Il diabete mellito è una malattia nota fin dall'antichità, la cui storia caratterizzata da un'alternanza di scoperte, teorie abbandonate, e riscoperte.
Si possono identificare tre periodi:
Periodo ANTICO (durante il quale furono descritte le caratteristiche cliniche della malattia;)
Periodo DIAGNOSTICO (durante il quale il diabete mellito fu identificato come patologia;)
Periodo SPERIMENTALE
(durante il quale fu chiarito il ruolo
regolatorio del pancreas e si iniziò a caratterizzare i disordini
biochimici della malattia.)
Il Diabete Mellito rappresenta un gruppo di patologie
metaboliche dei carboidrati,definito dalla presenza di
una iperglicemia cronica, secondaria a un difetto di
produzione e/o di azione dell’insulina che puo’ essere
correlata a fattori ereditari o non ereditari.
23%
44% 50%
24% 57%
33%
2000: 151 milioni 2010: 221 milioni Incremento 46 %
In italia il 6-11%
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Il Diabete Mellito è fra le prime dieci cause di morte nei Paesi Europei.
Studi dell’ OMS hanno dimostrato un progressivo aumento dell’incidenza e della prevalenza del Diabete Mellito nei Paesi Industrializzati.
Il rischio di sviluppare la malattia aumenta con:
•L’età
•L’obesità
•Il fumo
•La scarsa attività fisica
Il Pancreas è una voluminosa ghiandola Retroperitoneale, priva di capsula, e di
tipo
misto ( esocrina e endocrina). È situata in posizione mediana, nello spazio
retroperitoneale in corrispondenza della regione epigastrica.
Ha colorito giallastro e superficie lobulata.
Viene convenzionalmente suddiviso in tre porzioni:
TESTA
CORPO
CODA
• Insulina
• Glucagone
• Somatostatina (inibisce la produzione di insulina e glucagone)
• Amilina (inibisce la prdoduzione di glucagone,stimola la sazietà, utile nei casi di disordini alimentari)
• Peptide pancreatico (ormone endocrino del
pancreas prodotto nella zona della testa, stimola calo della motilità intestinale e svuotamentogastrico; inibisce le
secrezioni endocrine del p. attraverso stimolazione del nervo vago)
• GH (favorisce l’insulino resistenza )
L’Insulina è un ORMONE PROTEICO costituito da 51
aminoacidi, ed è prodotto dalle cellule Beta delle Isole di Langerhans.
Il suo precursore è la PROINSULINA, molecola più complessa che nel FEGATO viene scissa in INSULINA e in un frammento più
piccolo, denominato PEPTIDE C.
Essa una volta liberata nel sangue si lega a specifici recettori sulla membrana plasmatica permettendo ai trasportatori GLUT-4
l’ingresso di glucosio nelle cellule che verra’ poi utilizzato nelle
varie vie metaboliche possibili.
La secrezione di Insulina comprende due fasi distinte:
• SECREZIONE BASALE ( avviene in assenza di stimoli esogeni e rappresenta la quantità di insulina secreta durante il digiuno)
•SECREZIONE STIMOLATA ( si verifica in risposta a stimoli esogeni, il più importante dei quali è l’aumento della GLICEMIA).
In generale, l’AZIONE dell’insulina
consiste nel FACILITARE IL PASSAGGIO DEL GLUCOSIO DAL SANGUE
ALL’INTERNO DELLE CELLULE (IPOGLICEMIZZANTE).
I suoi effetti maggiori si verificano a livello di:
• fegato
• muscoli
•Tessuto adiposo
Il GLUCAGONE è un ormone
sintetizzato nelle cellule Alfa delle Isole di Langerhans.
La sua produzione è inibita dal GLUCOSIO ed è indotta dal SN simpatico e parasimpatico.
Stimola la demolizione del glicogeno accumulato nel fegato, quindi aumenta
la glicemia e favorisce la gliconeogenesi e la chetogenesi.
È considerato un ORMONE
CONTROREGOLATORE dell’omeostasi glucidica, insieme :
• adrenalina
•Ormone della crescita
•cortisolo WWW.SLIDETUBE.IT
La GLICEMIA è il valore della concentrazione di glucosio nel sangue.
Il suo valore può essere espresso con diverse unità di misura:
• mg/dl
•mmol/l
Vengono considerati normali valori a digiuno compresi tra 60 mg/dl e 70 mg/dl.
Valori superiori a 126 mg/dl a digiuno potrebbe essere sintomo di diabete, mentre a due ore da un pasto il valore può salire a 150 mg/dl.
La determinazione della glicemia si effettua sul sangue venoso, ma negli ultimi anni sono stati sviluppati apparecchi portatili (cosiddetti GLUCOMETRI) che eseguono il controllo, in pochi secondi, su una goccia di sangue capillare prelevato dal
polpastrello: questo permette ai
diabetici un migliore controllo
della patologia con una minore
insorgenza di complicanze.
Il Diabete Mellito può essere principalmente:
•di tipo 1
(giovanile o insulino- dipendente )
•di tipo 2 ( di tipo
adulto o non insulino- dipendente)
•Secondario (raro)
•Gestazionale
Il Diabete Mellito di tipo 1 è caratterizzato da:
•assenza pressochè totale di produzione di insulina
•tendenza alla chetoacidosi
•necessità di terapia
sostituitiva con insulina sin dalle sue prime manifestazioni.
L’esordio è preceduto da una lunga fase preclinica durante la quale le cellule pancreatiche Beta vengono gradualmente distrutte.
È una MALATTIA
AUTOIMMUNE. WWW.SLIDETUBE.IT
Calo di peso
Insorgenza giovanile
Autoimmunità
Poliuria
Iperglicemia
Presenza di anticorpi specifici nel plasma
Nel Diabete Mellito di tipo 2, la produzione di insulina è ridotta, tanto che nella maggiranza dei casi il trattamento con insulina non è
necessario, almeno all’inizio della malattia.
Presenza oltra, alla ridotta produzione di insulina, un’aumentata insulina-resistenza dei tessuti periferici.
Questa resistenza all’insulina è poi
maggiore negli obesi.
WWW.SLIDETUBE.ITIl Diabete Secondario è molto RARO.
Oltre che in malattie pancreatiche, come pancreatiti croniche, neoplasie, e dopo pancreasectomia, è possibile
che si verifichi nella sindrome di Cushing,
nell’acromegalia.
Una delle principali cause di questa patologia è la produzione di un
ormone, da parte della placenta, chiamto Lattogeno Placentare
(hPL) che interferisce con l'azione dell'insulina: l'insulina c'è ma il
lattogeno placentare ne annulla in maniera più o meno marcata
l'azione. In donne predisposte questa interferenza è molto
accentuata e determina l'insorgenza del diabete gestazionale.
Il diabete gestazionale è un diabete che insorge in gravidanza e termina, generalmente, con la fine di questa. Il diabete gestazionale compare alla fine del secondo trimestre, non da segni clinici apparenti ma deve essere tempestivamente trattato per evitare problemi sia per la madre che per il feto.
Il test di screening di base in gravidanza si chiama Test di Carpenter o "Mini-
curva della gravidanza". Si effettua, di routine in tutte le gravide, intorno alla 26 settimana di gravidanza. Consiste
nel "bere" una soluzione ricca di glucosio e nel "fare" due prelievi del sangue per la valutazione della glicemia:
rispettivamente uno
prima ed uno dopo (1 ora) l'assunzione del glucosio. Se il secondo prelievo mostra valori maggiori o uguali a 140 mg/dl il test risulta positivo.
La positività del test non indica la presenza del diabete gestazionale ma
indica la necessità di eseguire una "Curva da carico orale di glucosio" che è il vero test diagnostico.
Il diabete gestazionale, se non
correttamente trattato, può portare ad una serie di problemi fra cui:
infezioni urinarie, aborto, morte
tardiva del feto (3 trimestre), parto pretermine, ritardata crescita
intrauterina del feto oppure eccessivo sviluppo del feto
(macrosomia), lieve aumento della frequenza di malformazioni.
La prima terapia è la terapia
dietetica: una dieta, prescritta da un ginecologo o da un diabetologo,
normocalorica a ridotto contenuto di
carboidrati (zuccheri).
L'iperglicemia è definita come un'eccessiva quantità di glucosio nel sangue. L'iperglicemia è una condizione clinica caratterizzata dalle "tre P":
•poliuria: aumento della quantità di urina emessa durante la giornata;
•polidipsia: aumento della sete;
•polifagia: aumento della fame;
IPERGLICEMIA
MALATTIA
VASCOLARE COMPLICAZIONI
METABOLICHE Chetoacidosi Coma iperosmolare
MACROVASCOLARI:
Ateroclerosi:
•Coronarica
•Cerebrale
•Degli arti inferiori
•carotidea
MICROVASCOLARI:
Retinopatia cecità
Nefropatia IRC terminale Neuropatia piede diabetico
Il diabete è associato a gravi modificazioni vascolari degenerative. Le lesioni vasali che avvengono in giovane età tendono a produrre
modificazioni
patologiche più gravi.
Per questo motivo è importante accertare la presenza di fattori di rischio e:Informarsi tramite la scheda infermieristica e medica del pz di presenza:
-nella storia familiare di cardiopatie -Età del pz
-se il pz fuma o fumava
-Se il pz soffre di ipertensione -Se il pz è obeso
-Se il pz ha un diabete non controllato
La retinopatia non causa sintomi a carico della vista finchè non Raggiunge uno stadio avanzato.
Si ritiene che l’incidenza e la ravità della retinopatia
Siano correlate alla durata e al grado di controllo della glicemia.
Una precoce identificazione della retinopatia ne permette un trattamento efficace mediante LASERTERAPIA.
È Importante, quindi, monitorare i segni e i sintomi di questa malattia accertandosi che il pz:
non presenti offuscamento della vista
La vista non sia ostruita da MACCHIE NERE
Non abbia una perdita improvvisa della vista.
E cosa importantissima :
ACCERTARSI CHE IL PZ SI SOTTOPONGA ALMENO UNA VOLTA ALL’ANNO AD ESAMI OFTALMICI.
Nella Nefropatia la membrana basale capillare si ispessisce per la filtrazione cronica di un elevato livello di glucosio. La membrana diventa più
Permeabile, causando una maggiore perdita di proteine del sangue con le urine. La maggiore richiesta di filtrazione aumenta la pressione nei vasi sanguigni renali, contribuendo alla loro
sclerosi.
Le manifestazioni cliniche della nefropatia si verificano tipicamente nelle fasi avanzate della Patologia: la PROTEINURIA è il primo segno di alterazione.
La nefropatia si riconosce in quanto il pz presenta:
Diabete non controllato
Diagnosi di diabete da circa 10 aa
Ipertensione
Proteinuria, betteriuria.
Leucocitosi
Azotemia e creatininemia elevate.
Le potenziali complicanze sono:
• Chetoacidosi diabetica
•Coma iperglicemico iperosmolare non chetosico
•Ipoglicemia
•Infezioni
•Vasculopatia
•Neuropatia
•Retinopatia
•Nefropatia
Presenza massiccia di corpi chetonici nel sangue
Quando l’ insulina non è disponibile, il livello glicemico aumenta e l’organismo metabolizza i lipidi per produrre energia, producendo
CORPI CHETONICI
acidosi metabolica (cheto-acidosi – pH<7.2 ) con
iperventilazione secondaria e turbe digestive (vomito..) che peggiorano la disidratazione ; chetonuria.
Correlata a :
Insulinopenia( iperglicemia) Disidratazione per poliuria
ipotensione, tachicardia, torpore..
Stato mentale alterato.
Essa è una complicanza tipica dei casi di disidratazione di pz anziani con DM2, aggravata da ictus cerebrale o infezioni.
Correlata a :
Iperglicemia
Disidratazione marcata
Presenta sempre glicosuria ABNORME ( >1000mg/dl)
La chetoacidosi è assente.(si crede perche nella vena porta vi sono elevati livelli di insulina che non permettono
l’attivazione della chetogenesi epatica).
Tipi di ipoglicemie:
1. IPOGLICEMIA Reattiva post-prandiale:
Essa è causata da liberazione di insulina in
eccesso,ciò provoca scariche di adrenalina. Puo’
avvenire anche 2-4 h dopo il pasto per ritardata secrezione di insulina
Cause:iperinsulismo alimentare, Prediabete , intolleranza al fruttosio, galattosemia.
2. Ipoglicemia spontanea a digiuno:
Cause possibili:ipoproduzione di glucosio per malattie
epatiche,iposurrenalismo,ipopituitarismo, difetti
enzimatici, farmaci,insulinoma, tumori extraepatici,
mancata assunzione di nutrienti per parecchio tempo.
Obesità e diabete
L’obesità viene definita da un “body mass index” = BMI > 30
kg/m
2; interessa circa 20 % della popolazione mondiale (stima del 2003)
L’obesità viscerale è particolarmente dannosa da un punto di vista metabolico, perché resistente all’effetto anti-lipolitico dell’insulina aumentata produzione di acidi grassi liberi (NEFA) insulino-resistenza a livello di muscolo e fegato.
Il tessuto adiposo non è una semplice riserva di grassi ma un vero organo endocrino le cellule adipose producono varie molecole capaci di indurre insulino-resistenza, in particolare leptina, TNF-a, resistina, interleuchina-6
Ciò spiega come l’obesità
rappresenta un fattore di rischio per il diabete di
tipo 2 e perché la riduzione
ponderale migliora la glicemia
dell’obeso.
traumi inavvertiti Ridotta sensibilità
Dolorifica
Callosità alterata distribuzione
del carico ridotta sensibilità SENSITIVA
Contratture MOTORIA
Alterazioni trofiche cutanee
AUTONOMICA NEUROPATIA
Scarsa
guarigione VASCULOPATIA
GANGRENA
