ANNEE 2011 THESE N° 67
LES CELLULITES CERVICALES:
A PROPOS DE 50 CAS
THESE
PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE
PAR
Mme.
Naima LKADI
Née le 25/07/1985 à TataPOUR L’OBTENTION DU DOCTORAT EN MEDECINE
MOTS-CLES :
Cellulites cervicales - causes dentaires – antibiothérapie - chirurgie
JURY
Mr. O. ESSADKI Professeur de radiologie Mr. A. RAJI Professeur d’oto-rhino-laryngologie Mr. H. AMMARProfesseur agrégé d’oto-rhino-laryngologie M.
Mr. S. YOUNOUS
Professeur agrégé d’anesthésie réanimation
Mme S. ETTALBI
Professeur agrégée de chirurgie plastique esthétique
PRESIDENT RAPPORTEUR
JUGES
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE MARRAKECH
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Liste établé le : 01/04/2011
UNIVERSITE CADI AYYAD
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE
MARRAKECH
Doyen Honoraire : Pr. Badie-Azzamann MEHADJI
ADMINISTRATION
Doyen : Pr. Abdelhaq ALAOUI YAZIDI Vice doyen
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PROFESSEURS D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR
ABOUSSAD Abdelmounaim Néonatologie AIT BENALI Said Neurochirurgie
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BOUSKRAOUI Mohammed Pédiatrie A CHOULLI Mohamed Khaled Neuropharmacologie EL HASSANI Selma Rhumatologie
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FADILI Wafaa Néphrologie
FAKHIR Bouchra Gynécologie – Obstétrique B FICHTALI Karima Gynécologie – Obstétrique B
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KHOUCHANI Mouna Radiothérapie KHOULALI IDRISSI Khalid Traumatologie-orthopédie
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MADHAR Si Mohamed Traumatologie-orthopédie A
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MSOUGGAR Yassine Chirurgie Thoracique NARJIS Youssef Chirurgie générale NEJMI Hicham Anesthésie - Réanimation
NOURI Hassan Oto-Rhino-Laryngologie OUALI IDRISSI Mariem Radiologie
QACIF Hassan Médecine Interne
QAMOUSS Youssef Anesthésie - Réanimation
RABBANI Khalid Chirurgie générale
RADA Noureddine Pédiatrie
RAIS Hanane Anatomie-Pathologique
ROCHDI Youssef Oto-Rhino-Laryngologie SAMLANI Zouhour Gastro - entérologie
SORAA Nabila Microbiologie virologie TASSI Noura Maladies Infectieuses
TAZI Mohamed Illias Hématologie clinique ZAHLANE Mouna Médecine interne
ZAHLANE Kawtar Microbiologie virologie
ZAOUI Sanaa Pharmacologie
ZIADI Amra Anesthésie - Réanimation
Toutes les lettres ne sauraient trouver les
mots qu’il faut…..
Tous les mots ne sauraient exprimer la
gratitude, l’amour, le respect, la reconnaissance.
Aussi, c’est tout simplement que :
Je dédie cette thèse à …
A mes Très Chers Parents :
A ma tendre mère : Fatima OUABDERZAK,
A mon chère père : Lahcen LKADI.
Tous les mots du monde ne sauraient exprimer l’immense amour que je vous porte, ni la
profonde gratitude que je vous témoigne pour tous les efforts et les sacrifices que vous n’avez
jamais cessé de consentir pour mon instruction et mon bien-être. C’est à travers vos
encouragements que j’ai opté pour cette noble profession, et c’est à travers vos critiques que je me
suis réalisée. J’espère avoir répondu aux espoirs que vous avez fondé en moi. Je vous rends
hommage par ce modeste travail en guise de ma reconnaissance éternelle et de mon infini amour.
Vous résumez si bien le mot parents qu’il serait superflu d’y ajouter quelque chose.
Que Dieu tout puissant vous garde et vous procure santé, bonheur et longue vie pour que vous
demeuriez le flambeau illuminant le chemin de vos enfants.
A la mémoire de mon très Cher frère M’barek LKADI
,Je ne peux exprimer à travers ses lignes tous mes sentiments d’amour et de tendresse
envers toi. Merci pour ton précieux aide à la réalisation de ce travail. J’aurais tant aimé que tu
sois là en ces moments, mais le destin a voulu autrement.
Puisse Dieu, le tout puissant, assurer le repos de ton âme par sa sainte miséricorde.
A ma Très chère sœur Mahjouba LKADI,
Merci pour la joie que tu me procures et merci infiniment pour tes précieux conseils et ton
aide à la réalisation de ce travail. Puisse Dieu tout puissant jouir ta vie, te combler d’avantage,
t’apporter le bonheur, et t’aider à réaliser tous tes vœux.
A mon très cher époux youssef HILAL,
Ton encouragement et ton soutien étaient la bouffée d’oxygène qui me ressourçait dans
les moments pénibles, de solitude et de souffrance.
Merci d’être toujours à mes côtés, par ta présence, par ton amour dévoué et ta tendresse,
pour donner du goût et du sens à notre vie de famille
En témoignage de mon amour, de mon admiration et de ma grande affection, je te prie de
trouver dans ce travail l’expression de mon estime et mon sincère attachement.
En témoignage de mon amour et de ma profonde admiration. Que Dieu vous protège et
vous prête bonne santé et longue vie.
A la mémoire de mes Grands-parents,
Le destin ne nous a pas laissé le temps pour jouir ce bonheur ensemble et de vous exprimer
tout mon respect.
Puisse Dieu tout puissant vous accorder son clémence, sa miséricorde et vous accueillir dans son
saint paradis…
A mes oncles, tantes ainsi que mes cousins et cousines
A Ma belle mère Zahra AOUIJJANE,
Je ne pourrais jamais exprimer le respect que j’ai pour vous. Vos prières, vos
encouragements et votre soutien m’ont toujours été d’un grand secours.
Puisse Dieu, le tout puissant vous préserver du mal, vous combler de santé, de bonheur et
vous procurer une longue vie
.
A mes beaux-frères et sœurs.
À mes très chères amies: Zineb BOUJEMELA, Ilham LAKHSASSI,
Rachida BOUNAMER ,
Pour l’amitié sincère et l’affection profonde que nous partageons, pour tous les moments
heureux que nous ayons passé ensemble, je vous dédie ce travail en vous souhaitant une vie
pleine de réussite, de santé et de bonheur.
A mes amies : Fatima BOUDKOUS, Ahlam LEBYED, Fatima ez-zahra
MABROUKI, Aicha LOTFY, Firdaous HALLAM, Rabiaa BOUNAB….
A tous les moments qu’on a passé ensemble, à tous nos souvenirs ! Je vous
souhaite à tous une longue vie pleine de bonheur et de prospérité. Je vous dédie ce
travail en témoignage de ma reconnaissance et de mon respect.
A tous ceux ou celles qui me sont chers et que j’ai omis involontairement de
citer.
A Tous Mes enseignants tout au long de mes études.
A tous ceux qui ont participé de près ou de loin à la réalisation de ce travail.
À tous ceux qui ont cette pénible tâche de soulager les gens et diminuer leurs
A notre rapporteur de thèse : Pr. A. RAJI, chef de service d’ORL hôpital Ibn Tofail
Vous nous avez fait un grand honneur en acceptant de nous confier ce travail. Nous
sommes très touchés par votre disponibilité et par le réconfort que vous nous avez apporté lors de
notre passage au service ainsi que lors de l’élaboration de ce travail. Vos qualités professionnelles
et humaines nous servent d’exemple.
Veuillez trouver ici, Professeur, l’expression de notre profonde gratitude.
A notre maître et président de thèse : Pr. O. ESSADKI, professeur de radiologie
hôpital Ibn Tofail
Nous vous remercions de l’honneur que vous nous avez fait en acceptant de présider notre
jury. Nous vous remercions de votre enseignement et nous vous sommes très reconnaissants de
bien vouloir porter intérêt à ce travail. Veuillez trouvez ici, Professeur, l’expression de nos
sincères remerciements
A notre maître et juge : Pr. H. AMMAR, chef de service d’ORL hôpital militaire
Avicenne
Vous nous avez fait l’honneur de faire partie de notre jury. Nous avons pu apprécier
l’étendue de vos connaissances et vos grandes qualités humaines.
Veuillez accepter, Professeur, nos sincères remerciements et notre profond respect.
A notre maître et juge : Pr. S. YOUNOUS, chef de service de réanimation
pédiatrique CHU Mohammed VI
Vous avez accepté très spontanément de faire partie de notre jury. Nous vous remercions
de votre enseignement et de l’intérêt que vous avez porté à ce travail.
Veuillez trouver ici, Professeur, l’expression de notre profond respect.
A notre maître et juge de thèse : Pr. S. ETTALBI, chef de service de chirurgie
plastique hôpital Ibn Tofail
Vous avez spontanément accepté de faire partie de notre jury. Nous apprécions vos
qualités professionnelles et humaines. Veuillez trouver ici, Professeur, l’expression de notre
profond respect.
Nous vous remercions chers maîtres de votre enseignement. Nous sommes fiers
d’être votre élève et nous espérons que ce travail sera digne de l’intérêt que vous lui
porterez
A Pr Y. Rochdi et Dr. R. Hassani:
Nous vous sommes reconnaissants de l’effort que vous avez fourni pour la réussite de ce travail.
Aux résidents du service d’ORL de l’hôpital ibn Tofail :
Nous vous sommes reconnaissants de l’aide apportée tout au long de ce travail. Veuillez
trouver ici l’expression de nos sentiments les plus distingués
.A tout le personnel de l’hôpital Ibntofail ;
A tout le personnel de l’hôpital HassanII agadir
En témoignage de ma gratitude et de mes remerciements.
DID : diabète insulino-dépendant DNID : diabète non insulino-dépendant ATB : antibiotique
NSE : niveau socio-économique ORL : oto-rhino-laryngologie
AINS : anti-inflammatoires non stéroidiens VS : vitesse de sédimentation CRP : protéine C réactive
NFS : numération formule sanguine TDM : tomodensitométrie
PEC : prise en charge
HCMC : Hennepin County Medical Center OHB : Oxygénothérapie hyperbare VAC : vacuum assisted closure VJI : veine jugulaire interne
INTRODUCTION ………. 1 PATIENTS ET METHODES ……… 3 RESULTATS ……….. 6 I-L’EPIDEMIOLOGIE ……… 7 1) âge ………. 7 2) sexe……… 7 3) l’origine géographique………...………. 8 4) le niveau socio-économique…..……… 8 II- LA CLINIQUE………..….. 8 1) Facteurs favorisants………. ……… 8 2) Portes d’entrée……… 8 3) Traitements antérieurs ……… 9 4) Délai de consultation ……….. 10 5) Manifestations cliniques……….. 10
III- BILAN BIOLOGIQUE………..………. 13
1) Bilan inflammatoire……….. ……….………….. 13
2) Données de la NFS………..……….. 14
3) Recherche d’Immunodépression……….. 14
2) L’échographie………...……….. 16 3) La radiographie panoramique ………..……… 17
V- ETUDE BACTERIOLOGIQUE………..……….. 17
1) La nature du prélèvement………..…….... 17
2) Répartition des germes……… 17
3) Profiles de sensibilité des différents germes.……… ………. 18 VI- PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE…………..………. 21 1) Prise en charge médicale………. 22
2) La chirurgie ………. 24 VII- EVOLUTION………..…. 26 1) A court terme ………..……….. 26 2) A long terme……….……….. 27 DISCUSSION ………. 28 I- DEFINITION……… 29 II- HISTORIQUE………. 30 III- L’EPIDEMIOLOGIE……….. 32 1) âge ……… ……… 32 2) sexe ……… ………….. 32
IV- FACTEURS FAVORISANTS ………. 33
V- ETIOLOGIES ……… 35
1) Origine dentaire………. 35
2) Porte d’entrée cutanée……….... 35 3) Origine sous maxillaire……… 35
4) Autres……… 35 VI- PHYSIOPATHOLOGIE……… 36 VII- CLINIQUE ……….. 40 1) Traitement antérieur ……… 40 2) Délai de consultation ……….. 40 3) Manifestations cliniques……….. 41 VIII- PARACLINIQUE………. 43 1) Biologie………. 43 2) Radiologie………... 44 3) Bactériologie……… 45
IX- PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE……… 47
3) Traitement non médicamenteux……….. 59 4) la durée d’hospitalisation ……….. 60
X- L’EVOLUTION……….. 61
XI- COMPLICATIONS ET SEQUELLES……….. 61
CONCLUSION ……… 64
RESUMES ………. 66
ANNEXES ……….. 70
Les cellulites cervicales ou fasciites nécrosantes cervicales sont des infections du tissu cellulo-adipeux sous cutané de la région cervicale (1).
Ce sont des urgences médico-chirurgicales.
La porte d’entrée se situe le plus souvent au niveau de la cavité buccale, des dents ou du pharynx, avec une contamination directe de la région cervicale par voie transmuqueuse, à l’inverse des infections par propagation lymphatique ou hématogène (2).
Dans la majorité des cas, il s’agit d’infections polymicrobiennes associant des germes aérobies et anaérobies (2).
Il existe 2 types de cellulites cervicales : phlegmoneuse et gangréneuse.
Le scanner cervico-thoracique constitue l’examen clé pour le diagnostic positif, pour apprécier l’extension et le suivi thérapeutique (3).
La prise en charge se base sur un traitement chirurgical mais aussi un traitement médical. Les complications infectieuses et respiratoires dues aux formes diffuses font toute la gravité de cette affection. Ces infections graves sont des urgences thérapeutiques, pouvant menacer le pronostic vital, ou laisser des séquelles (4).
Le pronostic dépend de plusieurs facteurs notamment le terrain et la rapidité de la prise en charge (6).
Les objectifs de ce travail sont l’étude des aspects épidémiologiques, cliniques, radiologiques, bactériologiques, thérapeutiques et évolutifs des cellulites cervicales et la comparaison de nos résultats aux ceux de la littérature.
I. Patients :
Il s’agit d’une étude rétrospective à propos de 50 cas, réalisée dans le service d’oto-rhino-laryngologie du CHU Mohammed VI de Marrakech sur une période de 3ans allant de novembre 2007 à octobre 2010.
Les donnés cliniques, paracliniques, thérapeutiques et évolutives ont été recueillies à partir des dossiers médicaux du service d’ORL à l’aide d’une fiche d’exploitation, et après convocation des malades.
II. Méthodes d’étude
1. Etude cliniquePour chaque dossier médical les donnés cliniques suivants ont été recherchés : L’âge
Le sexe L’origine
Les antécédents
Les facteurs favorisants La porte d’entrée Le traitement antérieur Le délai de consultation Le motif de consultation
Les manifestations cliniques : signes fonctionnels, examen général, examen ORL, signes de gravité.
2. Donnés paracliniques
- Biologiques : le bilan inflammatoire, la recherche d’une immunodépression et autres bilans.
- Radiologiques : le scanner, l’échographie, la radiographie panoramique. - Bactériologiques : les germes en cause et leur sensibilités aux antibiotiques.
3. Traitement
- Traitement médical : Antibiothérapie, corticothérapie, contrôle de la glycémie. - Traitement chirurgical.
4. Evolution
- Evolution à court terme : durant l’hospitalisation
- Evolution à long terme : à partir de la convocation des malades
I. L’épidémiologie
1. L’âgeL’âge moyen était de 34,14 ans avec des extrêmes allant de 1 à 75 ans. Vingt quatre patients étaient âgés entre 20 et 39 ans, soit 48% (figure 1).
Figure 1 : répartition de notre série selon l’âge
2. Le sexe
Dans notre série on a noté une prédominance masculine avec 32 hommes soit 64%. Le sexe ratio était de 1,78 (figure2).
64% 36% hommes femmes 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 Nbre de cas 0-19 20-29 30-39 40-75 Age 18% 26% 22% 34%
Figure2 : répartition notre série selon le sexe
3. L’origine géographique
L’origine géographique était rurale dans 29 cas soit 58% ; et urbaine dans 21 cas soit 42%.
4. Le niveau socio-économique
Le niveau socio économique était bas dans 30 cas soit 60% ; et moyen dans 20 cas soit 40%.
II. La clinique
1. Facteurs favorisants¾ Trente cinq patients avaient un mauvais état bucco dentaire (carries dentaires) soit 70% ; ¾ Neuf étaient diabétiques soit 18% avec 2 cas connu diabétique type1 sous insuline et 7
cas de diabète type2 :4 cas connu diabétique sous antidiabétique oraux et 3 cas de diabète révélés par la cellulite ;
¾ Un cas était VIH séropositif soit 2%.
2. Porte d’entrée
La porte d’entrée était connue dans 94% des cas, elle était dentaire chez 35 patients soit 70%, cutanée (à type de furoncle) chez 8 patients soit 16%, et sous maxillaire (sous maxillite d’origine lithiasique) chez 3 patients soit 6% ; alors qu’elle était indéterminée chez 4 patient soit 8% (figure 3).
dentaire cutanée sous maxillaire indéterminée 70% 16% 6% 8%
Figure 3 : Répartition de la porte d’entrée
3. Traitement antérieur :
Au moment du diagnostic les patients avaient déjà reçu un traitement avant leur admission dans 58%, ce traitement était des anti-inflammatoire non stéroïdiennes (AINS) dans 42% des cas associés à des ATB dans 24% des cas seulement (tableau I).
Tableau I : Traitement antérieur
Traitement antérieur Nombre Pourcentage
Absent 21 42% Présent : - AINS ; - AINS + ATB ; - ATB ; 29 : 21 ; 12 ; 20 ; 58% : - 42% ; - 24% ; - 40%
4. Délai de consultation
Le délai moyen de consultation était de 5 jours avec des extrêmes allant de 1 jour à 10 jours.
5. Manifestations cliniques
5.1. Motif de consultation
Le signe fonctionnel principal ayant amené les patients à consulter était une tuméfaction cervicale dans tous les cas.
5.2. Signes fonctionnels
9 La douleur cervicale était rapportée par 80% de nos patients. 9 Le trismus était présent chez 33 patients soit 66% ;
9 La fièvre chez 31 patients soit 62% ; 9 La dysphagie chez 6 patients soit 12% ; 9 Le torticolis chez 2 patients soit 4% ;
douleur cervicale trismus fièvre dysphagie torticolis dyspnée 80% 66% 62% 12% 4% 2%
Figure4 : signes fonctionnels des cellulites cervicales
5.3. Examen clinique 5.3.1. Examen général
La fièvre était objectivée chez 31 patients soit 62% ; avec une moyenne de 38°,5 et des extrêmes allant de 38°,2 à 39°,5.
La tension artérielle était normale sauf chez un seul patient qui avait une défaillance hémodynamique avec hypotension.
La fréquence cardiaque était élevée chez les patients fébriles soit 31 patients, avec dans un seul cas un pouls filant.
La fréquence respiratoire était normale sauf chez un seul patient qui avait une polypnée.
5.3.2. Examen de la région cervicale :
Tous nos patients présentaient une tuméfaction cervicale douloureuse fluctuante, elle était de siège sous maxillaire dans 64% (figure 5), sous mentonnier dans 14% et au niveau de la
nuque dans 10% (figure 6,7). La peau en regard de la tuméfaction était inflammatoire dans tous les cas, avec un seul cas de fistulisation, et une induration en regard de la masse chez 12 cas.
Figure 5 : tuméfaction sous maxillaire.
Figure 6 : tuméfaction de la région parotidienne
Les cellulites étaient Circonscrites chez 46 patients et étendues à la région thoracique supérieure et ou à la face chez 4 patients. Quarante neuf patients avaient une cellulite sous forme phlegmoneuse et un patient seulement avait une forme gangréneuse.
sous maxillaire sous mentonnière la nuquejugulocarotidienne sous hyoidienne parotidienne 0 5 10 15 20 25 30 35
nombre des cas
siège 64% 14% 10% 6% 4% 2%
Figure 7 : Siège des cellulites cervicales
5.3.3. Signes de gravité
Un seul cas avait présenté une douleur thoracique avec une défaillance hémodynamique avec une tension artérielle de 8,5/7,5, un pouls filant et une polypnée, il s’agissait de la forme gangréneuse.
III. La biologie
1. Bilan inflammatoireLa VS et la CRP étaient faites dans tous les cas pour affirmer le syndrome inflammatoire et pour permettre la surveillance post thérapeutique, et avaient objectivé des chiffres élevés. La CRP moyenne, chez tous les patients, était de 208, ce qui affirmait l’origine bactériologique de la cellulite ; et la VS était très accélérée à 88mm la première heure.
2. Données de la NFS :
La numération de formule sanguine a été faite dans tous les cas et avait objectivé une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles chez 48 patients soit 96%, et elle était normale chez 2 patients.
3. Recherche d’immunodépression
3.1. La glycémie
La glycémie à jeun était réalisée de façon systématique révélant 3 cas de diabète de découverte fortuite et 6 cas d’hyperglycémie chez des malades déjà connu diabétique. La glycémie moyenne était de 3,5g/l.
On a noté 2 cas de cétose diabétique.
3.2. La sérologie VIH
La sérologie VIH a été demandée systématiquement et a révélé un seul cas séropositif.
4. Autres
Un bilan rénal était fait de façon systématique et s’était révélé normal dans tous les cas.
IV. Bilan radiologique
1. La tomodensitométrie cervicale et cervico-thoracique
La TDM a été réalisé dans le cadre de bilan d'extension des cellulites diffuses au niveau médiastinale et leur retentissement sur les structures atteintes ou adjacentes. Elle a été faite chez 8 malades (figure 8,9) et avait montré :
o Un épaississement tissulaire de la région parotidienne (figure 7) chez un malade ;
o Un abcès cervical de la région de la nuque chez 2 patients ;
o Une collection liquidienne postérieure multi cloisonnée fistulisée à la peau en rapport avec un phlegmon chez un cas.
Figure 8 : Cellulite de la région sterno-cléido-mastoïdienne gauche Plages de nécroses
Figure 9 : Cellulite de la région parotidienne gauche Plages de nécroses
2. L’échographie
L’échographie a était pratiquée chez 7 patients et avait montré les résultats suivants : Une formation hypoéchogène de la glande sous maxillaire gauche avec des plages de nécrose de 30/2 cm et adénopathies cervicales jugulaire supérieure et sous maxillaire dans un cas ;
Un abcès collecté de la région cervicale antérieure dans un cas ;
Une augmentation de la taille de la glande sous maxillaire avec lithiase intra glandulaire dans un cas ;
Une collection liquidienne de la nuque en rapport avec un phlegmon dans un cas ;
Un abcès latéro-cervical droit avec adénopathies jugulo-carotidienne droite inflammatoire dans un cas ;
Des petites collections abcédées de la région sous maxillaire dans 2 cas.
3. La radiographie panoramique
La radiographie panoramique a été réalisée dans 6 cas de cellulites dentaires et avait objectivé des caries dentaires et des granulomes chez 5 patients et une radiographie normale chez un patient ; il n’a pas été noté de lésions osseuses (ostéite).
V. Etude bactériologique
1. La nature de prélèvementLes prélèvements bactériologiques étaient faits, par ponction des collections purulentes par trocard 16G, dans 31cas (62%), avant de démarrer une antibiothérapie probabiliste, qui a été adaptée aux résultats de l’antibiogramme.
Chez le reste des patients on eu recours à une antibiothérapie probabiliste sans faire des prélèvements bactériologiques.
2. Répartition des germes
Les prélèvements avaient objectivé une prédominance des streptocoques (18%) suivis de staphylocoque (14%) (Tableau II).
Tableau II : Répartition des germes dans notre étude
Germe Nombre de cas Pourcentage
Streptocoque : Milleri pyogène Non hémolytique 9 4 3 2 18% 8% 6% 4% Staphylocoque aureus 7 14% Anaérobie 3 6% Ploymicrobien 1 2% Stérile 11 22%
3. Profils de sensibilité des différents germes
Un certain nombre d'antibiotiques ont été testés sur les différentes souches permettant d'étudier la sensibilité des germes les plus représentatifs.
Une sensibilité de 100 % a été trouvée avec:
o L'association Amoxicilline + acide clavulanique o La ciprofloxacine.
L'Ampicilline et l'Oxacilline a été testées sur 3 espèces seulement (Streptocoque milleri, Streptocoque pyogène et Streptocoque non hémolytique pour l’ampicilline ; et Streptocoque pyogène, Streptocoque non hémolytique et Staphylocoque aureus pour l’Oxacilline) et se sont révélées très efficaces sur ces dernières.
La gentamycine a été très efficace sur Streptocoque milleri, Streptocoque non hémolytique et staphylocoque aureus et modérément efficace sur Streptocoque pyogène.
L’érythromycine a été efficace sur Streptocoque pyogène, streptocoque non hémolytique et staphylocoque aureus et modérément efficace sur Streptocoque milleri.
Par contre des résistances ont été notées avec le cotrimoxazole; la tétracycline.
La présence incontestée des germes anaérobies nous pousse à inciter à l'association du Métronidazole à ces molécules,
Les profils de sensibilité des différents germes sont représentés dans les tableaux ci-dessous.
Tableau III : Profil de sensibilité du streptocoque milleri : Antibiotiques testés Nombres d’isolats Nombres des souches sensibles Nombres des souches intermédiaires Nombres des souches résistantes Ampicilline 4 4 Amoxicilline acide clavulanique 4 4 Gentamycin 4 4 Tobramycine 3 2 1 Amikacine 1 1 Ciprofloxacine 3 3 Tétracycline 2 1 1 Erythromycine 4 2 1 1 Lincomycine 2 1 1 Clindamycine 4 3 1 Cotrimoxazole 4 1 3
Tableau IV: profil de sensibilité du streptocoque pyogène Antibiotiques testés Nombres d’isolats Nombres des souches sensibles Nombres des souches intermédiaires Nombres des souches résistantes Ampicilline 3 3 Oxacilline 3 3 Amoxicilline acide clavulanique 3 3 Céfalotine 3 3 Gentamycine 3 2 1 Amikacine 2 1 1 Erythromycine 3 3 Lincomycine 2 1 1 Clindamycine 3 2 1 Téracycline 3 2 1 Cotrimoxazole 3 1 2
Tableau V: Profil de sensibilité du streptocoque non hémolytique : Antibiotiques testés Nombres d’isolats Nombres des souches sensibles Nombres des souches intermédiaires Nombres des souches résistantes Oxacilline 2 2 Ampicilline 2 2 Imipinem 1 1 Ertapenem 1 1 Ampicilline sublactam 1 1 Vancomycine 1 1 Teicoplanine 1 1 Gentamycine 2 2 Pefoxacine 1 1 Ciprofloxacine 2 2 Moxifloxacine 1 1 Minocycline 2 1 1 Tétracycline 1 1 Erythromycine 2 2 Lincomycine 2 2 Cotrimoxazole 2 1 1 Fosfomycine 1 1
Tableau VI: Profil de sensibilité du staphylocoque aureus Antibiotique testé Nombres d’isolats Nombres de souches sensibles Nombres de souches intermédiaires Nombres de souches résistantes Oxacilline 7 7 Amoxicilline +acide clavulanique 3 3 Cefotoxitine 7 7 Ceftriaxon 7 7 Cefotaxime 7 7 Vancomycine 6 6 Teicoplanine 6 6 Gentamycine 7 7 Netilmicine 5 5 Tobramycine 4 4 Amikacine 5 5 Ciprofloxacine 5 5 Noxifloxacine 6 6 Minocycline 7 7 Tétracycline 6 3 1 2 Erythromycine 6 6 Lincomycine 6 6 Pristinamycine 4 4 Cotrimoxazole 6 4 2 Acide fusidique 6 6 Fosfomycine 4 4 Rifampicine 5 5
VI. Prise en charge thérapeutique :
Tous les patients ont été hospitalisés avec une durée moyenne de 7 jours et des extrêmes allants de 3 à 15jours. Le traitement comportait un traitement médical avec ou sans traitement chirurgical.
1. Prise en charge médicale
1.1. L’antibiothérapie
Le traitement médical reposait sur une triantibiothérapie par voie IV dans 36 cas soit72% ; associant (tableau VII) :
• Amoxicilline acide-clavulanique + Métronidazole + aminoside dans 32 cas soit 64% ;
• Céphalosporine de 3éme génération (Ceftriaxone) + Métronidazole + aminoside dans 2 cas soit 4% ;
• Pénicilline M + Métronidazole + aminoside dans 1 cas soit 2% ;
• ampicilline-sublactame + Métronidazole + aminoside dans 1 cas soit 2% ;
Et une bi antibiothérapie par voie IV dans 14 cas soit 28% associant Amoxicilline acide- clavulanique + Métronidazole ; pendant une durée moyenne de 7 jours avec des extrêmes allant de 3 à 15jours.
Après l’apyrexie et la normalisation de bilan inflammatoire un relais per os était de mise par une biantibiothérapie associant Amoxicilline acide-clavulanique + Métronidazole dans tous les cas pendant une durée moyenne de 10-15 jours.
Tableau VII : Protocoles de la triantibiothérapie Protocoles
antibiotiques
Doses Nombres de prise Nombre
Amoxicilline acide clavulanique+ Métronidazole+ Aminoside
80 mg par kilo par jour 30 mg par kilo par jour 3 mg par kilo par jour
3 fois par jour 2 fois par jour 1 fois par jour
32 cas soit 64%
Céphalosporine de 3éme génération Métronidazole Aminoside
50-80 mg par kilo par jour
30 mg par kilo par jour 3 mg par kilo par jour
2 fois par jour 2 fois par jour 1 fois par jour
2 cas soit 4%
Pénicilline M Métronidazole Aminoside
50 mg par kilo par jour 30 mg par kilo par jour 3 mg par kilo par jour
2 fois par jour 2 fois par jour 1 fois par jour
1 cas soit 2% Ampicilline-sublactame
Métronidazole Aminoside
80 mg par kilo par jour 30 mg par kilo par jour 3 mg par kilo par jour
3 fois par jour 2 fois par jour 1 fois par jour
1 cas soit 2%
1.2. La réanimation
Un seul malade a été admis en réanimation, pour choc septique dès son admission, ou il a bénéficié d’une réanimation respiratoire et hémodynamique et une antibiothérapie à large spectre.
1.2. La corticothérapie
Une corticothérapie a été prescrite chez 4 malades, après 48 heures d’antibiothérapie, soit 8%, à une dose de 1milligramme par kilogramme par jour de prednisolone dans 2 cas et 10 milligramme par kilo par jour d’hydrocortisone toute les 8 heures dans 2 cas, pendant une durée moyenne de 5 jours.
1.3. Le contrôle de la glycémie
- L’insulinothérapie : Celle-ci fait appel à :
Une insuline mixte à la posologie de 1 UI/Kg/jour en 2 fois par jour à 8h et 20h ; Une insuline rapide une fois par jour à midi à la posologie de 10 UI ;
10 UI d’insuline rapide est faite à la demande si le contrôle glycémique montre des valeurs supérieures à 2,5 g/l.
- La surveillance glycémique :
Celle-ci est faite toutes les 4 heures il s’agit d’une glycémie capillaire - L’éducation des patients :
Celle-ci a été assurée, au régime et aux injections d’insuline.
2. La chirurgie
Le traitement chirurgical était fait dans 31cas soit 62%, et se basait sur :
• Une incision et évacuation de la collection purulente réalisant un drainage externe avec nécrosectomie avec une mise en place de lame de delbé dans 27 cas (54%).
• Un drainage avec mise à plat sous anesthésie générale dans 4 cas soit 8% par incision cervicale double en U (figure 10), avec nécrosectomie, aponévrectomie, nettoyage à l’eau oxygéné dilué et mise en place de lame de lame de delbé.
• Des soins biquotidiens puis quotidien selon l’état local.
• L’ablation de lame de delbé après 3 pansements sans pus 3 jours de suite et puis la fermeture des abords chirurgicaux.
A
B
VII. L’évolution
1. A court terme1.1. Moyens de surveillance
Clinique : le principal élément clinique de surveillance était la température suivi de l’état local.
Biologique : La CRP était le principal moyen de surveillance biologique.
1.2. Evolution
Quarante neuf patients ont bien évolué et guéri avec défervescence, amélioration de l’état local et normalisation de la CRP dont :
• Dix neuf cas de guérison sous traitement médical seul ; • Trente cas ont nécessité un traitement chirurgical
On déplore 1 cas de décès (2%) par choc septique sur médiastinite compliquant une cellulite gangréneuse, non améliorée même après traitement chirurgicale
1.3. Prise en charge complémentaire
Les malades diabétiques, après équilibre de leur diabète, ont été suivis pour le diabète chez l’endocrinologue.
Les malades ayant des caries dentaires ont été adressés pour soins dentaires et suivi par le chirurgien dentiste.
Le malade séropositif a été adressé au service d’infectiologie pour prise en charge adaptée, après contrôle de son état local.
2. A long terme
Parmi les malades convoqués 20 s’étaient présentés, 15 hommes et 5 femmes, 18 avaient une porte d’entrée dentaire, 1 cutanée et 1 indéterminée; ils ont tous une bonne évolution: nous avant noté une cicatrisation rétractile en regard de la voie d’abord, avec une région cervicale souple dans sa globalité.
I. Définitions
La conférence de consensus de l’an 2000 a classé les cellulites infectieuses selon la structure anatomique de la peau en trois sortes de lésions (6):
• Cellulites infectieuses superficielles ou dermohypodermites bactériennes non nécrosantes : ce sont des infections extensives de l’épiderme, du derme et de l’hypoderme non nécrosantes.
• Cellulites nécrosantes ou dermohypodermites bactériennes nécrosantes : ce sont des infections extensives en surface et en profondeur avec nécrose du derme et de l’hypoderme, mais sans atteinte de l’aponévrose superficielle.
• Fasciites nécrosantes : ce sont des infections extensives dont la nécrose dépasse l’aponévrose superficielle avec des atteintes plus ou moins profondes des fascias intermusculaires et des muscles.
Les myonécroses et les gangrènes gazeuses entrent dans le cadre des dermohypodermites nécrosantes et des fasciites nécrosantes.
La distinction entre dermohypodermites bactériennes nécrosantes et fasciites nécrosantes reste académique, le diagnostic n’est pas clinique mais chirurgical, il est porté au moment de l’intervention elle-même. (Figure 11)
Figure 11 : classification des cellulites selon la structure atteinte de la peau (7)
II. Historique
Les cellulites d’origine dentaire sont connues depuis la nuit des temps. Dès l’antiquité, Hippocrate, Galien, Celse, ainsi que l’arabe Razi avaient déjà remarqué la différence de pronostic entre les formes circonscrites évoluant vers l’abcédation et la guérison et les formes diffuses presque toujours spontanément mortelles (8).
Hippocrate décrit au temps original de la médecine : «qu’avec un sphacèle d’une dent, une forte fièvre qui survient et le délire sont funestes et si le malade en réchappe, la plaie suppure et les os s’exfolient». « Il préconisait l’avulsion des dents «branlantes», mais n’avais pas
d’indication thérapeutique appropriée en cas d’accident évolutif de dent de sagesse, ni pour les abcès qu’il connaissait parfaitement, mais soignait notamment avec la bouillie de lentilles». (8)
En 25 avant J-C, Celse décrit le même phénomène dans un traité de médecine.
Au XVIème siècle, Ambroise Paré, le père de la chirurgie a exprimé déjà l’intérêt de la chirurgie dans cette pathologie.
En 1746, Forthergill parle d’un «mal putride» de la gorge.
La condition maintenant connu comme fasciite nécrosante a été décrite pour la première fois en 1871 par Joseph Jones, et a eu une série de synonymes à savoir: la gangrène streptococcique, érysipèle gangréneux, érysipèle gangréneux, érysipèle nécrosante et la gangrène de Meleney (9,10,11,12).
En 1897, l’école française avec Veillon et Zuber publie : «Recherches sur quelques microbes strictement anaérobies et leur rôle en pathologie», ils détaillèrent les anaérobies non clostridiaux de la flore endogène, reconnus comme capables d’avoir un potentiel pathogène authentique (8).
Bien que la gangrène la peau suite à un processus infectieux dans les tissus sous-cutanés ait été décrite plus tôt en 1924 par Meleney, le terme «fasciite nécrosante» pour ce processus de la maladie a été inventé par Wilson en 1952 (12).
La découverte de la pénicilline par Alexandre Fleming en 1928, puis d’autres antibiotiques (sulfamidesn, métronidazole), a constitué une véritable révolution. A cette période, la nécessité primordiale du maintien de la liberté des voies aériennes était de plus en plus largement reconnue, et la conjonction de ces facteurs fit effondrer la mortalité des cellulites diffuses (8).
III. L’épidémiologie
1. AgeL’âge moyen de nos patients était de 34,14ans avec des extrêmes allant de 11 à 75 ans, ce qui correspond aux donnés de la littérature: 28 pour Kpemissi (15), 28,6 pour Mighri (14), 31 pour Benzarti (13) et 31,8 pour Ngouoni (4), tandis que d’autres ont trouvé un âge moyen plus avancé (16,17,18): 53 ans pour Bostjan (16), 60,5 pour Wong (17) et 74,71 pour Panda (18). L’âge le plus jeune trouvé dans la littérature est de 11 mois (19), et l’âge le plus avancé est de 81 ans (16).
On conclu que les cellulites cervicales graves prédominent dans la tranche d’âge jeune, mais peuvent survenir à n’importe quel âge.
2. Sexe
Dans notre étude, il y a une nette prédominance masculine (64% vs 36%) ce qui rejoint la plupart des publications (4,13,16-18,20-23), la proportion d’hommes varie dans les différentes séries de 58,8% chez Panda (18) à 83% chez Skitarelic (22). Certains auteurs ont rapporté une prédominance féminine (15,22). Il y’a des auteurs qui expliquent cette prédominance masculine par la mauvaise hygiène bucco-dentaire fréquente chez l’homme due au tabagisme et l’alcoolisme (13).
IV. Facteurs favorisants
1. La mauvaise hygiène bucco-dentaire
Beaucoup d’auteurs ont souligné le rôle de la mauvaise hygiène bucco-dentaire dans la survenue des cellulites (13,15,24,25), nous l’avons trouvé chez 70% des cas.
2. Les anti- inflammatoires non stéroïdiennes (AINS)
Des études in vitro soutiennent l'hypothèse que les AINS provoquent une altération des défenses de l’organisme, en altérant le chimiotactisme, la phagocytose et l'activité bactérienne des granulocytes (2). Ceci a été cliniquement prouvé par des études cliniques qui ont décrit la survenue ou l’aggravation de la fasciite nécrosante chez des patients recevant des AINS (2,4,26).
Mathieu et al (2) ont recommandé que les AINS ne doivent pas être administré aux patients présentant une infection cervicale extensive. Dans les cas d'infection localisée, les AINS peuvent être utilisés, à condition qu'un traitement antibiotique soit simultanément administré et un suivi étroit soit maintenu (2).
Dans notre étude, vingt-un patients avaient été traités par AINS (42%), dont neuf sans traitement antibiotique associé (18%).
3. Le diabète
Le diabète est une pathologie parfaitement reconnue pouvant aggraver l’ensemble des processus infectieux. L’état d’hyperglycémie chronique favorise l’infection bactérienne qui en présence de glucose se propage rapidement, débordant les défenses immunitaires (27,28). Il a été cité par plusieurs auteurs comme terrain favorisant l’extension des cellulites (4,13,14,16,20,29-34).
Dans notre étude, c’est le troisième facteur favorisant retrouvé après la mauvaise hygiène bucco-dentaire et l’administration des AINS (18% des cas).
4. Le VIH
L’atteinte par le VIH est souvent signalée comme tare préexistante chez les patients présentant une cellulite cervicale (4,15,31,35).
Mohammedi et al (33) ont conclu que la fasciite nécrosante cervicale peut être un mode de révélation de la séropositivité pour le VIH et qu’il semble actuellement licite d’inclure le test de dépistage du VIH dans le bilan étiologique de tout patient présentant un fasciite nécrosante cervicale (35).
Dans notre série, un seul malade était séropositif.
5. Autres facteurs favorisants
La revue de la littérature rapporte d’autres facteurs favorisants: L’obésité (14,36,37) ; Le post-partum (36) ; La grossesse (4,15,36) ; La fausse couche (15) ; La néoplasie (2,3,16,17,38,39) ; L’éthylisme, le tabagisme (2,4,16,29,30,32,38,40,41) ; La drépanocytose (15) ; L’osteonecrose (42) ; L’athérosclérose (40) ; L’insuffisance rénale (29-31,43,44) ; Les cardiopathies ischémiques (13,43). La radiothérapie (44)
V. Etiologies
1. Origine dentaireDans notre étude la porte d’entrée prédominante des cellulites cervicales est dentaire (70% des cas), ce qui correspond à la plupart des études publiées, ces cellulites surviennent le plus souvent suite à une extraction ou un abcès dentaire (2,4,13-17,20,22,36) .
Les dents responsables sont principalement les dents mandibulaires et plus particulièrement les molaires. Cette responsabilité des molaires mandibulaires s’expliquent par la fréquence des caries molaires et les rapports anatomo-topographiques de ces dents (1).
2. Porte d’entrée cutanée
La porte d'entrée peut être également cutanée, elle occupe la 3ème place dans la littérature
après la porte d’entrée pharyngo-amygdalienne (1). Dans notre étude c’est la deuxième porte d’entrée (16%).
3. Origine sous maxillaire
L’origine sous maxillaire des cellulites a été rarement signalée dans la littérature. Sa fréquence est estimée à 5% de toutes les cellulites cervicale (46). Nos résultats rejoignent celles de la littérature (6%).
4. Autres étiologies
L’origine amygdalienne représente la deuxième étiologie des cellulites cervicale dans la littérature ( 2,18,21,29,30), dans certaines études elle représente l’étiologie la plus fréquente [16,22,23]. Nous n’avons trouvé aucun cas dans notre série.
D’après l’étude de Skitarelic Les patients avec abcès péri-amygdalien comme porte d’entrée semble avoir un mauvais pronostic et un taux élevé de complications et de mortalité comparativement aux patients avec d’autres portes d’entrées [22].
La revue de la littérature rapporte d’autres points de départ plus rares de ces cellulites : ¾ Sinusite (47) ;
¾ Complication de sonde naso-gastrique mal placé(48) ; ¾ Complication de l’intubation trachéale (49) ;
¾ Sycosis (50) ; ¾ Epiglotite (51) ;
¾ ostéonécrose de maxillaire (52) ; ¾ Otite moyenne chronique (53).
VI. Physiopathologie
Les cellulites cervicales constituent des infections graves qui ont une tendance extensive locale, régionale et à distance. Elles se propagent de proche en proche à partir d'une inoculation trans-muqueuse ou trans-cutanée. Les facteurs initialement cités contribuent à l'extension de la cellulite. Les germes anaérobies favorisent la nécrose des tissus les moins vascularisés tels que les fascias. Ces fascias servant de chemins conducteurs à l'infection. La diffusion de l'infection sera fonction du siège de la porte d'entrée (1).
1. Point de départ dentaire (54)
La dissémination infectieuse se fait directement hors de la gencive, par voie sous-périostée, à partir d’une péricoronarite. À partir de l’espace desmodontal, l’infection traverse l’os, décolle le périoste, puis bientôt le rompt et colonise les parties molles péri-osseuses qui sont constituées par un tissu cellulo-adipeux remplissant les espaces délimités par les zones
d’insertions musculo-aponévrotiques au niveau des tables osseuses internes ou externes (figure 12).
Figure 12: coupe frontale passant par la première molaire (54).
1. Muscles de la face ; 2. Muscle buccinateur ; 3. Muscle mylo-hyoïdien; 4. Muqueuse gingivale; 5. Muqueuse jugale; 6. Muqueuse palatine; A. Cellulite périmaxillaire externe à évolution génienne haute; B. Cellulite périmaxillaire externe à évolution buccale entre buccinateur et muqueuse; C. Il n’y pas de phlegmon palatin mais des abcès sous périostés; D. Cellulite périmaxillaire externe à évolution buccale entre buccinateur et muqueuse; E. Cellulite périmaxillaire externe à évolution génienne basse; F. Cellulite périmaxillaire interne à évolution sus-mylo-hyoïdienne; G. Cellulite périmaxillaire interne à évolution sous-mylo-hyoïdienne.
Habituellement, l’infection se localise au voisinage de la zone d’implantation de la dent causale; elle peut cependant diffuser à partir de ce site. Selon son appartenance maxillaire ou mandibulaire, sa situation antérieure ou postérieure, sa proximité par rapport aux tables osseuses et la situation de son apex par rapport aux insertions musculo-aponévrotiques, l’infection se développe dans l’une des unités formant le puzzle des régions anatomiques maxillo-faciales.
Ainsi, les infections issues des dernières molaires peuvent-elles ensemencer directement la région cervicale et/ou l’espace para-amygdalien, encore appelé espace sous-parotidien antérieur ou ptérygo-pharyngien (figure 13), qui constitue un véritable carrefour stratégique pour la dissémination de l’infection vers les autres espaces cervicaux et vers le médiastin, via la gouttière vasculaire et l’espace décollable de Renke.
En dehors des structures osseuses et du côté vestibulaire buccal, la propagation des infections contourne les limites du muscle buccinateur et des muscles peauciers. À ce propos, rappelons l’existence d’une particularité anatomique de la région : la gouttière buccinato-maxillaire qui vient s’ouvrir en avant dans la région génienne au niveau du quadrilatère de moindre résistance de Chompret (bord antérieur = bord postérieur du triangulaire des lèvres, bord supérieur = bord inférieur du buccinateur, bord postérieur = bord antérieur du masséter, bord inférieur = bord inférieur mandibulaire) ; à ce niveau, la muqueuse buccale tapisse directement les téguments de la région génienne.
Enfin, du côté palatin, l’infection se collecte en sous-périosté et ne diffuse pas.
Figure 13: Espaces parapharyngés (54).
1. Espace sous-parotidien postérieur ou rétrostylien; 2. Rideau stylien; 3. Espace rétropharyngien; 4. Ligament sphénomaxillaire; 5. Aponévrose interptérygoïdienne; 6. Epine du sphénoïde; 7. Trou ovale, projection; 8. Pénétration de la carotide externe; 9. Flèche signalant le passage dans la loge parotidienne, la boutonnière de Juvara et l’espace ptérygo-maxillaire; 10. Ligament ptérygo-maxillaire; 11. Bandelette maxillaire; 12. Flèche signalant le passage dans la gouttière parotidienne puis l’espace rétrostylien; 13. Flèche signalant le passage dans la loge sous-maxillaire puis l’espace para-amygdalien; 14. Muscle mylo-hyoïdien; 15. Ligament stylo-hyoïdien; 16. Apophyse styloïde; 17. Cavité rhinopharyngée; 18. Cavité hypopharyngée; 19. Paroi oro-pharyngée latérale; 20. Trompe d’Eustache.
2. Point de départ pharyngo-amygdalien
Il peut s'agir de simple pharyngite, d'amygdalite ou de phlegmon péri-amygdalien. Les amygdales cryptiques constituent de véritable support de culture pour les germes. La diffusion peut se faire vers l'espace maxillo-pharyngien en arrière. De là, l'infection s'étend aux espaces péri-vasculaires et rétro-pharyngien qui communique avec l'espace rétro-viscéral et l'espace pré vertébral et gagner le médiastin (1).
3. Point de départ cutané
La peau est une importante barrière à l'implantation de bactérie à sa surface. Les traumatismes, les excoriations, les brûlures permettent le franchissement direct de cette barrière (1).
VII. Clinique
1. Traitement antérieur
Dans la plupart des études, plus que la moitié des patients étudiés ont reçu des antibiotiques, des anti-inflammatoires ou l’association des deux.
Dans notre série, on a trouvé aussi plus que la moitié des cas étudiés (58%) ayant reçu un traitement avant leur hospitalisation, soit par leurs dentistes ou un médecin généraliste ou par automédication à cause de la vente libre des anti-inflammatoires.
2. Délai de consultation
Dans la littérature le délai de présentation moyen est de 3 jours pour Mighri (14), 4 jours pour Benzarti (13), et 7 jours pour Mateo (3). L’allongement du délai de présentation en cas de
traitement préalable est retrouvé dans la littérature, et expliqué par les auteurs par un apparent soulagement faisant négliger l’évolution des cellulites d’où le risque majeur de leur aggravation.
3. Manifestations cliniques
Le diagnostic des cellulites cervicales est avant tout clinique, il est difficile surtout à un stade débutant à cause de l’installation insidieuse (3).
3.1. Motif de consultation
Le motif de consultation le plus fréquent dans la littérature est une tuméfaction cervicale douloureuse (3,13,15), ce qui est le cas dans notre étude.
3.2 Signes cliniques
Le trismus est la contraction des muscles masséters, c’est un signe inconstant. Mateo a trouvé ce signe clinique dans la moitié des cas étudiés (3), pour Benzarti 25% ont présenté ce signe (13), dans l’étude de Mighri le trismus était présent dans 32% des cas (14). Dans notre série le trismus était présent chez 66% des cas.
La dysphagie a été retrouvé chez 12% de nos malades, elle est quasi constante chez Mateo (3).
Dans notre série, 62% des cas étaient fébriles à l’admission. Tous les malades étaient fébriles (≥38°) dans l’étude de Mighri (14), Benzarti (13) l’a trouvé chez 52,6% des cas, dans l’étude de Wong (17) la température moyenne était de 37,2 avec des extrêmes de 36,1°C à 39,0°C.
D’autres symptômes peuvent être présents dans les cellulites cervicales selon leur diffusion topographique : dysphonie, odynophagie, dyspnée d’origine laryngée ou pulmonaire, douleur thoracique orientant vers la recherche d’une médiastinite, empâtement cervical et fistule cervicale.
3.3 Formes cliniques (1)
Plusieurs tableaux cliniques peuvent se présenter. Ils peuvent être évolutifs et successifs. Mais les formes diffuses et gangreneuses peuvent se manifester d'emblée.
3.3.1. Les cellulites circonscrites
Ce sont des cellulites limitées au seul tissu celluleux de l'espace anatomique du foyer du départ. Les signes cliniques locaux et généraux sont ceux d'un abcès chaud. La cellulite circonscrite passe successivement par divers stades: stade séreux, stade de suppuration et stade de fistulisation.
• Le stade séreux est marqué par l'apparition progressive d'une tuméfaction de consistance élastique, douloureuse à la palpation, aux limites imprécises recouvertes d'une peau tendue rosée et chaude. La douleur spontanée est lancinante et continue. Les signes généraux sont marqués par de la fièvre, une asthénie d'importance variable. A ce stade, la cellulite peut régresser mais elle passe souvent au stade de suppuration surtout en l'absence de traitement.
• Le stade de suppuration. Il peut être atteint vers le 3ème ou le 4ème jour de l'évolution
spontané. La tuméfaction a tendance à se limiter; la peau en regard est tendue, luisante, rouge et chaude. La douleur s'accentue; signe de collection que l'on peut confirmer par une ponction locale à l'aiguille. Les signes généraux s'exacerbent. L'évolution est habituellement favorable sous traitement.
3.3.2. Les cellulites diffuses non gangréneuses
Ce sont des cellulites qui peuvent d'emblée intéresser plusieurs espaces anatomiques. Elles résultent le plus souvent d'une extension d'une cellulite circonscrite non ou mal traité.
L'œdème et la suppuration peuvent selon le siège comprimer les voies aériennes supérieures, diffuser vers les espaces péri-pharyngés et inonder le médiastin. L'évolution est galopante.
3.3.3. Les cellulites gangréneuses
Elles peuvent apparaître rapidement en un ou deux jours. Elle est reconnue devant: • La crépitation gazeuse au niveau des tissus perçue à la palpation. Cette crépitation est
extensive.
• L'odeur nauséabonde des épanchements
• L'atteinte de l'état général dominé par la sévérité du tableau infectieux avec hyperthermie pouvant aller jusqu'au choc toxi-infectieux
• La présence de plaques de nécrose cutanée ou muqueuse
• La constatation en per-opératoire d’une nécrose des tissus celluleux sous cutanés ou cutanée, des fascia et des gaines aponévrotiques du cou et des muscles.
VIII. Paraclinique
1. BiologieDans notre étude la numération formule sanguine a objectivé une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles dans 96% des cas. Dans l’étude de Wong (17) la moyenne de globule blanc était 16.436 éléments/mm³ avec des extrêmes de 7.700 à 29.600 éléments/mm³ à l’admission, Benzarti (13) avait objectivé une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles dans 42,6% des cas.
Le bilan inflammatoire fait de VS et CRP fait systématiquement, avait objectivé une accélération des 2 dans tous les cas, ce qui concorde avec la littérature (13,17).
La glycémie à jeun, réalisée de façon systématique, avait révélé 3cas de diabète de découverte fortuite, et 6 cas d’hyperglycémie chez des malades déjà connu diabétiques.
La sérologie VIH a été demandée systématiquement et a permet de diagnostiquer un seul cas séropositif.
2. Radiologie
2.1 Le scanner cervical
Elle reste l'examen de choix des cellulites cervicales. Elle doit être réalisée en urgence. Elle permet de faire le diagnostic de cellulite cervicale (1), elle paraît un élément décisionnel dans le bilan d’extension (4). La TDM permet également de faire le diagnostic de cellulite gangreneuse en visualisant des bulles de gaz dans les espaces cervicaux; de médiastinite en montrant un élargissement médiastinal. Elle recherche également des complications vasculaires et particulièrement une thrombophlébite de la veine jugulaire interne (1).
Dans notre série elle n’a été faite que chez 8 patients, ceci est dû au fait que le diagnostic positif était évident dès l’examen clinique.
2.2 L’échographie cervicale
L’échographie est limitée dans l’évaluation exacte de l’extension du processus infectieux en particulier dans les régions inaccessibles aux ultrasons (13).
2.3 La radiographie panoramique dentaire
La radiographie panoramique dentaire s’impose de façon systématique dans le contexte de cellulites d’origine dentaire. Elle peut objectiver les foyers cariés et montrer les zones d’ostéolyse péri-apicale et les foyers granulomateux (13).
3. Bactériologie
Les germes en cause sont variables, il s'agit le plus souvent des germes saprophytes de la cavité buccale (14). La flore anaérobie à l’état physiologique est saprophyte de la cavité buccale et de l’oropharynx. A la faveur de modifications locales ou générales, ces germes deviennent pathogènes. Ce sont donc des germes «opportunistes». L’infection se développe et s’auto-entretient dans les espaces celluleux entraînant une myonécrose importante qui favorise le métabolisme anaérobie et donc la croissance bactérienne. Les cellulites cervicales constituent le prototype des infections polymicrobiennes mixtes (13). On retrouve principalement des streptocoques du groupe milleri, des streptocoques pyogènes et quelques staphylocoques dorés ou à coagulase négatives et des Prevotella (55) (Tableau n° VIII), nos résultats rejoignent ceux de la littérature.
Dans notre série on a retrouvé une prédominance des streptocoques suivi des staphylocoques.
Tableau VIII: Principales bactéries responsables des cellulites cervicales Bactéries Mathieu et al (2) n=45 Brook et Frazier (56) n=20 Fihman et al (55) n=138 Notre série n=50
Bactéries aérobies à grame positif : • Streptocoques Milleri Oralis α hémolytique pyogènes • Staphylocoque aureus • Staphylocoque autres • Autres
Bactéries aérobies à grame négatif :
• Haemophilus
• Pseudomona aeruginosa • E.coli
• Autres
Bactéries anaéorobies à grame positif
• Peptostreptococcus • Propioni bacterium acnes • Actinomyces
• Autres
Bactéries anaérobies à grame négatif • Fusobacterium • Prevotella • Bacteroides fragiles • Autres 8 3 1 1 4 4 4 22 2 5 14 24 2 7 3 3 5 2 2 2 1 22 1 10 11 14 3 7 75 6 14 13 8 19 9 2 3 2 35 11 5 8 24 46 11 4 2 3 7
