinique évolutif différent : trois d'entre eux ont pu bénéficier d'un traitement spécifique antitoxoplasmique ; un seul a été hors de toute ressource thérapeutique. Le nouveau-né atteint, dépisté en cours de grossesse, et traité précocément, a eu le meilleur statut évo- lutif. Nous discutons à la lumière des données de la littéra- ture, le diagnostic et le traitement de cette affection.
MATERIEL D'ETUDE
Observation n°1 :
Mustapha âgé de deux mois est hospitalisé dans le ser- vice le 9/12/86 pour hydrocéphalie. Il est né au terme d'une grossesse marquée par un diabète et l'absence de suivi sérologique. Il présente depuis sa naissance, des vomissements fréquents, avec une augmentation progres- sive du volume de son crâne ; il est traité également pour une maladie de Leiner Mourssous.
L'examen à son admission révèle : une fièvre à 38°C, une hydrocéphalie, un périmètre crânien de 42 cm, une fontanelle antérieure bombante, une disjonction des sutures, un regard en coucher de soleil et une absence de poursuite oculaire, la tête est rejetée en arrière avec une hypotonie généralisée. Une ponction lombaire (PL) est réalisée d'emblée et ramène un liquide hypertendu dont la cellularité est composée de 34 polynucléaires altérés et une hyperalbuminorachie à 3,4g/1 avec un examen direct et une recherche des antigènes bactériens négative.
Une échographie transfontanellaire réalisée simultané- ment objective une dilatation des ventricules latéraux avec ventriculite.
Un traitement par du thiamphénicol est entrepris. L'examen est complété par un fond d'oeil qui montre l'existence d'une rétinite exsudative. Ceci oriente la réalisation d'une sérologie toxoplasmique par immunofluorescence qui est positive à 1/76 800 UI/ml chez l'enfant et à 1/3840 UI/ml chez la mère.
L'évolution de ce nourisson est marquée par une aggra- vation progressive de son état infectieux. Il décède rapide- ment avant l'instauration d'un traitement spécifique anti- toxoplamique.
Observation n°2
Salima âgée de 2 mois est hospitalisée le 1/6/87 pour une hydrocéphalie. L'histoire de la maladie a commencé un mois après la naissance par une augmentation progressi- ve du volume du crâne, puis apparition d'épisodes convul- sifs fébriles, motivant son hospitalisation.
- L'examen à l'entrée, objective un bombement de la fontanelle avec une disjonction des sutures ; le périmètre crânien est à 42cm (+2DS), la tête est rejetée en arrière avec hypotonie axiale. On constate un regard en coucher de soleil ; le reste de l'examen clinique est normal.
On réalise une ponction lombaire qui ramène un liquide clair dont la formule est normale. Le fond d'oeil révèle l'existence de lésions choriorétiniennes, faisant suspecter une toxoplasmose congénitale argumentée par l'absence de suivi sérologique au cours de la grossesse.
- La sérologie toxoplasmique par immunofluorescence est positive à 1/4800UI/ml. Une échographie transfonta- nellaire montre une importante dilatation triventriculaire ; une tomodensitométrie cérébrale (TDM) objective outre la dilatation ventriculaire, la présence de calcifications en virgules, asymétriques au niveau des noyaux gris centraux et du cortex (fig. 1). L'enfant bénéficie d'un traitement anti- toxoplasmique basé sur l'association pyriméthamine - sulfa- doxine (Fansidar*), acide folinique, (lederfoline*). Cette association était administrée pendant 3 semaines suivie d'une cure de Spiramycine (Rovamycine*) seule pendant un mois. Le schéma thérapeutique était adopté sous forme de cures trimestrielles pendant un an sous surveillance hématolo- gique. Un traitement d'entretien par le Fansidar*a été entre- pris et arrêté lorsque le titre d'anticorps par immunofluores- cence s'était avéré stable (1/201 UI/ml). Le patient a bénéficié par ailleurs d'une dérivation ventriculo-péritonéale. L'évolution sur neuf ans a été marquée par un retard psychomoteur mani- feste, et une détérioration de sa fonction visuelle.
Observation n°3
Zakaria a été admis au service le 3/5/88 à l'âge de 7 jours pour ictère néo-natal. Il est issu d'une grossesse surveillée et menée à terme. La constatation d'une séroconversion toxoplasmique maternelle au 6ème mois a nécessité un traitement par spiramycine jusqu'à l'accouchement. A la naissance, une sérologie toxoplasmique par immunofluo- rescence est positive chez le nouveau-né (1/20UI/ml) et
chez la mère (1/300UI/ml). Le test de Remington à la recherche d'IgM spécifiques antitoxoplasmiques chez l'en- fant est positif. A une semaine de vie, le nourisson accuse des convulsions et l'examen à l'admission, objective outre l'ictère, l'existence de polyadénopathies. Le fond d'oeil, l'échographie transfontanellaire (ETF) et le scanner sont normaux.
La PL objective une méningite lymphocytaire. Un trai- tement spécifique antitoxoplasmique est entrepris. Sous ce traitement, le LCR s'est rapidement normalisé, et l'enfant a été habilité à quitter le service avec un schéma thérapeu- tique composé de l'association pyriméthamine sulfadoxine (Fansidar*), et acide folinique (Lederfoline*), pendant 21 jours suivi d'une cure de piramycine (Rovamycine*) pen- dant un mois. Il a bénéficié de 4 cures trimestrielles avec surveillance hématologique.
Revu à la fin du traitement, son développement psycho- moteur était normal, le fond d'oeil et l'échographie trans- fontanellaire restèrent strictement normaux. La sérologie s'est négativée, et l'enfant était confié pour une surveillan- ce ophtalmologique régulière.
Observation n°4
Marouane âgé de 28 jours, est hospitalisé pour toxoplas- mose congénitale le 28/3/94, en effet sa mère a contacté une toxoplasmose au 5ème mois de grossesse, décelée par une sérologie par technique Elisa. Elle a été mise sous spi- ramycine jusqu'à l'accouchement. A la naissance des tests
sérologiques sur sang de cordon, ont montré la présence d'IgG spécifiques anti-toxoplasmiques par la méthode d'immunofluorescence, avec une positivité à 1/156UI/ml et un test de Remington (recherche d'IgM spécifiques anti- toxoplasmiques) positif.
Le jour de son admission la PL ainsi que l’ETF étaient normaux. L'examen ophtalmologique a révélé une chorio- rétinite droite.
Une première cure de 21 jours associant pyriméthamine (Malocide*), sulfadiazine (Adiazine*), acide folinique (Lederfoline*) a été démarée, suivie d'une cure de spira- mycine (Rovamycine*) pendant un mois. Ce traitement a été poursuivi selon 4 cures trimestrielles avec surveillance hématologique. L'évolution a été marquée par un dévelop- pement psychomoteur normal avec persistance d'un foyer cicatriciel choriorétinien de l'oeil droit.
DISCUSSION
Nous avons rapporté 4 cas de toxoplasmose congénitale exprimant des stades cliniques différents. Deux nourris- sons ont été admis pour hydrocéphalie l'un a été admis pour ictère néonatal et l'autre pour suspicion de toxoplas- mose congénitale.
Le toxoplasma gondii est l'agent responsable de la toxo- plasmose congénitale. La femme enceinte non immunisée s'infecte en ingérant de la viande crue ou saignante renfer- mant des kystes ou des aliments souillés d'oocystes . Ceux- ci vont ensuite se rompre et libérer des tachyzoites respon- sables, en envahissant les macrophages du sang, de la conta- mination foetale par voie tranplacentaire (fig. 2).
Ils réalisent une infection hématogène avec formation d'abcès toxoplasmique dans la plupart des tissus foetaux en particulier le cerveau et la rétine (1).
La prévalence varie de 2,5 à 4,6 toxoplasmoses congé- nitales pour 1000 naissances (2,3).
Le pourcentage de foetus infectés lors de la contamina- tion toxoplasmique pergravidique dépend du terme de la contamination. Plus celle-ci est tardive plus le risque de contamination foetale est élevé. Pendant le premier tri- mestre le risque est faible 1% à 17% (1) puis il s'élève à 65%-75% lors du dernier trimestre (3,4).
Sur 3200 séroconversions maternelles toxoplasmiques per-gravidiques suivies par Daffos, le diagnostic d'infection foetale in utéro a été confirmé chez 6,3% des patientes (5).
La toxoplasmose congénitale peut être évoquée dans deux circonstances diagnostiques : devant une séroconver- Fig. 1
Dilatation triventriculaire importante avec présence de calcification en virgules assymétriques au niveau des noyaux
gris et du cortex
sion maternelle ou devant un nouveau-né cliniquement atteint, sur la notion d'absen- ce de suivi sérologique per- gravidique. Seuls deux nour- rissons de notre série avaient des signes cliniques évoca- teurs de toxoplasmose, congé- nitale ; argumenté par l'absen- ce d'un dépistage sérologique pendant la grossesse. Au Maroc le dépistage de la toxo- plasmose, pendant la grosses- se, n'est pas fait systématique- ment en santé publique.
Pour les deux autres patients la séroconversion maternelles a constitué un critère diagnos- tique. La séroconverion mater- nelle implique de vérifier l'ab- sence d'atteinte foetale et de prévenir la transmission de l'infection au foetus. Le dia- gnostic prénatal a l'intérêt d'éviter les interruptions de
grossesse injustifiées et de traiter le foetue atteint. Celui-ci repose sur des arguments parasitologiques, biologiques et échographiques pour affirmer l'infection et pour apprécier la sévérité de l'atteinte foetale (6). Le diagnostic prénatal repose sur la mise en évidence du parasite par Polymérase Chain Réaction (PCR) : recherche du gène B1 du parasite aprés amplification) sur liquide amniotique obtenu par amniocentèse à partir de la 22ème semaine de grossesse : méthode très spécifique rapide et plus sensible que les méthodes conventionnelles (5,7,8,9,10). La recherche du parasite par PCR a complètement remplacé le prélèvement de sang foetal. Celui-ci reste intéressant pour révéler des signes non spécifiques de foetopathie, et pour évaluer la sévérité de l'infection, en apportant des arguments pronos- tiques déterminants pour la conduite à tenir : thrombopé- nie, augmentation des PDF, augmentation des gamma GT et le complément C4 (5,11,12).
La constatation d'une séroconversion maternelle chez nos deux patients n'a pas été corrélée avec une confirma- tion de la parasitémie chez le foetus
De la même façon aucun suivi échographique régulier n'a été réalisé.
En effet cette dernière est nécessaire à la recherche
d'images de dilatations ventri- culaires et de calcifications intracrâniennes. Celles-ci sont de pronostic péjoratif lors- qu'elles sont localisées au niveau des noyaux gris cen- traux (5).
D'autres stigmates de l'infec- tion prénatale doivent être recherchés telle une péricardite, une ascite, une pleurésie, une hépato-splénomégalie ; sachant que ceux-ci n'ont pas de carac- tère péjoratif et régressent tou- jours spontanément (10).
A la naissance trois formes cliniques sont possibles (6).
Elles rendent nécessaire un bilan lésionnel cérébral et oph- talmologique systématique dans les suites d'une seroconversion maternelle :
- la forme infracliniqueest asymptomatique, mais com- porte une séroconversion avec synthèse d'anticorps spécifiques antitoxoplasmiques par le nouveau-né.
- la forme pauci-symptomatique peut comprendre une choriorétinite signe le plus spécifique et le plus fréquent ; des calcifications intracrâniennes ; une hyperprotéinorachie.
- la forme grave s'exprime le plus souvent par une hydrocéphalie, une paralysie oculomotrice, des convul- sions, des signes infectieux, et un retard psychomoteur.
Dans l'observation 1 et 2 ; il s'agissait d'une forme neu- rologique grave avec hydrocéphalie triventriculaire dans un cas, et biventriculaire dans l'autre cas.
L'hydrocéphalie a été constatée aprè la naissance devant l'augmentation du périmètre crânien (>2DS). Les observa- tions 3 et 4 correspondaient à une forme pauci-symptoma- tique caractérisée dans un cas par une atteinte méningée et dans l'autre cas par l'existence d'une chorio-rétinite déce- lées par le bilan lésionnel.
La chorio-rétinite maître symptôme de la toxoplasmose congénitale, a été retrouvée chez 3 patients ; elle s'est exprimée par une cécité totale dans le premier cas, une amblyopie dans le deuxième cas, et une microphtalmie dans le troisième cas.
Des calcifications intracrâniennes en virgules asymé- Fig. 2
Cycle de toxoplasma gondii
triques au niveau des noyaux gris centraux et du cortex, ont été objectivées par tomodensitométrie cérébrale chez le deuxième patient.
Les méthodes diagnostiques sérologiques ont considé- rablement évoluées faces aux difficultés d'interprétations.
La présence d'IgM dans le sang du cordon, peut être la conséquence d'une contamination par le sang maternel au moment de l'accouchement ; parallèlement l'absence d'IgM ne signifie pas absence d'infection, car un traite- ment prénatal peut négativer temporairement la sérologie IgM chez un enfant dont l'infection est confirmée (10).
Le diagnostic parasitologique par inoculation du pla- centa ou du sang du nouveau-né, ne se pratique plus, car la mise en évidence du parasite demande six semaines.
La détection d'anticorps sériques, fait appel à plusieurs méthodes sérologiques, dont les plus sensibles et les plus spécifiques sont : l'agglutination directe sensibilisée (ADS) et la technique Elisa pour les IgG. Le Dye test et l'ISAGA (agglutination réverse) pour les IgG, IgA et IgM et l'Elisa technique reverse pour les IgM (1,3,13).
Deux méthodes au moins doivent être utilisées : une pour la détection des IgM et l'autre pour les IgG. Il faut comparer 2 prélèvements à 3 semaines au moins d'inter- valle. Une ascension significative des anticorps IgG est un argument diagnostique de valeur (1,6,8). La synthèse loca- le d'anticorps dans le LCR présente aussi un intérêt dia- gnostique.
Le calcul de la charge immunitaire des IgG chez la mère et l'enfant est une autre technique sensible. Une charge immunitaire 4 fois supérieure à celle de la mère est signifi- cative d'une infection congénitale (12,14). Lorsque l'infec- tion congénitale n'a pas fait sa preuve chez le nourrisson, une surveillance sérologique est nécessaire chaque mois jusqu'à régression totale des IgG spécifique transmis par la mère. La persitance d'IgG au-delà du 10ème mois, la stabilité ou l'as- cension de la charge immunitaire signent l'infection.
- Le diagnostic sérologique chez nos patients a été apporté par deux tests couplés parmi les techniques d'im- munofluorescence à savoir : le Dye test (IgG) et le test de Remington (IgM).
Les moyens thérapeutiques sont biens codifiés ; cinq médicaments constituent l'arsenal thérapeutique de la toxoplasmose congénitale. Ils sont maniés selon des pro- tocoles différents attenant à l'âge diagnostique, et à l'état clinique observé (3,12,15).
La spiramycine (Rovamycine*: cp à 3MUI, sirop à 0,375 MUI) est un macrolide possédant une activité antitoxo- plasmique particulière au niveau du placenta, son indica-
tion est limitée à la prévention de la transmission de la parasitémie au foetus. La pyriméthamine (Malocid*: cp à 50mg), est un antipaludéen de synthèse qui agit sur les formes de réplication du parasite, mais il possède une toxi- cité hématologique.
Les sulfamides agissent en synergie avec la pyriméthami- ne, ils existent sous deux présentations : La sulfadiazine (Adiazine*: cp à 500mg) et l'association pyriméthamine-sul- fadoxine (Fansidar*: cp à 500mg), celle-ci est à éviter chez femme enceinte et le nourrisson de moins d'un an.
L'association pyriméthamine-sulfadiazine est la plus utilisée.
L'acide folinique (Lederfoline) est un antianémique qui prévient les complications hématologiques de la pyrimé- thamine. Il existe deux situations diagnostiques suscitant deux démarches thérapeutiques : pendant la grossesse la séroconversion maternelle impose une chimioprophylaxie par la spiramycine qui sera continuée seule, si le diagnos- tic prénatal est négatif à la posologie de 9MUI/j jusqu'à l'accouchement.
Si le diagnostic prénatal est positif et/ou qu'il existe des signes biologiques non spécifiques ou des signes échogra- phiques d'atteinte foetale, un traitement associatif spéci- fique par l'association pyriméthamine sulfadiazine est indiqué pour éviter ou limiter les lésions parasitaires (7,9).
Ce traitement associatif prénatal associe pyriméthamine : 50mg/j pendant 4 semaines, sulfadiazine : 3g/j en 2 ou 3 prises quotidiennes pendant 4 semaines, acide folinique : 50mg/10j pendant 4 semaines per os ou en intramusculaire.
Ces cures de 4 semaines sont entrecoupées de cures de 2 semaines de spiramycine 9MUI/j jusqu'au terme de la grossesse (5).
Une NFS maternelle a chaque début et fin de cure est nécessaire. Certains auteurs préconisent au 3ème trimestre l'association pyriméthamine-sulfadoxine, spiramycine (11).
Le traitement de la mère implique un traitement spécifique chez le nouveau-né durant la première année de vie. Si le dia- gnostic de toxoplasmose n'est évoqué qu'après la naissance, le traitement sera modulé après confirmation diagnostique sérologique et en fonction de la symptomatologie clinique.
Le traitement post-natal comporte plusieurs protocoles thérapeutiques, les traitements associatifs continus préco- nisés par Fortiet(16) et Daffos(5) et Garin(12), sont pri- vilégiés par rapport au traitement discontinu préconisé par Couvreur(1,2,12,17).
Le traitement associatif prénatal a modifié le profil évo- lutif de la toxoplasmose congénitale au profit d'une augmen- tation des formes infracliniques et d'une régression des formes graves et pauci-symptomatiques (5,16).
Le protocole de Daffos (5) com- porte :
- Dans les formes sérologiques et symptomatiques bénignes, on pré- conise : La pyri- méthamine : 1mg/kg pendant 2 mois et demi, suivi d'1mg/kg trois fois par semaine pen- dant 10 mois. En association avec sulfadiazine : 100mg/kg/j pen- dant 12 mois et foli- nate de calcium : 50mg/semaine pendant 12 mois.
- Dans les formes symptoma- tiques sévères : la pyriméthamine : 1mg/kg/j pendant 6 mois puis 1mg/kg 3 fois par semaines les 6 mois suivants, en association avec sulfadiazine 100mg/kg/j pen- dant 12 mois et foli- nate de calcium : 50mg/semaine pen- dant 12 mois.
Ce protocole thérapeutique est bien toléré. Un
contrôle de NFS et du taux de plaquettes sera réalisé 2 fois par mois, les deux premiers mois puis une fois par mois le reste de l'année. Une interruption du traitement est nécessaire chaque fois que la granulopénie est inférieure à 1000/ml et/ou le taux de plaquettes inférieur à 90000/ml.
Une surveillance sérologique le premier mois puis tous les 3 mois pendant la première année est également nécessaire.
Un rebond sérologique est souvent constaté dans 80% des cas à la fin de la première année responsable d'une reprise du
traitement 6 mois supplémentaires.
La corticothéra- pie (prédnisone) est indiquée en cas de chorio-retinite évolutive ou d'hy- per-albuminorrâ- chie à la posologie 1 à 1,5mg/kg/j jus- qu'à la disparition des signes inflam- matoires. La poso- logie est ensuite réduite progressi- vement.
Deux patients ont bénéficié d'un traitement mater- nel par la spiramy- cine. Aucun n'a bénéficié d'un dia- gnostic prénatal nécessaire pour instaurer un traite- ment associatif évi- tant les séquelles oculaires. A leur admission 3 patients ont bénéficié du protocole de Couvreur ; dans 2 cas le traitement associatif com- prenait pyrimé- thamine-sulfa- doxine et dans un cas pyriméthami- ne-sulfadiazine.
Un patient était hors de toutes res- source thérapeutique. Pour le nourrisson apparemment sain, la surveillance sérologique doit se maintenir jusqu'à l'âge de 10 mois, date théorique la plus tardive d'élimination des anticorps maternels (1). La surveillance ophtalmologique deux fois par an jusqu'à la puberté est conseillée.
Une choriorétinite peut survenir dans 35% à 58% des cas, à la puberté ou à l'adolescence (1) ; le traitement appliqué lors de la 1ère année de vie réduit ce risque.
Le pronostic foetal dépend du terme de l'infection. Plus l'infection est précoce, plus les séquelles sont importantes. Il Mesures de préventions hygièno-diététiques de la toxoplasmose congénitale
Fig. 3
existe une corrélation entre la présence de calcifications intra-crâniennes prénatales et de choriorétinite post-natal association constatée dans 24% des cas (5). Cette association a été retrouvée dans notre série. Le risque d'atteinte chorio- rétinienne passe de 35 à 85% chez les enfants peu ou pas trai- tés à 8% chez les enfants traités (12). Si le traitement est ins- titué suffisamment tôt après le début de l'infection, le risque de contamination foetale diminue de 60% (15) et le risque d'pparition d'une choriorétinite est seulement de 10% (18).
La mortalité est estimée à 12% dans les cas sévères.
L'évolution clinique a été marquée chez le premier nour- risson par un décès rapide dans un tableau clinique d'em- blée grave.
Le deuxième patient a développé un retard psychomo- teur important avec des séquelles visuelles. Un enfant a
gardé un foyer cicatriciel chriorétinien droit. Un seul nour- risson a eu une évolution clinique favorable avec un suivi indemne de toute complication.
CONCLUSION
La gravité de la toxoplasmose congénitale, souligne l'im- pérativité des mesures diagnostiques anténatales et de pré- vention chez les mères non immunisées. Le meilleur traite- ment dans notre contexte reste la prévention par l'informa- tion, l'éducation sanitaire des femmes en âge de procréer, et le respect des mesures hygièno-diététiques des femmes enceintes séronégatives (fig. 3). Grâce au diagnostic pré- natal et à la précocité du traitement, le profil évolutif de la toxoplasmose congénitale a totalement changé.
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