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Mécanique respiratoire et influence de l’anesthésie

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Academic year: 2021

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(1)

Mécanique respiratoire et influence de l’anesthésie

D

re

France Loisel

Anesthésiologiste-intensiviste

Hôpital de l’Enfant-Jésus

(2)

Plan

• Mécanique respiratoire

– Distribution normale de la perfusion et de la ventilation

– Autres déterminants

• Influence de l’anesthésie

– Effet de la profondeur

– Effet d’une dysfonction respiratoire préop – Mécanismes d’hypoxémie et

d’hyper/hypocapnie

(3)

Les 4 zones du poumon: effet de la

gravité

(4)

Zone 1: P

A

>P

pa

>P

pv

• Aucune perfusion espace-mort alvéolaire

• Conditions normales: peu ou pas de zone 1

• + de zone 1 si:

– Choc oliguémique

– Si PA (surdistension alvéolaire) VPP

• Vd/Vt dynamique

(5)

Zone 3: P

pa

>P

pv

>P

A

• Flot pulmonaire continu

• Pression transmurale (distension):

–  rayon des vaisseaux –  PVR

–  flot

• Transsudation possible

• Clearance assurée par lymphatiques

(6)

Distribution de la ventilation

• Gravité cause des  Pressions pleurales

– Volume alvéolaire régional –  compliance

–  ventilation

•  P

pl

0.25cmH

2

O/cm

– + négative aux sommets

– - négative aux bases

(7)

Distribution normale de la ventilation

• Pression de distension transpulmonaire varie (P

A

-P

pl

): P

A

est constante

– Alvéoles des bases + comprimées qu’aux sommets

–  volume  compliance (V/ P) – Majorité du volume courant est

préférentiellement distribuée aux

alvéoles dépendantes

(8)

 Ppl  Compliance

(9)

Distribution des ratios V/Q

(10)

Autres déterminants des PVR et de la distribution du flot

• 1-Débit cardiaque

• 2-Hypoxie alvéolaire

• 3-Volume pulmonaire

• 4-Voies alternes(non alvéolaires) de la

circulation pulmonaire

(11)

Débit cardiaque

• De façon passive:

– Si  Q

t

  pressions vasculaires pulmonaires

– Circulation flexible –  Rayon  PVR – Inverse pour Q

t

• Vasoconstriction active:

• Si  Qt, ins. resp. aiguë: Ppa et  PVR

(12)

Hypoxie alvéolaire

(13)

Hypoxie alvéolaire

• Site du stimulus: P

A

O

2

et/ou P

v

O

2

• 2 théories majeures:

– Action directe de l’hypoxie

– Via relâchement de substances vasoactives

•  situations cliniques

– Altitude

– Atélectasie,pneumonie

– Sténose mitrale

(14)

Volume pulmonaire

(15)

Voies alternes: shunt D  G

• Circulation bronchique et pleurale

• Anastomose AV

• Foramen ovale

• Circulations oesophagiennes 

médiastinales  bronchiques chez

cirrhotique

(16)

Donc, les déterminants de la perfusion

• 1-GRAVITÉ

• 2-débit cardiaque

• 3-hypoxie alvéolaire

• 4-volume pulmonaire

• 5-voies alternes ou shunt physiologique

(17)

Autres déterminants de V

• Compliance pulmonaire

• Résistance des voies aériennes

•  Constantes de temps régionales

– Degré de remplissage alvéolaire dépendra

de la durée de l’inspiration

(18)

Compliance pulmonaire

•  V/ P

• 1/C

t

=1/C

l

+ 1/C

cw

• En clinique, seule C

t

est mesurée

– Normale: 100 ml/cm H

2

O

• Compliance statique et dynamique

–  V/ P plateau et  V/ P crête

(19)

Résistance des voies aériennes

• P/  débit

• P dépend de:

– Calibre des voies aériennes – Débit et type de flot

• Effet de bronchoconstriction

• Effet de hélium ( 3X)

(20)

Donc, les déterminants du volume pulmonaire

• 1-GRAVITÉ

• 2-compliance pulmonaire

• 3-résistance des voies aériennes

• 4-différentes constantes de temps

(21)

Volumes pulmonaires

(22)

Volume de fermeture

• Volume pulmonaire auquel certaines voies aériennes sont fermées

• Les gradients de P

pl

en sont une cause

“physiologique”

• CRF:  P transmurale 5 cmH

2

O

• Si expiration forcée

–  P transmurale< 0fermeture de voies aériennes

• Surtout régions dépendantes

(23)

Gradients de pression et volume de

fermeture

(24)

Relation entre la CRF et la Capacité

de fermeture

(25)

Capacité de fermeture

• Volume résiduel + volume de fermeture

•  Capacité de fermeture:

– Tabac, âge, position couchée, MPOC, asthme, œdème pulmonaire

– 44 ans: CC=CRF en position couchée

– 66 ans: CC=CRF en position debout

(26)

Influence de l’anesthésie

• Effet de la profondeur:

– Type de respiration – Ventilation minute

• Effet d’une dysfonction respiratoire préopératoire

– Risque de CC>CRF

–  problème des sécrétions

–  shunt si R

x

inhibe HPV

(27)

Influence de l’anesthésie

(28)

Amélioration avec PEEP

(29)

Mécanismes d’hypoxémie

•  CRF: max au début, 15-20%

– Position couchée – A/G: perte de tonus – Paralysie

– anesthésie légère: expiration active –  R airway

– Excès de liquides

– Haute FiO2 et atélectasie – Position chirurgicale

–  retrait des sécrétions

(30)

Déplacement progressif du

diaphragme

(31)

Autres causes d’hypoxémie

•  débit cardiaque et VO

2

• Inhibition HPV

– Tout ce qui  Pap

– Vasodilatateurs directs, volatils, hypocapnie

• Dysfonction de l’équipement ou intubation endobronchique

• Hypoventilation:  volume courant

• Hyperventilation:  CO et HPV, shift G courbe

O

2

,  R airway

(32)

Mécanismes d’hypercapnie

(33)

Mécanismes d’hypocapnie

• Exactement le contraire!

(34)

En conclusion

• Distribution normale de la perfusion et de la ventilation

– Effet de la gravité

• Autres principaux déterminants

– perfusion: débit cardiaque, HPV ,volume pulmonaire

– ventilation:Compliance et résistance des

voies aériennes

(35)

En conclusion –Suite-

• Concept de CC vs CRF

• Influence d’une dysfonction respiratoire préopératoire

• Mécanismes d’hypoxémie

CRF

• Mécanismes d’hyper et d’hypocapnie

(36)

Merci de votre attention

Bonne pause!!!

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