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Apport de l’électrophysiologie préopératoire dans la chirurgie des nerfs périphériques

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Academic year: 2021

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(1)

Annie Dubuisson – François Wang

(2)

Annie Dubuisson – François Wang

Annie Dubuisson – François Wang 3333

2004

(3)

Annie Dubuisson – François Wang

(4)

Les techniques électrophysiologiques

Les techniques électrophysiologiques

Electroneuromyographie (ENMG) - neurographie sensitive

- neurographie motrice : réponses M et F - réflexologie : réponses H et T

- électromyographie (EMG)

Potentiels évoqués somesthésiques (PES) Potentiels évoqués moteurs (PEM)

Stimulation Stimulation Détection Détection Préampli – ampli Préampli – ampli Hauts-parleurs Hauts-parleurs Moniteur Moniteur 31 31

(5)

Neurographie sensitive

Neurographie sensitive Potentiel de nerf

Grosses fibres myélinisées (Ia) LSD (ms) VCS (m/s) = d : LSD Amplitude (µV) d LSD 30 30

(6)

Neurographie sensitive

Neurographie sensitive

Une lésion même Une lésion même

sévère (section sévère (section complète) en amont complète) en amont du ganglion rachidien du ganglion rachidien n’entraîne aucune n’entraîne aucune dégénérescence dégénérescence axonale sensitive axonale sensitive d LSD 29 29

(7)

Neurographie motrice : réponses M

Neurographie motrice : réponses M

Potentiel Potentiel de muscle de muscle Unités motrices Unités motrices LDM (ms) LDM (ms) VCM (m/s) VCM (m/s) Amplitude (mV) Amplitude (mV) Surface (mV.ms) Surface (mV.ms) 28 28

(8)

Fibres motrices

Ganglion rachidien

Fibres Ia

Neurographie motrice : réponses F

Neurographie motrice : réponses F

F

F

H

Latence F-M minimale (ms) 27 27 M

(9)

Fibres motrices Ganglion rachidien Fibres Ia Réflexologie : réponses H Réflexologie : réponses H

F

H

Lat H-M (ms) Amp H/Amp M (%) 26 26 H M

(10)

Réflexologie : réponses T Réflexologie : réponses T Latence T (ms) 25 25 T

(11)

Electromyographie : au repos

Electromyographie : au repos

Aiguille-électrode dans Aiguille-électrode dans

un muscle un muscle Silence électrique Silence électrique Pathologies : Pathologies : fibrillations fibrillations pointes positives pointes positives fasciculations fasciculations décharges mytoniques décharges mytoniques … … Délai : Délai : qq J – 3-4 sem. qq J – 3-4 sem. Dénervation Dénervation active

active musculairemusculaireNécroseNécrose

24

(12)

Electromyographie : activation musculaire volontaire

Electromyographie : activation musculaire volontaire

Aiguille-électrode dans un muscleAiguille-électrode dans un muscle

Recrutement temporel et spatial

Recrutement temporel et spatial

PUM : morphologie, amplitude, durée

PUM : morphologie, amplitude, durée

Neurogène aigu :

Neurogène aigu : - appauvrissement immédiat- appauvrissement immédiat - polyphasiques

- polyphasiques (délai > 3 sem)(délai > 3 sem)

(réinnervation débutante)

(réinnervation débutante)

Neurogène chronique :

Neurogène chronique : - appauvrissement- appauvrissement

- PUM de grande taille

- PUM de grande taille

(réinnervation mature)

(réinnervation mature)

-

- séquelle définitiveséquelle définitive

> 15 ms > 1,5 mV > 5 phases

23

(13)

Neurapraxie

Neurapraxie

Atteinte de la myéline, Ac au niveau des nœuds de Ranvier, sans perte axonale (sans réinnervation)

Bloc de la conduction nerveuse : révélé par la neurographie lors de la stimulation au-dessus et en-dessous du site lésionnel

Au repos, pas de dénervation active

Appauvrissement des tracés volontaires

sans polyphasique, sans PUM de grande taille

De bon pronostic : évolution favorable en 3 mois max sans séquelle Parfois persistant dans certaines neuropathies dysimmunes

22

(14)

Axonotmésis - Neurotmésis

Axonotmésis - Neurotmésis

Perte axonale par dégénérescence Wallérienne (8-11 J pour être complète)

< J8 : pseudo-bloc de conduction (E) bon délai pour situé le site lésionnel > J11 : perte axonale (F)

> S3 : - fibrillations, pointes + - polyphasiques

(lésions partielles,

réinnervation collatérale) => PUM de grande taille Réinnervation terminale : 1 mm/J (G)

21

(15)

Neuropathie du nerf fibulaire commun gauche à la tête de la fibula : J30

Neuropathie du nerf fibulaire commun gauche à la tête de la fibula : J30 2020 Neurapraxie 85% Axonotmèsis 50 %

(16)

Radiculopathie avec neurapraxie sévère

Radiculopathie avec neurapraxie sévère

S M F, H T EMG J1 N N Tracés J10 N N appauvris J30 N N fréquence Guérison N N N P A T H O L O G I Q U E 19 19

(17)

Radiculopathie avec axonotmésis

Radiculopathie avec axonotmésis

S M F, H T EMG J1 N N Tracés J10 N appauvris Fibrillations paravertébraux J30 N fréquence Polyphasiques Fibrillations Guérison N N

PUM de grande taille

P A T H O L O G I Q U E 18 18

(18)

Annie Dubuisson – François Wang

(19)

1) Atteinte nerveuse ? 2) Préciser le site lésionnel

1) Atteinte nerveuse ? 2) Préciser le site lésionnel Confirmer ou infirmer l’atteinte :

- neurologique périphérique : ENMG - et/ou centrale : PES, PEM

- radiculaire sensitive isolée : PES ( ) Préciser le(s) site(s) lésionnel(s)

- proximal : corne antérieure

racine - monoradiculaire

- pluriradiculaire - distal focal : mononeuropathie - plexuelle

- tronculaire - distal diffus : mononeuropathie multiple

polyneuropathie

16

(20)

Distinguer une atteinte C8 vs TPI ou TSAI

Distinguer une atteinte L5-S1 vs TCS

1) Atteinte nerveuse ? 2) Préciser le site lésionnel

1) Atteinte nerveuse ? 2) Préciser le site lésionnel

TOS

Périneuriome

15

(21)

Atteinte plexuelle brachiale ?

1) Atteinte nerveuse ? 2) Préciser le site lésionnel

(22)

3) Répercussions fonctionnelles d’une pathologie connue ou révélée par l’ENMG ?

3) Répercussions fonctionnelles d’une pathologie connue ou révélée par l’ENMG ? L’ENMG est le seul examen fonctionnel

du système nerveux périphérique Exemple : patient avec sciatalgies

1) sciatalgies + compression radiculaire à l’imagerie + ENMG positif => diagnostic clair => traitement fct de la parésie, douleur, durée 2) sciatalgies + absence de compression à l’imagerie + ENMG positif => radiculopathie inflammatoire/infectieuse ?

3) sciatalgies + compression radiculaire à l’imagerie + ENMG négatif => répercussion fonctionnelle faible de la compression radiculaire

(L5, C8 !!! si atteinte radiculaire sensitive isolée => PES)

13

(23)

4) Montrer ce qu’aucun autre examen ne peut montrer : MYELINOPATHIE

4) Montrer ce qu’aucun autre examen ne peut montrer : MYELINOPATHIE Ralentissement de la conduction nerveuse, focal (syndrome canalaire), inhomogène/plurisegmentaire (PRNC),

homogène/diffus (CMT), longueur dépendant (DADS)

PRNC CMT DADS Normal

1

2

4

3

12 12

(24)

5) Montrer ce qu’aucun autre examen ne peut montrer : LES 3 BLOCS

5) Montrer ce qu’aucun autre examen ne peut montrer : LES 3 BLOCS Nerf : bloc de conduction

JNM : décrément ou incrément

Muscle : inexcitabilité membranaire

SFEMG SNR 3 Hz

SNR 30 Hz

1

2

3

Efforts courts à froid

Effort long

11

(25)

6) Montrer ce qu’aucun autre examen ne peut montrer : PERTE AXONALE CHRONIQUE

6) Montrer ce qu’aucun autre examen ne peut montrer : PERTE AXONALE CHRONIQUE Plus la pathologie est lentement évolutive et plus l’ENMG est

performante pour déceler une atteinte, qui grâce aux mécanismes de compensation, n’a que peu ou pas d’expression clinique

Plaintes Sémiologie clinique ENMG Aigu (1 mois max)

+++

++

+

Subaigu (1 à 3 mois)

++

++

++

Chronique (plus de 3 mois)

+

++

+++

10 10

(26)

7) Montrer ce qu’aucun autre examen ne peut montrer : PERTE EN MOTONEURONES

7) Montrer ce qu’aucun autre examen ne peut montrer : PERTE EN MOTONEURONES Indirectement : mise en évidence de fasciculations

et de signes de dénervations infracliniques Directement : techniques de

comptage d’unités motrices

2 3 4 1 TASPM Maladie de Kennedy 9 9

(27)

8) Montrer ce qu’aucun autre examen ne peut montrer : DECHARGES MYOTONIQUES

8) Montrer ce qu’aucun autre examen ne peut montrer : DECHARGES MYOTONIQUES Les décharges myotoniques peuvent échapper à un examen

clinique minutieux

8

(28)

9) Répondre à des questions spécifiques

9) Répondre à des questions spécifiques

Myopathie cortisonique ou poussée de myosite ?

Y a-t-il une origine nerveuse périphérique aux difficultés de sevrage du respirateur ?

Paralysie vraie ou conversion hystérique ? (PEM)

Amyotrophie neurogène, myogène ou de non-usage ? Pronostic d’une paralysie faciale ?

Séquelle de radiothérapie ou récidive tumorale ?

La majoration des plaintes sensitives = récupération ou aggravation ? Bloc de conduction ou pseudo-bloc ?

Indication opératoire ? SCC, traumatisme avec neurotmèsis (balle, arme blanche, iatrogène), aggravation sensible lors d’un ENMG de contrôle

Séquelle radiculaire ou récidive ?

Imputabilité d’un traumatisme ? …

7

(29)

9) Répondre à des questions spécifiques : séquelle ? récidive ? imputabilité ?

9) Répondre à des questions spécifiques : séquelle ? récidive ? imputabilité ? État antérieur : signes neurogènes chroniques

Accident aigu (AA) BC Perte axonale Polyphasiques Dénervation active 3-4 S Plus de BC

Signes neurogènes chroniques ou dénervation active si pas de réinnervation collatérale 3 mois ENMG Pré-AA 6 6

(30)

9) Répondre à des questions spécifiques : séquelle, récidive, imputabilité ?

9) Répondre à des questions spécifiques : séquelle, récidive, imputabilité ? État antérieur : signes neurogènes chroniques

Accident aigu (AA)

3 mois

Plus de BC

Signes neurogènes chroniques ou dénervation active si pas de réinnervation collatérale 1 an ENMG sapiteur ENMG pré-AA ou ENMG post-AA précoce 5 5

(31)

10) Permettre le suivi objectif/quantitatif d’une pathologie

10) Permettre le suivi objectif/quantitatif d’une pathologie

Évolution post-chirurgicale d’une radiculopathie : en l’absence de bilan ENMG pré-opératoire, il sera bien souvent très difficile de faire la part entre une séquelle radiculaire, une aggravation

progressive dans le cadre d’une fibrose et une récidive dans le même territoire ou dans un autre territoire

Efficacité d’un traitement (neuropathies dysimmunes, myasthénie)

4 4 Décréments 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 03 /1 2/ 19 99 03 /0 2/ 20 00 03 /0 4/ 20 00 03 /0 6/ 20 00 03 /0 8/ 20 00 03 /1 0/ 20 00 03 /1 2/ 20 00 03 /0 2/ 20 01 03 /0 4/ 20 01 03 /0 6/ 20 01 03 /0 8/ 20 01 03 /1 0/ 20 01 03 /1 2/ 20 01 03 /0 2/ 20 02 03 /0 4/ 20 02 03 /0 6/ 20 02 03 /0 8/ 20 02 03 /1 0/ 20 02 03 /1 2/ 20 02 03 /0 2/ 20 03 03 /0 4/ 20 03 03 /0 6/ 20 03 03 /0 8/ 20 03 03 /1 0/ 20 03 03 /1 2/ 20 03 03 /0 2/ 20 04 % Anconé droit

(32)

10) Permettre le suivi objectif/quantitatif d’une pathologie

10) Permettre le suivi objectif/quantitatif d’une pathologie

Évolution d’un syndrome canalaire et aide à l’indication opératoire - neurapraxie : évolution favorable en 3 mois => pas de chirurgieneurapraxie

- perte axonale incomplète => contrôle après 1-3 mois => chirurgie si aggravation

- perte axonale complète => trop tard

=> chirurgie immédiate ou rien

NIP

J5 J35 1 an

3

(33)

10) Permettre le suivi objectif/quantitatif d’une pathologie

10) Permettre le suivi objectif/quantitatif d’une pathologie

Récupération d’une lésion nerveuse traumatique ou microtraumatique

- lésion partielle : récupération rapide (< 3 mois = levée des BC) => récupération plus lente (réinnervation collatérale et terminale) - lésion complète : récupération très lente tributaire de la vitesse

de repousse axonale terminale (moins rapide chez la personne âgée et souvent absente en cas d’avulsion radiculaire) et de la distance entre le site lésionnel et la cible musculaire => contrôle < 6 mois => suture/neurolyse/neurotisation/greffe nerveuse

- après un délai > 2 ans, il n’y a plus aucune fibre musculaire susceptible d’être réinnervée => transferts tendineux

2

(34)

MERCI

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