Étude rétrospective de 183 cas de thromboses veineuses profondes du réseau cave supérieur

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Étude rétrospective de 183 cas de thromboses veineuses

profondes du réseau cave supérieur

Gilles Pourrier

To cite this version:

Gilles Pourrier. Étude rétrospective de 183 cas de thromboses veineuses profondes du réseau cave supérieur. Médecine humaine et pathologie. 1994. �dumas-01317199�

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3 9 2 lIVERSITE JOSEPH FOURIER }'ALULTE DE MEDECINE DE GRENOBLE

ANNEE 1994 N° D'ORDRE )>

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ETUDE RETROSPECTIVE DE 183 CAS DE

THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES

DU RESEAU CAVE SUPERIEUR.

THESE

PRESENTEE POUR L'OBTENTION DU DOCTORAT EN MEDECINE DIPLOME D'ETAT

par

Gilles POURRIER

THESE SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 12 Décembre 1994 à 18 h

OO

Devant le jmy composé de :

Monsieur le Professeur A. FRANCO, Président de Jmy Monsieur le Professeur H. GUIDICELLI,

Monsieur le Professeur P. CARPENTIER, Monsieur le Docteur J.L. BOSSON

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ANNEE 1994

N° D'ORDRE

ETUDE RETROSPECTIVE DE 183 CAS DE

THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES

DU RESEAU CAVE SUPERIEUR.

THESE

PRESENTEE POUR L'OBTENTION DU DOCTORAT EN MEDECINE

DIPLOME D'ETAT

par

Gilles POURRIER

THESE SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 12 Décembre 1994 à 18 h OO

Devant le juiy composé de :

Monsieur le Professeur A. FRANCO, Président de Juiy

Monsieur le Professeur H. GUIDICELLI,

Monsieur le Professeur P. CARPENTIER,

Monsieur le Docteur J.L. BOSSON

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UNIVERSITE JOSEPH .1-UUKl.t:.K

FACULTE DE MEDECINE DE GRENOBLE

Domaine de la Merci 38700 LA TRONCHE

Doyen de la Faculté M. le Professeur J. FOURNET

Assesseurs du Doyen M. le Professeur J.J. SOTIO M. le Professeur J.L.DEBRU M. le Professeur A. HADJIAN

PROFESSEURS DES UNIVERSITES - PRATICIENS HOSPITALIERS

MM.

Al'vfBLARD Pierre Dermato. Vénéréologie HOSTEIN Jean Hépato-Gastro-Entérol. Al'vfBROISE-THO!v!AS Pierre Parasitologie JUVIN Robert Rhumatologie

BACHELOf Yvan Endocrinologie et JALBERT Pierre Génétique.

Maladies Métaboliques KOI..DDIE Lucien Hématologie et Transf. BARGE f\!ichel Neurochirurgie LEBAS François Biophys.et Trait. de l'image. BARRET Loc Médecine Légale LEBEA.U Jacques Stomato. et Chir. f\laxillo-BAUDAIN Philippe Radiologie et Imag. f\·léd. faciale

BEANI J.-Claude Dermatologie, Vénéréologie LE NOC Pierre Bactér. Virol. Hygiène BENABID Alim-Louis Biophys. et T~ait. de l'imagel.EfOUBI..DN Christian Chirurgie Générale

BEN SA J. Claude Immunologie LEVER VE Xavier Thérapeutique

BERNARD Pierre Gynéco et Obstétrique LUNARDI Joël Biochimie et Bio. l\lolécu. BESSARD Germain Pharma. Fondamentale l\ L.\CHECOURT Jacques Cardio. et lllala .. Vascu. BLIN .Dominique Chir. Thor.et Cardia Vascul.f\IAGNE Jean-Luc Chir. Vasculaire

BOU.A. f\fichel Radiothérapie l\L.\G1'1:\ Robert Epidémiologie Economie de

BOST f\fichel Pédiarrie la sanlé el pré,·enlion

BOUŒ.\RLA. T Jacques Psychiarrie Adultt!s H\I.J.JO:--..' J. llfichel :-. !éd.du Tra1'. et Risques Prof. BR.\\IBILLA. Christian Pneumologie l\L.\SSOT Chrisrian \li!dt!cine Interne

BR.\}..IBILLA. Elisabeth Anatomie et Cyto. Pathol. l\fERl..DZ Philippe Chir. Onho. el Traumato BRlCHOi\ P.Y1·es Chir. Thor. et Cardia. Vase. l\IOREL Françoise Bioch. el Biol. f\fol<!cul. CARP8'TIER Patrick f\léd.Intcrne f\flCOUD f\lax },.faladies lnfeclieuscs Œ.\1'.·IBAZ Edmond Biologie Cellulaire f\IOUILI..D~ f\lichel Ophralmologic

Œ.\R.\CHO:\ Robert O.R.L. f\IOLJTET François Chir. Piast et Rei:onst. et

CHI ROSSEL J. Paul Anatomie Esthétique

Ot\QUIN Philippe Biostatisrique et Inf. 1\ féd. PAR.\\ !ELLE Bernard Pneumologie COLOl\.ffi f\ laurice Immunologie PASQUIER Basil!:! Anat. el Cyto.Patho.

COtvŒT f\lichel Biophys. et Trait. de l'imagePB.1 . .AT Jacques l\eurologie CORDONNIER Daniel Néphrologie PERRET Jean l\eurologie COULOi\IB Max Radiologie et Imagerie Méd.PHELIP Xal'ier Rhumatologie CROUZEf Guy Radiologie et Imagerie Méd.POLLA.K Picere Pharmacologie

DEBRU Jean-Luc Médecine Interne RA.ONET Oaude G ynécologie-Obs !étrique DE GAUDEMARIS Régis f\féd. du Trav. et des risques R<\MBAUD Pierre Pédiatrie

professionnels. RAtv!BEA. UD J. Jacques Urologie

DELORtv!AS Pierre Pneumologie RE'IT Emile O.R.L.

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HAUMI Serge Nutrition VIGNAIS Pierre Biochimie , Biol. Molécul. HOLLA.RD Daniel Hématol. et Transf. VROUSOS Constantin Radiothérapie

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1

Je dédie ce travail

A

mes parents

(8)

A notre Maître et Président de Thèse,

Monsieur le Professeur A. FRANCO,

Que je remercie pour sa confiance malgré ma faible expérience.

Qu'il trouve ici l'expression de mon respect.

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3

Aux membres du JUty :

Monsieur le Professeur H. GUIDICELLI,

Monsieur le Professeur P. CARPENTIER,

Monsieur le Docteur

J.L.

BOSSON,

Je les remercie pour leur enseignement juste et réservé qui m'a initié

(10)

Merci

à

toutes celles et ceux qui m'ont aidé et donné de leur temps pour ce

travail de longue haleine.

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INTRODUCTION

L'étude envisagée ici prend en considération des thromboses veineuses profondes (TVP) intéressant les membres supérieurs et le réseau cave supérieur.

Ce réseau veineux va de la veine humérale jusqu'à la veine cave supérieure, incluant la veine jugulaire.

Cette étude se propose d'analyser, chez chacun des 183 sujets ayant consulté pour cette pathologie le service d'Angiologie d'Urgence en 9ème étage de !'Hôpital de Grenoble,

13 5 données pouvant permettre de mieux connaître ces thromboses.

Dans ce travail rétrospectif, l'ensemble des patients a été pris, sans aucune exclusion, et regroupe tous les sujets ayant consulté entre 1981 et 1989. L'étude des données statistiques est rigoureuse, toutes les informations figurant dans les différents dossiers, des différents services hospitaliers de chaque patient, ont été répertoriées dans la rubrique donnée manquante.

La bibliographie de départ retrouvée était faible et s'est récemment étoffée de nombreux articles internationaux.

Cet engouement récent pour les thromboses veineuses profondes des membres supérieurs s'explique en parti par l'apparition de l'échographie doppler, examen pratique, rapide, non invasif et fiable, permettant une bonne analyse de cette pathologie considérée jusquà récemment comme une affection de faible morbidité.

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RAPPELS SUR LES TVP

1. Définition des TVP

Jadis, les avis étaient partagés quant à l'approche médicale de la TVP. Les uns incriminaient le contenant, les autres le contenu.

Pour Breschet en 1818 [8], la phlébite correspond à une inflammation de la paroi veineuse.

Pour Wirchow en 1860 [8], les thromboses veineuses se définissent par l'existence de caillots à l'intérieur de celles-ci.

Actuellement, les TVP sont définies comme des entités morbides caractérisées par une triple dualité :

- Anatomiquement, une double lésion comprenant l'inflammation de la paroi et de la thrombose de son contenu.

- Cliniquement, un double risque comprenant initialement la possibilité d'une embolie pulmonaire et tardivement l'apparition possible d'une insuffisance veineuse post-phlébitique.

- Médicalement, l'efficacité de l'héparinothérapie sur laquelle est venue se greffer des techniques telles que la thrombectomie et la thrombolyse.

II. Les facteurs de risques communs aux TVP,

trouvés couramment dans la littérature.

La genèse d'une TVP a pour définition l'intrication possible de trois facteurs déterminants appelée triade de Virchow qui comprend le facteur pariétal, huméral et hémodynamique.

A ces éléments que l'on ramène schématiquement à la lésion endothéliale, la stase et l'hypercoagulabilité sanguine, viennent se rajouter différents facteurs de risques communs à toutes les TVP.

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A. Les facteurs généraux

1.

L'âge

C'est un facteur modulant le risque des TVP.

La maladie thrombo-embolique est exceptionnelle chez l'enfant (1,2 cas pour 10 000 admissions dans un hôpital pédiatrique). Le risque chez l'adulte jeune est en général lié à la grossesse. Il augmente significativement après 40 ans mais, semble stable ensuite si l'on tient compte des pathologies associées (en particulier des cancers dont l'incidence augmente avec l'âge).

Par contre, l'âge semble jouer un rôle majeur pour les TVP survenant en post-opératoire puisque Hirshd et Coon [8] retrouvent une fréquence des TVP isotopiques multipliée par deux chez les sujets de plus de 60 ans.

2. Les antécédents de maladie thrombo-embolique (MTE)

Ils constituent un facteur de risque majeur de TVP avec un risque relatif proche de 2,5. La présence de varices augmente aussi ce risque.

3. L'immobilisation et l'alitement prolongé

Ce sont des facteurs fréquemment retrouvés dans la constitution des TVP, comme le montre la fréquence élevée pour les membres paralysés;

4. L'obésité

Elle multiplie le risque de thrombose veineuse profonde par l'immobilisation relative qu'elle entraîne et peut être par une diminution de la fibrinolyse physiologique.

5. Le groupe sanguin

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6. Les oestrogènes

Ils multiplient le risque de TVP et agissent directement sur les facteurs de la coagulation (dont l'antithrombine III), mais aussi en augmentant la distensibilité veineuse. On a pu déterminer un effet-dose. Les oestrogènes faiblement dosés sont donc à risque thrombogène plus faible.

7.

Le

1abac

Il a un rôle difficile à apprécier puisqu'il favorise les TVP pour Lowe alors qu'il joue un rôle protecteur pour Prescott [8].

8. La

météorologie

L'influence de la météorologie est souvent évoquée. Différentes études, malgré une méthodologie complexe, ne permettent pas de conclure.

B. Les Facteurs chirurgicaux

Le risque de TVP est fonction du type de chirurgie mais les différents facteurs généraux, déjà exposés, y sont souvent présents et ont un effet accumulatif.

La chirurgie orthopédique est la chirurgie à plus haut risque de TVP, il s'agit de la fracture du col fémoral des sujets âgés et des immobilisations platrées.

La fréquence des TVP hors prévention est de l'ordre de 50 à 80 % selon les séries, lors des prothèses de genou et la prévention laisse un taux incompressible de l'ordre de 10

%.

La neurochirurgie est également une chirurgie à haut risque.

Les chirurgies gynécologique et urologique présente un risque élevé de TVP pour certains gestes comme la prostatectomie pour voie transvésicale.

En traumatologie, il y a 20 % de TVP chez les polytraumatisés et 40 % en cas de traumatisme cranien et/ou paraplégie associée.

En chirurgie générale, on observe 15 % des TVP avec 7 % de TVP proximales et 1 %

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9

Les chirurgies thoracique et vasculaire ont le même nsque de maladie thrombo-embolique que la chirurgie générale.

Ces thromboses veineuses profondes surviennent en général rapidement après l'intervention, voir pendant l'intervention. L'hypercoagulabilité post-opératoire précoce a été fréquemment incriminée, d'où le traitement systématique pré-opératoire par anticoagulant qui abaisse de façon significative le taux des TVP.

C. Les facteurs obstétricaux

Les TVP gravidiques surviennent essentiellement au troisième trimestre et le risque de maladie thrombo-embolique (MTE) est multiplié par 5 par rapport aux TVP hors grossesse. Celles du post-partum sont très rares et intéressent les membres inférieurs.

D. Les facteurs médicaux

1. Les pathologies canliaques

Elles augmentent considérablement le risque de MTE puisque l'on retient le chiffre de 70 % de pathologie, en cas d'insuffisance cardiaque congestive et de 30 % dans les suites d'un infarctus du myocarde. Ces chiffres de référence ont été totalement modifiés par l'héparinothérapie et l'emploi des anti-vitamines K (A VK) devenu courants dans ce type de pathologie.

Toutes ces pathologies induisent une baisse du débit circulatoire.

2. Les syndromes ischémiques artériels

Ils induisent eux aussi une baisse du débit veineux et par là sont un risque de TVP.

3. Les cancers

La relation TVP et cancer est établie depuis les travaux de Trousseau en 1972 [8]. Par la suite, de nombreux auteurs ont confirmé la fréquence élevée des TVP chez les patients atteints de néoplasie de localisations très diverses. Le poumon, le colon, la prostate et le sein semblent les localisations cancéreuses exposant le plus au risque de TVP.

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Ce risque est rapporté à des troubles de la coagulation qui se manifestent par des anomalies des tests d'hémostase dans plus de 80 % des cas.

La fréquence de cette association est estimée entre 4 et 15 % selon les différents articles étudiés et serait justifiable d'un bilan minimal de dépistage de lésion cancéreuse.

Le risque de survenue ultérieure d'un cancer après un épisode de TVP a lui aussi été évalué. Il est significativement élevé pour Gore qui trouve une émergence de 15 % de cancer dans les deux ans suivant l'épisode [8]. Aderka en trouve 34 % chez des patients avec TVP sans étiologie évidente [8]. Golberg en trouve 6,3 % avec un suivi médical de 5 ans. Griffin par contre ne trouve pas plus de cancer ultérieur dans la population avec TVP que dans une population hospitalière de référence [8].

Néanmoins, les TVP migrantes seraient particulièrement révélatrices plusieurs années avant le néoplasme.

On remarque aussi que le fait d'être porteur d'une affection maligne pourrait entraîner des TVP de gravité plus importante et donc plus facilement diagnosticable, ce qui introduit donc un biais.

Les thromboses veineuses ischémiques sont aussi retrouvées en plus grand nombre chez ces derniers et bien avant la phase dite terminale de leur affection.

La présence d'une voie veineuse est de l'avis de tous, le principal facteur de risque de l'apparition d'une TVP.

Depuis 1945, date de l'avénement du cathéter IV, n'a cessé de se poser le problème de l'abord veineux idéal permettant d'éviter les deux incidents majeurs inhérents à cette technique, le risque infectieux et le risque de thrombose.

De nombreuses études apportent des éléments de réponse quant à la composition des cathéters, leurs diamètres, leurs lieux et techniques d'implantation ainsi que du type de produit et de la façon de l'injecter.

4. Les hémiplégies

En neurologie, les hémiplégies se compliquent dans plus de 50 % des cas de TVP du côté du membre paralysé.

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5. Les pathologies inflammatoires

Les pathologies inflammatoires telles que, colites, maladie de Behçet, lupus érythémateux diffus, syndrome des anti-phospholipides, maladie de Buerger, se compliquent fréquemment deTVP du fait de lésions inflammatoires de la paroi veineuse et surtout par les anomalies de la coagulation associées.

6. Les carences martiales

Elles sont souvent associées aux TVP.

Les troubles de la coagulation retrouvés concernent les déficits quantitatifs ou qualitatifs en antithrombine III (2 à 5 % des TVP isolées) en protéine C (8 % des TVP isolées), et en protéine S (8 % des TVP isolées). Il peut s'agir d'un déficit familial ou acquis (exemple : déficit en antithrombine III et syndrome néphrotique). Les déficits peuvent concerner le système de la fibrinolyse. L'investigation et la prise en charge de ces états de thrombophilie sont précises dans une publication du comité britannique pour une standardisation en hématologie.

7. Les hémopathies proliféraûves

Les hémopathies prolifératives et plus particulièrement celles qui déterminent des polyglobulies ou des thrombocytoses. Le mécanisme évoqué ici étant celui d'une hyperviscosité sanguine accompagnée de protéines de l'inflammation en nombre élevé. Les LMC sont une cause fréquemment retrouvée.

8. Les contraceptifs oraux

L'usage de contraceptifs oestroprogestatifs, surtout accompagné d'un tabagisme, est un risque de TVP. Il y aurait une prédisposition pour les femmes présentant des céphalées, qui seraient en relation avec un taux d'anticorps anti-ethyl-oestradiol élevé. Il s'agirait donc d'un mécanisme immuno-allergique.

9. Les thrombopénies induites par l'Héparine

Elles provoqent une coagulopathie de consommation par agrégation plaquettaire. Ce mécanisme est à évoquer lorsqu'il y a déjà eu contact avec 11Héparine, ou une dizaine

de jours après la mise en route d'un traitement et dans ce cas, la thrombopénie est sévère.

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Il peut s'agir d'un syndrome de septicémie comme la thyphoïde, les streptococcémies ou les maladies générales telles que la tuberculose ou la syphilis et plus récemment du sida.

11. Les causes métaboliques

Les causes métaboliques, telles que la goutte, le diabète, l'hypertriglycéridémie lorsqu'elle est de composante pré

f3

ou > à 3 g/l sont des facteurs de risque thrombogènes. La relation TVP-hyperuricémie en l'absence de goutte semble quant à elle peu incriminée.

12. L'homocystinurie et l'hémoglobinurie

L'homocystinurie homozygote et l'hémoglobinurie paroxystique font partie des affections rarissimes se compliquant de TVP d~ns plus de 75 % des cas.

L'homocystinurie hétérozygote est aussi un facteur de risque thrombogène en augmentant globalement le risque cérébral périphérique ou cardiaque par rapport au sujet sain au point de faire systématiquement une recherche de cythotionine

f3

syntétase pour toute TVP.

13. L'insuffisance respiratoire

L'insuffisance respiratoire de par l'hyperviscosité et de l'anoxie locale qu'elle entraîne au niveau des tissus est aussi un facteur thrombogène.

14. Les compressions locales extrinsèques

Elles sont aussi une cause de TVP par la stase veineuse qu'elles entraînent.

m.

Les facteurs de risques inhérents aux

membres supérieurs.

Toutes les causes générales précédemment citées peuvent être incriminées dans la survenue des TVP au membre supérieur.

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13

C'est dans les ongmes locales des TVP que l'on fait apparaître la spécificité du membre supérieur.

La présence d'une voie veineuse est de l'avis de tous le principal facteur de risque de l'apparition d'une TVP.

Depuis 1945 (date de l'avènement du cathéter IV) n'a cessé de se poser le problème de de l'abord veineux idéal permettant d'éviter les deux incidents majeurs inhérents à cette technique ; le risque infectieux et le risque de thrombose.

De nombreuses études apportent des éléments de réponse quant à la composition des cathéters, leurs diamètres, leurs lieux et techniques d'implantation ainsi que du type de produit et de la façon de l'injecter.

A. L'injection de produits initants

L'irritation qui en résulte peut se faire de façon multiple ; le pH, la toxicité directe de la substance pour l'endothélium veineux, et enfin par l'osmolarité. Tous ces modes irritatifs sont par ailleurs susceptibles d'induire un spasme veineux créant une baisse de débit sanguin, ainsi qu'un contact plus soutenu entre la paroi endothéliale et l'aiguille servant à l'injection. La lésion pariétale initiale est ainsi provoquée.

Il est admis que plus le pH est acide, plus la solution aura tendance à léser l'endothélium créant l'adhésion intimale plaquettaire et la constitution d'un thrombus. De même, plus la solution est tamponnée, plus le risque de TVP baisse.

Le pH des solutés glucosés est de 3,2 à 5. La neutralisation de ces solutés, après stérilisation, réduit le risque thrombotique. Cette neutralisation crée théoriquement un risque de contamination bactérienne mais dont la croissance lente ne modifie rien dans les six premières heures.

L'osmolarité des solutions injectées doit être voisine de l'isotonie et de toute façon inférieure au double pour ne pas provoquer d'irritation.

La toxicité peut provenir du produit lui-même.

Dans le vidai, deux mentions sont retrouvées : produit irritant pour l'endoveine, ou produit thrombogène. Les solutions d'acides aminés, les solutions contenant une concentration de glucose supérieure à 5 % ou contenant du potassium sont plus agressives pour les veines.

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Mais tout n'est pas si simple car d'autres produits méconnus au départ, issus de l'instabilité des substances et leur transformation, peuvent se révéler thrombogènes. Les additifs stabilisants des matières plastiques entrant dans la composition des tubulures de perfusion interviennent aussi. Les stabilisants du propylène produisent de façon systématique des lymphangites de l'endothélium veineux lorsqu'un implant de cette matière plastique est mis au contact de ce tissu. De la même façon, au cours d'une expérience utilisant des appareils de perfusion en chlorure de polyvinyle pour la préparation de culture de tissus, on constate après 48 heures des morts et des souffrances cellulaires. Après lavage des cultures par une solution tamponnée, cette action cytotoxique tend à disparaître.

B. Présence d'un cathéter veineux

Le rôle d'un cathéter semble primordial dans la genèse des TVP des membres supérieurs et, le plus souvent, la suspicion du diagnostic et la demande d'examens complémentaires n'est effectuée qu'en présence d'une voie veineuse.

Comme pour toutes lésions endothéliales, dans lesquelles les plaquettes adhèrent aux fibres de collagène sous intimales, certaines substances étrangères peuvent aboutir à l'adhésion puis agrégation plaquettaire et enfin formation d'un thrombus.

Cette réaction a été constatée pour le latex, mis dans du plasma riche en plaquettes, pour le polyéthylène ainsi que pour le téflon. On retrouve de même une libération de facteur III plaquettaire et une activation des facteurs de contact proportionnel à l'agrégation.

L'étude systématique des surfaces de cathéter au microscope à balayage électronique, montre aussi qu'après 72 heures d'implantation, on retrouve de nombreux dépôts de fibrine et de plaquettes agrégées.

De même, plusieurs études montrent que le risque de TVP sur cathéter est important pour eux mis en place depuis une longue période. Une autre étude montre que les cathéters sous claviers mis pour dialyse, peuvent présente en phlébographie 2 à 6 semaines après leur mise en place, jusqu'à 46 % de sténose ou d'occlusion de la veine. Une autre étude montre qu'échographiquement, sur 50 % des cathéters jugulaires, on retrouve un thrombus y adhérant.

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Nature des aiguilles et cathéters :

De nombreuses études, aux résultats parfois non concordants, ont comparé les différentes variétés d'aiguilles entre elles et montre que les aiguilles en métal et en silicose élastomère, semblent rester le matériel le moins thrombogène.

Du moins thrombogène au plus thrombogène, on trouve le téflon, le polypropylène et enfin le polychlorure de vinyle. D'autres matériaux existent et sont eux aussi throm bogènes.

Taille des aiguilles et cathéters

Dès 1963, la nocivité des gros cathéters obstruant la majeure partie ou totalement la lumière vasculaire a été prouvée chez l'animal.

Dans une étude randomisée, l'incidence des TVP était de 42 % après une perfusion de moins de 36 heures dans un cathéter en téflon de 10 cm, alors qu'elle n'était que de 14 % avec l'utilisation d'aiguilles.

Une étude américaine montre que le risque augmente avec la durée de la perfusion et est de 0,2 % pour les cathéters en place 24 heures au moins et croit à 5,9 % pour ceux en place 6 jours.

Dans une autre étude prospective mais· non randomisée, une thrombose veineuse apparaissait chez 4 % des patients recevant une perfusion de 12 heures au moins, contre 20 % pour une perfusion continue de 72 heures. Plus le flux circulatoire est important, plus les facteurs hémostatiques sont dilués et moins il y a de thrombose. Un phénomène d'irritation par frottement ou compression de l'endothélium veineux peut créer une lésion de ce dernier et activer ainsi l'hémostase. Outre la durée d'implantation, la longueur du cathéter intervient dans ce mécanisme. Un cathéter trop long a forcément, au niveau de ses courbures ou de son extrémité, un contact étroit avec l'endothélium.

Les cathéters rigides (en polyéthylène) sont par là même, plus à risque que les souples (en polyurétane ou silicone).

Un cathéter mis en sous clavier ou en jugulaire s'arrête presque toujours au contact de l'endocarde et lèse ce dernier. L'occlusion de la veine cave supérieure par ce type de cathéter oscille entre 4 et 65 %. En fait, ces deux chiffres très différents reflètent deux entités retrouvées dans toute veine cathétérisée :

- La thrombose fibrino-plaquettaire en fin de manchon qui tapisse la portion intravasculaire du cathéter est quasi constante, mais ne donne que rarement lieu à de

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- La thrombose fibrino-cruorique qui se développe essentiellement au niveau de la lésion traumatique de l'endoveine au point de pénétration du cathéter et surtout au point d'appui comme expliqué précédemment.

Durée du cathéter

Il est admis que plus la durée d'implantation du cathéter est importante, plus le risque de TVP augmente.

Une étude prospective de 1 OO cathétérisants par voie sous-clavière chez 78 opérés, a montré que le pourcentage de thromboses non obstructives atteint 35 % au delà de deux semaines. Elles sont en général étagées.

Tager montre dans une étude standardisée multicentrique prospective incluant 3 094 patients, comprenant 5 161 épisodes de voie veineuse périphérique, qu'il existe deux populations à risque :

- Une population dite à haut risque, comprenant une accumulation de petits facteurs prédisposants, constants, sans facteur majeur isolé. Cette population développe une TVP en 48 à 72 heures.

- Le reste de la population à plus faible risque voit son incidence de TVP augmenter avec le temps de durée du cathéterisme, ainsi qu'avec le nombre de cathéterisation. Il y aurait une corrélation entre le temps du cathétérisme et la surinfection du cathéter provoquant ainsi la TVP.

Cette deuxième population n'aurait pratiquement aucun risque de TVP si le temps de cathétérisme reste inférieur à 96 heures.

Une autre étude isole trois groupes de patients dont le risque de TVP passe de 1,5 à 2,6 et 4, 1 %, en fonction du faible risque intermédiaire ou très bien déterminé à l'avance.

Perfusion antérieure au même site

Une étude montre que le taux de TVP est de 1,7 % lorsqu'il s'agit d'un premier cathéter, contre 3 % au deuxième et 5 % au delà de six abords veineux au même site.

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C. Le syndrome du défilé costo-claviculaire

Le défilé costo-claviculaire correspond en fait au trajet anatomique thoraco-cervicobrachial du plexus brachial. Trois défilés successifs sont franchis :

- Le défilé interscalénique, triangulaire à base inférieure et limité en avant par le bord antérieur du scalène antérieur, en arrière par le bord antérieur du scalène moyen et en bas par la face supérieure de la première côte où s'insèrent ces deux muscles. Il peut être rétréci par rapprochement de ses bords lors d'une inspiration forcée, la tête en hyperextension et tournée vers lui, le bras placé en hyperabduction (manoeuvre d'Adson).

Ce défilé peut se trouver étranglé, soit par-une hypertrophie des scalènes, soit par une anomalie de leur insertion, soit par leur hypotrophie (épaule tombante) ou enfin par une côte cervicale ou une apophysomégalie C7 qui, avec leurs équivalents fibreux, viennent partiellement obturer l'orifice externe de ce défilé.

- Le défilé suivant est constitué par la pince costo-claviculaire. Plus externe, elle est constituée, en haut par la face inférieure de la clavicule et le muscle sous clavier, en bas par la face supérieure de la première côte.

En hyperabduction, cette pince se serre essentiellement par rotation axiale de la clavicule dont la convexité postérieure devient postéro-inférieure.

En adduction, l'espace costo-claviculaire diminue également de hauteur à sa partie interne par abaissement du sous-clavier et par chute de la clavicule à sa partie externe. Ce défilé peut être rétréci par un col vicieux de la clavicule voire par anomalie de la première côte (agénésie, synostose intercostale, segmentation). Un reliquat de l'aponévrose cléido scapulaire peut également venir barrer l'orifice interne de la pince. - Le défilé coraco-pectoral lui est ostéomusculaire. Il est fermé en haut par le genou de l'apophyse coracoïde et en avant par la terminaison du tendon du petit pectoral (cf. schéma)

(26)

' Lig. de Gerdy

• - Paroi antérieure.

(27)

ARTÈRE AXILLAIRE 19 IX-X

Paroi ext---~

(28)

• i s !

t

1

Paroi ant. Arc. axillaire Apon. de la base Paroi inf . Paroi ext. -.>,W!i~~..,,:...,~:.._,..~l--ll.__._Coroco-brach ia 1 Paroi post. ~~.:::..___4--~11-1-sous scapul. fibres perforantes

(29)

ARTERE AXILLAIRE 21 le digitation du M. gtj dente lé ---~~~~ >Wr::;::...-~~'././Mi!llH-l~I\\ \ _\ '\ ,\ Troncs second. ant-ext. ant.-int. post.

1

(30)

Cliniquement, trois types de compression peuvent être observés :

- Nerveuse : l'écrasement intermittent des fibres sensitives entraîne un syndrome douloureux de topographie radiculaire C5-C6 ou CS-Dl, le plus souvent positionne!. L'écrasement des fibres motrices conduit à une atrophie musculaire de la main, notamment au niveau des éminences thénar et hypothénar.

- Artérielle : une compression intermittente peut entraîner simplement une ischémie positionnelle. Ailleurs, elle est suivie soit d'une simple altération intimale, soit d'une dilatation post-sténoïque, soit d'une thrombose locale ou veineuse par chute du débit de perfusion.

Ces lésions peuvent être à l'origine d'embolies distales répétées et sont souvent méconnues jusqu'à l'apparition d'une ischémie aiguë souvent incurable du membre concerné.

- Veineuse : la compression intermittente entraîne une fatigabilité et un oedème positionne!. A la longue, la sténose peut devenir permanente ou se compliquer d'une thrombose de la veine sous-clavière.

En pratique, ces différentes compre~sion sont souvent intriquées. Il est d'ailleurs

possible que des manifestations neurologiques soient dues à une ischémie veineuse (cf. schéma).

(31)

23

Répm1:itions des différents syndromes cliniques, des syndromes du défilé thomco-bmchial,

au sein du service de Chimrgie Vasculaire du CHU Hemi MONDOR

46%

33 VEINEUX

ARTÉRIELS

25 35%

35%

(32)

Une compression veineuse sera évoquée devant :

- Une simple turgescence des veines des mains et des doigts survenant en abduction, parfois accompagnée d'oedème.

- Le développement anormal d'une circulation collatérale bras-thorax. - Un oedème de la main et un oedème permanent de l'avant-bras. - Une cyanose distale.

Le diagnostic veineux se base sur l'examen écho-doppler et, actuellement exceptionnellement par la phlébographie. La population à risque est l'adulte jeune et plutôt de sexe féminin d'après une étude du CHU Henri Mondor.

Elle peut néanmoins arriver à tout âge.

Actuellement, le diagnostic peut être fait par RMN. Cet examen possède comme intérêts d'être non invasif, de faire le bilan compressif local étiologique du trajet veineux, et de déterminer l'extension et le caractère occlusif ou non du thrombus. Une étude comparant chez 28 personnes les données RMN et phlébographiques, quant au diagnostic et au bilan d'extension des TVP des membres supérieurs, a montré que ces deux techniques donnaient des résultats totalement superposables [ 13].

(33)

ETUDE DE

₁₈₃

CAS DE

TVP DU MEMBRE

(34)

ETUDE DE 183 CAS DE TVP

DU MEMBRE SUPERIEUR

1. Méthodologie de l'étude

A. Généralités

Cette étude est rétrospective et s'étend sur 10 ans, de 1981 à 1989. Elle analyse statistiquement 13 5 données recueillies pour chaque patient d'une population hospitalière de 183 personnes ayant consulté le service d'Angiologie du 9ème étage du CHRU de Grenoble.

Pour chacun de ces patients, un diagnostic de TVP du membre supérieur avait été porté.

Ces 135 données à recueillir pour chaque individu, l'ont été dans les dossiers des différents services dans lesquels le patient séjournait.

Elles comprennent les facteurs pouvant influencer l'apparition d'une TVP, les facteurs diagnostiques, évolutifs et pronostiques.

Le recueil de ces données à nécessité la constitution de plusieurs groupes de données: - L'état civil,

- les critères diagnostiques, - les motifs de consultations, - la topographie,

- l'existence d'embolie pulmonaire et de TVP des membres inférieurs, - les données cherchant un terrain pathogène prédisposant,

- les circonstances déclenchantes,

- les facteurs favorisants autres que le terrain, - les données évolutives.

L'ensemble du recueil des données est regroupé sur les quatres feuilles ci-jointes (cf. pages31 à34).

Une nomenclature unique pour l'ensemble des chapitres de l'étude a permis d'éviter le plus possible les erreurs de saisie.

(35)

26 Cette numérotation est la suivante :

0: non 1 : oui 2 : douteux 3 : non investigué 4 : sans objet 5 : données manquantes 6 : aucune amélioration

7 : amélioration mais encore perturbé 8 : normal

9 : extension 10 : ligature 11: AVK.

B. Les critères diagnostiques

Ils reposent sur 4 types d'investigations :

- Le doppler avec prise en compte de la chasse vemeuse et de la modulation respiratoire dans la valorisation de l'examen.

- La RPO repérant les syndromes compressifs et restrictifs.

- L'échographie qui en pratique est toujours couplée au doppler dans cette étude. - Enfin, la phlébographie qui est la méthode de référence des différents articles consultés.

Les personnes incluses dans cette étude ont consulté en Angiologie, au 9ème étage du CHRU de Grenoble et répondaient au moins à un des critères suivants lors de leurs examens:

- Soit une RPO et un doppler positif consécutivement, - soit une écho-doppler couplée positive,

- soit une phlébographie positive.

C. Les motifs de consultation

On y distingue 3 rubriques : les signes cliniques, la présence d'un cathéter, l'évocation d'une possible embolie pulmonaire.

Les signes cliniques sont au nombre de 10 et comprennent des signes locaux et généraux retrouvés dans la littérature médicale ainsi que des signes retrouvés dans les dossiers comme la cyanose locale.

(36)

La suspicion d'une embolie pulmonaire a été retenue lorsque le patient était adressé directement pour cette éventualité ou si l'on retrouvait dans son dossier un des caractères suivants d'apparition brutale tels que :

- Un crachat hémoptoïque,

- une dyspnée sans autre étiologie, - une douleur thoracique typique,

- une angoisse et une tachycardie sans origine retrouvée.

Lorsqu'un autre signe respiratoire non évocateur est retrouvé, le cas a été jugé douteux (cotation 2).

Lorsque tous les motifs de consultation sont négatifs, c'est que le patient a été adressé dans le cadre d'un suivi d'une maladie générale thrombosante.

D. La topographie

Elle s'appuit sur deux moyens d'investigations : l'échographie et la phlébographie. L'échographie en pratique est toujours couplée au doppler et peut objectiver les lésions jusqu'au tronc veineux brachiocéphalique ou innominé. Mais à ce niveau, l'opérateur doit bénéficier d'une bonne expérience et l'anatomie du sujet doit y être favorable, si bien qu'en réalité il est rare d'avoir une réponse objective et en cas de doute, un examen phlébographique a toujours été demandé dans cette étude. Les axes huméraux, axillaires, sous-claviers et jugulaires sont par contre très bien investigués.

Actuellement, l'échographie trans-oesophagienne vient compléter l'échographie externe classique des vaisseaux du réseau veineux cave et fait ainsi disparaître les obstacles anatomiques gênant auparavant cet examen. L'échographie devient ainsi l'examen de référence de l'exploration veineuse du membre supérieur.

La phlébographie, quant à elle, a aussi des faux négatifs liés en général à des zones de turbulence sanguine entraînant une répartition inhomogène du produit de contraste, mais elle reste l'examen de référence et, le seul examen permettant de bien visualiser la veine cave supérieure ainsi que les troncs veineux brachiocéphaliques.

E. Confinnation de l'embolie pulmonaire

Cette rubrique comprend les critères cliniques et paracliniques permettant de retenir ou non le diagnostic. Il n'y a pas d'embolie pulmonaire (cotation 0) lorsqu'il n'y a aucun

(37)

28

signe clinique et aucune donnée paraclinique évoquant cette pathologie.

Il y a suspicion (cotation 2) lorsque : soit les motifs cliniques de départ évoquaient ce diagnostic, tels qu'une douleur pulmonaire minime ou importante, un coup de poignard à type de point de côté majoré par l'inspiration ou tels qu'une polypnée superficielle, une angoisse avec tachycardie ou un coeur pulmonaire aigu, un état de choc, une hémoptysie ou encore une toux sans cause retrouvée, soit les gaz du sang sont évocateurs, soit la radiographie pulmonaire montre un épanchement localisé ou des signes d'infarctus pulmonaire.

Il y a certitude diagnostique (cotation 1) lorsqu'au moins un des trois critères suivants à été trouvé :

- Une scintigraphie de ventilation et de perfusion objective.

- Une scintigraphie de perfusion positive avec une évolution favorable sous héparinothérapie.

- Une angiographie, examen de référence, qui montre le pourcentage de territoires pulmonaires perfusés et permettra par la suite de poser une indication thrombolytique.

F. Exploration du membre inférieur

Elle est obligatoire pour rattacher l'origine de l'embolie pulmonaire au membre supérieur et comprend les signes cliniques, la RPO, l'échographie couplée au doppler et éventuellement la phlébographie.

Dès que l'un de ces critères a été perturbé, un doute a été formulé quant à l'origine certaine de l'embolie pulmonaire.

G. Le terrain

Cette rubrique comprend six thèmes retrouvés dans la presse internationale comme pouvant intervenir dans le processus thrombotique et un thème autre regroupant des pathologies différentes retrouvées dans les dossiers et pouvant influer telles que : la splénectomie, le polytraumatisme, la paralysie et l'insuffisance hépato-cellulaire. L'anémie hypochrome est établie selon les normes du laboratoire de dosage.

(38)

Le syndrome du défilé se base quant à lui sur la présence d'un examen écho-doppler ou d'un doppler seul pratiqué lors des manoeuvres de provocation. Le diagnostic d'une compression locale repose lui aussi sur des images paracliniques qu'elles soient échographiques ou scannographiques.

Les anomalies de coagulation regroupent trois examens qui sont le taux de prothrombine (TP), le taux de céphaline kaolin (TCK) et le temps de saignement (TS). Ces examens sont retrouvés pathologiques lorsque le TP < 60 % ou le TCK et le TS sont considérés anormaux selon les normes du laboratoire de dosage.

H. Les circonstances déclenchantes

Elles regroupent des traumatismes locaux ou régionaux. Une seule date suffit car en général il n'y a qu'un seul élément traumatique et, dans l'étude, lorsqu'il s'est avéré y

en avoir plusieurs, le "hasard" a voulu qu'ils aient eu lieu le même jour.

Lorsque seule la rubrique traumatisme à le chiffre 1 (oui) de la nomenclature et qu'individuellement les causes sont chiffrées 0 (non), c'est qu'il s'agit d'un choc externe direct sur la veine ayant thrombosé. La date des manifestations cliniques nous permet de déterminer le temps qui a été nécessaire pour porter le diagnostic, ou pour l'évolution vers la constitution de la TVP.

La date d'entrée dans le service nous permet d'évaluer la durée d'hospitalisation avant l'apparition de la TVP. Lorsque cette date est cotée sans objet (4), le patient vient pour sa TVP.

1. Les facteurs favorisants

Le recueil des données adopte la nomenclature générale à l'étude, auxquelles se rajoute les données numériques des dosages des substances recherchées.

La rubrique anticorps antinucléaires (ACAN) correspond aux anticorps anti-noyaux et les complexes immuns circulants (CIC) retrouvés. Les dosages du fibrinogène, l'hémogramme, !'hématocrite, la VS, la notion d'hémorragie, ne sont prises en compte que si ils ont existé au maximum 24 heures avant les signes de TVP.

Les médicaments administrés lors du processus phlébitique eux aussi ne sont notés que si leurs prises n'excèdent pas 24 heures avant la TVP.

(39)

30

La rubrique "autre" englobe l'ensemble des autres médications reçues, qu'elles soient ou non reconnues thrombogènes ou irritantes.

(40)

Date de Naissance : Sexe: Se1vice : Date d'examen: N° Personnel :

CRITERES DIAGNOSTIQUES :

Doppler fait :

Chasse veineuse perturbée :

Modulation respiratoire perturbée : RPO perturbée :

Echo faite :

Phlébo faite : 0: non

Commentaires :

MOTIF DE CONSULTATION

_{• •} SC: 0: non a) Oedème :

D

c) Chaleur:

D

e) T0 _<_{38° ou tachycardie :}

D

g) Cyanose locale :

D

i) Abcès local :

D

Cathéter: 0: non EP: 0: non

TOPOGRAPHIE :

Echographique : 0: non

Caillot flottant : 0: non

1 : oui 1 : oui

DO DO DO

D

DO DO DO

DDD

D

b) Douleur, crampe, fourmillement :

D

d) T0 > _{38° ou septicémie :} f) Circulation collatérale : h) Induration : j) Cathéter bouché : 1 : oui 1 : oui 1 : oui 1 : oui

D

(41)

Lieu

Droit 0: non a) VCS b) TVBC c) Jugulaire interne d) Sous clavière e) Axilaire f) Huméral Gauche 0: non a) VCS b) Tel c) Jugulaire interne d) Sous clavière e) Axilaire f) Huméral

Phlébographique ·

Caillot flottant :

0: oui

0: non Lieu: Droit a) VCS b) TVBC c) Jugulaire interne d) Sous clavière e) Axilaire f) Huméral Gauche 0 : non a) VCS b)TVBC c) Jugulaire interne d) Sous clavière e) Axilaire f) Huméral 1 : oui 1 : oui 0: non 1 : oui 1 : oui 1 : oui

2 : douteux 3 : non investigué LJ

2 : douteux 3 : non investigué

1 : oui 2 : impossible à déterminer 2 : doute 3 : non vu

D

2 : doute 3 : non investigué

D

Embolie pulmonaire

0 : non 1 : certitude 2 : suspicion 3 : donnée manquante

D

Phlébite du membre inférieur :

(42)

SC:

TERRAIN

Insuffisance canliaque Cancers visceraux évolutifs Hemopathie proliférative : Traitement : Asparginase

D

Autre

D

Anémie hypochrome Etat cachectique Syndrome du défilé Compression locale Maladie infantile

ATCD personnel de thrombophlébite Anomalie de la coagulation

Autre

Circonstances déclenchantes :

o :

non

Effoit Traumatisme Pose pacemaker Cathéter : Dialyse : Autres: HAP

Date d'entrée dans le seivice

D

(Durée d'hospitalisation avant les 1 ers signes)

Date du Diagnostic

DO DO DO

Localisation : poumon

D

estomac

D

médiastin

D

ORL

D

sem

D

- préciser : - préciser :

1 : oui 2 : doute 5 : don. manquante

Fracture Plaie septique Chirurgie

Tentative dépose de cathéter

D

Date

DO DO DO

D

Date de pose

Date des manifestations

ATCD du Cathéter même région Difficulté de pose Antibiothérapie

D

0 D

D

0 D

D

0 D

D

(43)

Facteurs favorisants : o : non 1 : oui

Diabète

D

Goutte ou hyperuricémie

D

Pilule

D

Tabac (nbr paquets année)

DO

Fibrinogène g/1

DODO

Hématocrite

DODO

vs

DODO

Alcool (1 de vin/j)

000

Gamma GT

DODO

ACAN

DODO

Médication lors de la phlébite

2 : doute 3 : don. manquante

Leucocytes Plaquettes Hb VGM TG Cholesterol AC Urique TGO TGP

cc

Hémorragie Héparine Cortisone ACTA Diurétique Digitalique

EVOLUTION

0 : non connue 1 : connue

4 : sans objet

DDDDD

00000

DDDDD

D

LJ

D

Traitement thémpeutique : 0 : non 1 : oui hypo 5 : don. manquante

D

RPO: 6 7 2 3

aucune amélioration mais Normale non fait amélioration encore perturbée

Doppler:

Echo:

Maladie thrombo-embolique : 0 : non

Au moins une autœ phlébite DCD avec suspicion d'EP DCD p1-ématurément 1 : oui 5 J + 10 donnée J + 30 manquante J > 2 mois J + 10 J + 30 J > 2 mois J + 10 J + 30 J > 2 mois 5 : donnée manquante

D

(44)

II. Données brutes

A. Caractéristiques de la population

1. Seivice d'origine

1 1 Service 1 Nombre de cas 1 Pourcentage 1

1 4ème C 3 1,639 % 2 Chimrgie Infantile 5 2,732 % 3 Cardiologie 7 3,825 % 4 Chimrgie Digestive 3 1,639 % 5 Chimrgie Vasculaire 4 2,186 % 6 Endocrinologie 1 0,546 % 7 DY-Gériatrie 2 1,093 % 8 Hématologie A 11 6,011 % 9 Hématologie B 14 7,65 % 10 Maladies Infectieuses 3 1,639 % 11 Orthopédie 1 0,546 % 12 Pav. D Pneumologie 16 8,743 % 13 PU Méd. urgence 6 3,279 % 14 Réa 3 médicale 11 6,011 % 15 Gynécologie 2 1,093 %

(45)

36

16 Réa Toxicologie 5 2,732 %

17 URC Réa Chirurgicale 16 8,743 %

18 Stomatologie 2 1,093 %

19 Réa Cardiologie 1 0,546 °/o

20 Chirurgie Digestive 2 1,093 % 21 Chirurgie Thoracique 8 4,372 % 22 9ème D 2 1,093 % 23 Hématologie C 10 5,464 % ... 24 ORL 8 4,372 %

25 Service Porte, Urgences 1 0,546 %

Médicales 26 Réa Neurochimrgicale 8 4,372 % 27 Réa Cardio-Vasculaire 1 0,546 % 28 Néphrologie 2 1,093 % 29 9ème A 7 3,825 % 30 3ème C 2 1,093 %

31 V 120 1 0,546 % 32 Calmette 1 0,546 % 33 Neurologie 2 1,093 % 34 Gastrologie 2 1,093 % 35 N euro-Chimrgie 6 3,279 % 36 Réa Infantile 2 1,093 % 37 Radio-thérapie 1 0,546 % 38 Médecine Infantile 2 1,093 % 39 Médecine Néo-natale 1 0,546 % 40 Cardiologie 1 0,546 %

(46)

2. Répartition par âge

Moyenne ₁ Variance ₁ Minimum ₁ Maximum

50,486 ₁ 433,718 ₁ 0 ₁ 99

3. Répartition par le sexe

Dans cette étude, on retrouve exactement 2/3 d'hommes pour 1/3 de femmes.

B. Examens amenant au diagnostic

1. Le doppler

Il a été effetué à but diagnostic pour 90 % des sujets. Les chasses veineuses ont été interprétées pathologiques dans 80 % des cas ainsi que la modulation respiratoire du flux veineux.

Il y a peu de discordance retrouvée entre ces deux aspects fonctionnels du flux vemeux.

2. La RPO

Cet examen a été pratiqué dans 48 % des cas. Si l'on se place dans le cas où cet examen a été pratiqué, il était significatif d'une TVP dans 76 %, douteux dans 7 % et donc non perturbé dans 1 7 % des cas.

3. L'échographie

Cet examen a été effectué dans 62 % des cas.

4. La phlébographie

Elle a été pratiquée dans 32 % des cas.

C. Motifs de consultation

(47)

38 Par ordre décroissant, nous trouvons :

- Un oedème local ou loco-régional dans 72 %

- Une douleur du membre dans 35 %

- Une fièvre au moins supérieure à 38°5 dans 33 %

- Une chaleur locale dans 26 %

- La présence d'un réseau veineux collatéral dans 20 % - Une tachycardie dans 10 %

- Une cyanose locale dans 8 % - Une induration veineuse dans 6 %

- Un cathéter non fonctionnel dans 6 % - La présence d'un abcès local dans 5 %.

D. Présence d'un cathéter

68 % des patients étaient porteurs d'un cathéter local périphérique ou central.

E. Suspicion clinique d'embolie pulmonaire

9 % des patients ont eu d'inscrit sur leur dossier cette éventualité, et tous avaient la présence d'un cathéter pouvant évoquer au clinicien ce diagnostic.

F. Topographie lésionnelle

1.

Par échographie

L'échographie a pu déterminer la topographie de la TVP dans 97 % des cas. Dans de très rares cas, elle a pu déterminer si le caillot était flottant ou non car nous n'avons trouvé cette information que dans 15 % des dossiers.

(48)

- TVP à droite

1 ₁ Présence de TVP 1 Nombre de cas 1 Pourcentage 1

1 Non 55 48,673 %

2 Oui 57 50,442 %

3 Douteux 1 0,885 %

- TVP au niveau du TVBC droit

Présence de TVP Nombre de cas Pourcentage

1 Non 4 57,143 %

2 Oui 2 28,571 %

3 Douteux 1 14,286 %

- TVP au niveau jugulaire droit

1 1 Présence de TVP 1 Nombre de cas 1 Pourcentage 1

1 Non 99 87,611 %

2 Oui 14 12,389 %

3 Douteux 0 0%

- TVP au niveau sous-clavier droit

1 1 Présence de TVP 1 Nombre de cas 1 ·Pourcentage 1

1 Non 81 72,321 %

2 Oui 30 26,786 %

(49)

40

- TVP au niveau axillaire droit

1 Non 86 76,106 %

2 Oui 26 23,009 %

3 Douteux 1 0,885 %

- TVP au niveau huméral droit

1 1 Présence de TVP 1 Nombre de cas 1 Pomcentage 1

1 Non 82 72,566 %

2 Oui 30 26,549 %

3 Douteux 1 0,885 %

- TVP à gauche

1 Non 51 45,133 %

2 Oui 57 50,442 %

3 Douteux 5 4,425 %

- TVP au niveau du tronc innominé

1 Non 6 75 %

2 Oui 1 12,5 %

(50)

1 1 Présence de TVP 1 Nombre de cas 1 Pourcentage

1 Non 86 76,106 %

2 Oui 27 23,894 %

3 Douteux 0 0%

- TVP au niveau sous clavier gauche

1 Non 69 62,162 %

2 Oui 37 33,333 %

3 Douteux 5 4,505 %

- TVP au niveau axillaire gauche

1 Non 83 73,451 %

2 Oui 30 26,549 %

3 Douteux 0 0%

- TVP au niveau huméral gauche

1 Non 85 75,221 %

2 Oui 27 23,894 %

3 Douteux 1 0,885 %

2. Par phlébographie

La phlébographie a pu déterminer la topographie de la TVP dans 95 % des cas. Dans 83 % des dossiers, on retrouve le caractère flottant ou non du caillot.

1

(51)

42

Les thromboses veineuses de la veine sous clavière représentent 5 % de l'ensemble des TVP et 44 % ont une topographie droite pour 55 % une topographie gauche.

Les sièges des différents caillots sont les suivants : - TVP au niveau du TVBC droit

1 1 Présence de TVP 1 Nombre de cas 1 Poureentage 1

1 Non 48 87,273 %

2 Oui 7 12,727 %

3 Douteux 0 0%

- TVP au niveau jugulaire droit

Présence de TVP Nombre de cas Poureentage

1 Non 52 94,545 %

2 Oui 3 5,455 %

3 Douteux 0 0%

- TVP au niveau sous-clavier droit

1 Non 37 67,273 %

2 Oui 18 32,727 %

3 Douteux 0 0%

- TVP au niveau axillaire droit

1 Non 48 87,273 %

2 Oui 7 12,727 %

(52)

1 Non 52 94,545 %

2 Oui 3 5,455 %

3 Douteux· 0 0%

- TVP au niveau jugulaire gauche

1 Non 51 94,444 %

2 Oui 3 5,556 %

3 Douteux 0 0%

- TVP au niveau sous clavier gauche

1 1 Présence de TVP .. 1 Nombre de cas 1 Pourcentage 1

1 Non 30 55,556 %

2 Oui 24 44,444 %

3 Douteux 0 0%

- TVP au niveau axillaire gauche

1 Non 49 90,741 %

2 Oui 5 9,259 %

(53)

44

- TVP au niveau huméral gauche

1 Non 48 88,889 %

2 Oui 6 11,111 %

3 Douteux 0 0%

- TVP au niveau du tronc innomimé

1 Non 47 87,037 %

2 Oui 7 12,963 %

3 Douteux 0 0%

G. Embolie pulmonaire et examen des membres inférieurs

94 % des patients ne présentaient pas de signe clinique évoquant une TVP des membres inférieurs. 3 % avaient des signes cliniques importants et 3 % des signes cliniques suspects et surtout des signes subjectifs à type de sensations différentes :

- 9 % des patients ont consulté pour une suspicion d'embolie pulmonaire. - 22 % des patients ont bénéfiié d'une RPO des membres inférieurs.

- 16 % ont bénéficié d'une exploration échographique ou phlébographie des membres inférieurs.

- 4,5 % ont eu un diagnostic certain d'embolie pulmonaire.

- 4,5 % ont eu un diagnosic d'embolie pùlmonaire peu probable mais sans critères diagnostiques strictes.

H. Le terrain

L'ensemble des tableaux suivants regroupe les différents terrains retrouvés. Il n'y a jamais 183 pateints et cette différence est liée aux dossiers manquants ou

(54)

- L'insuffisance cardiaque

1 1 Présence 1 Nombre de cas 1 Pourcentage 1

1 Non 98 74,242 %

2 Oui 34 25,758 %

- Les hémopathies prolifératives

1 Non 121 80,132 %

2 Oui 30 19,868 %

- Les cancers pulmonaires

Présence Nombre de cas Pourcentage

1 Non 59 73,75 %

2 Oui 21 26,25 %

- Les cancers de l'estomac

1 Non 72 90 %

2 Oui 8 10 %

- Les cancers du médiastin

1 Non 71 88,75 %

(55)

46

- Les cancers ORL

1 Non 69 86,25 %

2 Oui 11 13,75 %

- Les cancers du sein

1 Non 77 96,25 %

2 Oui 3 3,75 %

- Les sujets traités par L'asparaginase

1 Non 56 96,552 %

2 Oui 2 3,448 %

- Les autres médications

1 Non 18 30,508 %

2 Oui 41 69,492 %

- L'anémie hypochrome

1 Non 122 98,387 %

(56)

- Les cachexies

1 Non 106 83,465 %

2 Oui 21 16,535 %

- Les syndromes du défilé

1 Non 122 96,825 %

2 Oui 4 3,175 %

- Les compressions locales

1 Non 102 77,273 %

2 Oui 30 22,727 %

- Les maladies infectieuses

1 Non 104 81,25 %

2 Oui 24 18,75 %

- Les patients ayant des antécédents de TVP

1 Non 102 80,315 %

(57)

48 - Les anomalies de la coagulation

1 Non 83 85,567 %

2 Oui 14 14,433 %

- Les patients présentant splénomégalie, paralysie, polytraumatismes, insuffisance hépato-cellulaire

1 Non 75 57,692 %

2 Oui 55 42,308 %

1. Les circonstances déclenchantes

- Effort déclenchant avec syndrome du défilé

1 Non 125 96,154 %

2 Oui 5 3,846 %

- Traumatisme loco-régional

1 Non 67 47,183 %

2 Oui 75 52,817 %

- Présence d'un stimulateur cardiaque

1 Non 134 95,035 %

(58)

- Fracture locale

1 Non 127 89,437 %

2 Oui 15 10,563 %

- Plaie locale

1 Non 133 93,662 %

2 Oui 9 6,338 %

- Chirurgie loco-régionale

1 Non 105 73,944 %

2 Oui 37 26,056 %

- Tentative de pose d'un cathéter

1 Non 130 92,199 %

2 Oui 11 7,801 %

- Présence d'un cathéter de dialyse

1 Non 102 97,143 %

(59)

50

- Présence d'un cathéter d'HAP

1 1 Présence 1 Nombre de cas 1 Pourcentage

_,

1 Non 60 67,416

%-2 Oui 29 32,584 %

- Antécédents de cathéter local

1 Non 41 91,111 %

2 -oui 4 8,889 %

- Difficulté de pose du cathéter

1 Non 30 90,909 %

2 Oui 3 0,09fo/o

- Antibiothérapie injectée dans le cathéter

1 1 1

--1 1

1 Non 33 41,772 %

2 Oui 46 58,228 %

J. Facteurs favorisants

- Le diabète : sur 122 données retrouvées, 7 % présentaient un diabète. - La goutte : sur 121 données, 5 % présentaient un antécédent de goutte.

- Les contraceptifs oestro-progestatifs : sur 30 données recueillies, 7 % présentaient ce type de contraception.

(60)

- L'alcool : sur 89 données recueillies, 39 % présentaient une prise reconnue d'alcool. - Présence d'anticorps anti-noyaux : sur 20 données recueillies, 25 % des sujets présentaient la présence de ces anticorps.

- Présence de complexes immuns circulants : sur 33 données recueillies, 3 % des sujets présentaient une telle anomalie.

- Présence d'une hémorragie récente (de moins de 24 h) : sur 125 données recueillies, 7 % des sujets étaient concernés.

- Prise d'autres médicaments

polymédicamentés. sur 121 données, 68 % des sujets étaient - Héparinothérapie précédant les premiers signes cliniques de TVP: sur 123 données, 21 % des sujets recevaient une héparinothérapie.

- Corticothérapie précédant les premiers signes de TVP : sur 123 données, 19 % des sujets ont reçus une corticothérapie.

- TGO : sur 94 données recueillies, 7 % des sujets avaient un dosage de TGO > 50.

- TGP : sur 94 données recueillies, 13 % des sujets avaient un dosage de TGP > 50. - Hématocrite > 50 : sur 116 données, 1 % des sujets présentaient cette anomalie. - VS > 30 : sur 44 données recueillies, 68 % des sujets étaient concernés.

- Fibrinogène > 4 g/l : sur 74 sonnées recueillies, 76 % des sujets présentaient un fibrinogène élevé.

- Plaquettes > 500/mm3 : sur 117 données recueillies, 11 % des sujets présentaient ce taux élevé de plaquettes.

- Cholestérol > 2,8 g/1 sur 43 données recueillies, 5 % présentaient une telle hypercholesérolémie.

- Hématocrite < 30 % : sur 116 données retrouvées, 24 % des sujets étaient concernés. - Plaquettes < 100 : sur 117 données retrouvées, 13 % des sujets présentaient cette anomalie.