Microbiologie et traitement antibiotique du pied diabétique infecté

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Microbiologie et traitement antibiotique du pied diabétique infecté

ZANELLA, Marie-Céline, et al.

Abstract

In diabetic patients, foot ulcer is a common problem which prevalence during life is about 25%. Infection occurs as a complication in almost 50% of cases, is associated with significant morbidity and a reduced quality of life and is sometimes the trigger leading to amputation.

Ulcers and infections occur among patients with predisposing factors such as peripheral neuropathy and arterial insufficiency, and require a multi-disciplinary care system. The knowledge of the microbiology of diabetic foot infection is necessary for a wise use of empirical and targeted antibiotic therapy. This article will focus on the definition and diagnosis of diabetic foot infection, on the main aspects of its microbiology and antibiotic treatment.

ZANELLA, Marie-Céline, et al . Microbiologie et traitement antibiotique du pied diabétique infecté. Revue médicale suisse , 2016, vol. 12, no. 514, p. 732-7

PMID : 27263148

Microbiologie et traitement

antibiotique du pied diabétique infecté

Chez le patient diabétique, l’ulcère du pied est une problématique fréquente dont la prévalence au cours de la vie est de 25 %. Une infection complique l’ulcère dans près de 50 % des cas, est asso- ciée à une importante morbidité et à une réduction de la qualité de vie, et est parfois le déclencheur d’une cascade menant à l’am- putation. Les ulcères et infections surviennent dans un terrain de polyneuropathie périphérique et d’insuffisance artérielle, impli- quant ainsi une prise en charge multidisciplinaire. La connaissance de la microbiologie de l’infection du pied diabétique est néces- saire à l’administration judicieuse d’une antibiothérapie empiri que et ciblée. Cet article se concentrera sur la définition et le diagnostic de l’infection du pied diabétique, sur les aspects principaux de sa microbiologie et du traitement antibiotique.

Microbiology and antibiotic treatment of diabetic foot infection

In diabetic patients, foot ulcer is a common problem which preva- lence during life is about 25 %. Infection occurs as a complication in almost 50 % of cases, is associated with significant morbidity and a reduced quality of life and is sometimes the trigger leading to am- putation. Ulcers and infections occur among patients with predis- posing factors such as peripheral neuropathy and arterial insuffi- ciency, and require a multi-disciplinary care system. The knowledge of the microbiology of diabetic foot infection is necessary for a wise use of empirical and targeted antibiotic therapy. This article will focus on the definition and diagnosis of diabetic foot infection, on the main aspects of its microbiology and antibiotic treatment.

IntroductIon – physIopathologIe des InfectIons du pIed dIabétIque

Le diabète est associé à une proportion plus élevée de presque tous les types d’infection chez les patients orthopédiques comparés aux patients non diabétiques.¹ L’incidence des in­

fections du pied est d’environ 4 à 15 % chez les patients diabé­

tiques,² la majorité survient dans le contexte d’un diabète de longue date, et l’ulcère est la porte d’entrée de nombreux pa­

thogènes. L’infection est le plus souvent un épiphénomène survenant dans un terrain fragilisé par l’existence d’une poly­

neuropathie périphérique et d’une artériopathie, elles­mêmes en lien avec la durée du diabète et la qualité de l’équilibre mé­

tabolique. En raison de la perte des sensations protectrices

thermo­algiques, des microtraumatismes, notamment sur des zones d’hyperpression, peuvent créer des lésions cutanées passant inaperçues. L’existence d’une polyneuropathie péri­

phérique motrice augmente le risque de lésions cutanées en contribuant à des déformations des pieds, un déplacement des points d’appui et des troubles de la marche. Les atteintes micro et macrovasculaires contribuent à l’évolution défavorable vers l’ulcération. Une fois la barrière cutanée rompue, les tissus sont exposés à la colonisation par des organismes potentielle­

ment pathogènes et l’infection peut se manifester sous forme d’une dermohypodermite, d’un ulcère infecté et / ou d’une os­

téomyélite.² L’infection du pied diabétique est souvent l’évé­

nement déclencheur de la cascade menant à l’amputation.³

défInItIon et dIagnostIc

La définition de l’infection du pied diabétique reste complexe.

Parce que toutes les plaies ouvertes sont colonisées par des micro­organismes, la définition ne peut se faire que sur une base clinique ; il est nécessaire de considérer des signes clas­

siques de l’inflammation : douleur, érythème, chaleur, indura­

tion et purulence (figure 1). Les signes systémiques (fièvre, frissons, hypotension) et les marqueurs inflammatoires (leu­

cocytose, élévation de la CRP) ou la positivité des hémocul­

tures ne sont pas indispensables pour le diagnostic mais sont utiles pour stratifier la sévérité ;³ cela va de même pour les examens radiologiques.

En présence d’un tableau clinique suggestif d’une infection ou d’une radiographie standard en faveur d’une lésion osseuse, la mise en évidence par la culture d’une (ou plusieurs) espèce(s) bactérienne(s) conforte le diagnostic et permet de cibler Drs MARIE-CÉLINE ZANELLA^a, BENJAMIN KRESSMANN^a,b, LYDIA WUARIN^b, BENOIT COULIN^b,

SOPHIE MAÎTRE^c, DOMIZIO SUVÀ^b, Pr BENJAMIN A. LIPSKY ^a et Dr ILKER UÇKAY^a,b Rev Med Suisse 2016 ; 12 : 732-7

a Service des maladies infectieuses, ^b Service de chirurgie orthopédique, ^c Service de diabétologie, HUG, 1211 Genève 14

marie-celine.zanella@hcuge.ch | benjamin.kressmann@hcuge.ch

lydia.wuarin@hcuge.ch | benoit.coulin@hcuge.ch | sophie.maitre@hcuge.ch

domizio.suva@hcuge.ch | dblipsky@hotmail.com | ilker.uckay@hcuge.ch (Diffusion en accord avec le patient).

fig 1 Lésions cliniques caractéristiques d’une infection du pied diabétique :

nécrose, ulcération et purulence

l’antibiothérapie. Les échantillons envoyés en culture doivent être issus de prélèvements tissulaires faits après débridement profond ; ceux intra­opératoires restent la référence. Les prélèvements avec des écouvillons et en surface devraient être évités : ils augmentent le risque d’isoler des bactéries colonisant ou contaminant la plaie et de manquer les véri­

tables pathogènes. Les résultats de l’examen direct et de la culture de prélèvements tissulaires ou de pus sont donc à interpréter en fonction des types d’échantillons et de la si­

tuation clinique.

diagnostic de l’ostéomyélite

L’ostéomyélite du pied diabétique est presque toujours la conséquence de la propagation contiguë de l’infection depuis un ulcère chronique ; 20 % des infections du pied diabétique impliquent l’os dans leur présentation initiale.⁴ Une ostéo­

myélite devrait être suspectée en présence d’un ulcère d’évo­

lution lente, de grande profondeur, ou si un orteil présente une tuméfaction et un érythème chronique important. L’exa­

men à la sonde boutonnée est facilement réalisable et associé à une valeur prédictive positive modérée à bonne, mais n’est pas la preuve absolue d’une ostéomyélite chronique. Sur le plan biologique, la présence d’un syndrome inflammatoire est suggestive d’une ostéomyélite mais n’est pas nécessaire au diagnostic.

Le gold standard diagnostique reste l’examen microbiologi­

que de biopsies osseuses percutanées ou de prélèvements osseux peropératoires ;⁵ ceci est renforcé lorsque c’est associé à la visualisation de destructions osseuses à la radiographie standard, ou encore au prélèvement aisé d’un bout d’os fragi­

lisé avec une pince (luérisation). Les cultures d’échantillons des tissus mous adjacents à l’os ne sont pas suffisamment fiables puisqu’elles ne permettent pas de prédire de manière fiable les micro­organismes retrouvés dans les cultures de tissus osseux.⁶ Sur le plan radiologique, la radiographie stan­

dard a une sensibilité variant entre 28 et 75 % (sa sensibilité est médiocre en cas d’infection précoce puisque les signes radiologiques ne sont visibles qu’après plusieurs semaines) et une spécificité d’environ 70 %. Sa sensibilité augmente avec la réalisation de radiographies sériées, à deux semaines d’inter­

valle. L’IRM est l’examen de choix, avec une sensibilité de près de 80 à 90 %.⁷ Le CT­scan est l’examen de choix lorsque l’IRM est contre­indiquée. Il arrive que certains résultats radiologiques soient contradictoires, comme en cas d’inflam­

mation osseuse sans destruction à l’IRM, alors que le CT­scan ou la radiographie standard ne montrent pas de lésion osseuse : on parle alors d’ostéomyélite radiologique, sans connaître à l’heure actuelle les conséquences cliniques et la prise en charge optimale de cette entité.

classIfIcatIon de la sévérIté des InfectIons

L’International Working Group on the Diabetic Foot (IWGDF) et l’Infectious Diseases Society of America (IDSA) ont élaboré des recommandations pour la classification et la prise en charge des infections du pied diabétique. L’IWGDF a développé une classification dont les critères sont regroupés sous l’acro­

nyme anglais PEDIS :³ Perfusion, Extent, Depth (profondeur de la perte de tissus), Infection, Sensation (tableau 1). Elle a notam­

ment été validée comme outil de prédiction des outcomes. La classification proposée par l’IDSA (tableau 1) a été prospecti­

vement validée comme outil de prédiction des outcomes en général et du risque d’amputation des membres inférieurs (3 % en cas d’infection légère, 46 % pour les formes modérées et 70 % pour une infection sévère).³

MIcrobIologIe

Les infections communautaires légères sont surtout causées par des coques Gram positif aérobies, en particulier Staphylo- coccus aureus et, dans une moindre mesure, par des strepto­

coques bêta­hémolytiques (souvent du groupe B). Les infec­

tions modérées à sévères et les infections de plaies trauma­

tiques sont souvent polymicrobiennes, avec des coques Gram positif (S. aureus), bacilles Gram négatif (Escherichia coli, Proteus mirabilis, Klebsiella spp.) et bacilles Gram négatif non fermen­

tatifs (Pseudomonas aeruginosa) (tableau 2). Dans le cas de l’ostéomyélite, l’agent causal le plus fréquent reste S. aureus, seul ou comme bactérie prédominante dans une infection po­

lymicrobienne.

Jusqu’à la dernière décennie, la plupart des études traitant de la microbiologie des infections du pied diabétique ont été me­

nées en Amérique du Nord et en Europe. En revanche, des études récemment réalisées dans des régions du globe à climat chaud (principalement en Inde, au Moyen­Orient et en Afrique) montrent que S. aureus est moins prévalent (30 % contre 75 %

(Adapté de réf.³).

Manifestations cliniques et paracliniques

de l’infection Stade

selon PEDIS Sévérité selon IDSA Pas de symptômes ou signes d’infection* 1 Absence

d’infection

• Infection locale impliquant uniquement la peau ou le tissu sous-cutané (sans implication des tissus profonds ni signes systémiques) En cas d’érythème : > 0,5 cm ou ≤ 2 cm autour de l’ulcère

• Exclusion d’autres diagnostics différentiels d’inflammation (exemples : traumatisme, goutte, neuro-ostéoarthropathie aiguë de Charcot, thrombose, insuffisance veineuse, fracture)

2 Légère

Infection locale avec érythème > 2 cm ou impliquant des structures au-delà des tissus sous-cutanés (abcès, fascéite, ostéomyélite, arthrite septique) et absence de signes de SIRS**

3 Modérée

Infection locale avec signes de SIRS** :

• Température > 38 ou < 36°C

• Fréquence cardiaque > 90 / min

• Fréquence respiratoire > 20 / min

• Leucocytes > 12 G / L ou < 4 G / L ou > 10 % neutrophiles non segmentés

4 Sévère

Tableau 1 Classifications des infections du pied diabétique selon l’IWGDF et l’IDSA IWGDF : Groupe de travail international sur le pied diabétique ; IDSA : Société américaine d’infectiologie.

* L’infection est définie par la présence de ≥ 2 éléments suivants :

• Tuméfaction ou induration locale

• Erythème

• Sensibilité ou douleur locale

• Chaleur locale

• Ecoulement purulent (épais, opaque ou sanguinolent).

** SIRS : syndrome de réponse inflammatoire systémique.

sous nos latitudes) ; les infections aux entérobactéries et à P.

aeruginosa sont rapportées comme étant les plus fréquentes.

Parmi les hypothèses de cette variation géographique, citons les différences épidémiologiques, la disponibilité des antibio­

tiques sans ordonnance et l’utilisation des antibiotiques en général ou encore d’autres facteurs soupçonnés et non prou­

vés tels qu’un climat aride ou le lavage itératif des pieds (avec une prévalence élevée de certains Gram négatif dans le milieu humide tels que P. aeruginosa).

Les bactéries anaérobies (Bacteroides et Finegoldia) sont rare­

ment identifiées, et ne sont pas associées à des signes clini­

ques spécifiques ni à des manifestations plus sévères.⁸ Un essai randomisé dans lequel l’isolement des anaérobes a été optimisé a rapporté que parmi les six groupes de bactéries isolées, aucun n’a été associé à de plus mauvais outcomes (coques Gram positif anaérobies, Peptostreptococcus magnus, Peptostreptococcus asaccharolyticus, bacilles Gram positif anaé­

robies et bacilles Gram négatif anaérobies y compris Bacte- roides spp.). De même, plusieurs essais randomisés confirment des outcomes équivalents entre des traitements comprenant une couverture des germes anaérobies par rapport à ceux avec une couverture plus étroite.⁹ Dans ce contexte, il semble donc raisonnable de ne pas modifier la pratique actuelle et donc d’ajouter une couverture antibiotique contre les anaé­

robes uniquement en cas de sepsis avéré.

Concernant les champignons, les parasites et les mycobactéries, leur relevance clinique est incertaine et ils ne sont décrits comme agents pathogènes que dans de rares rapports de cas.

Comme dans tout le domaine orthopédique, les infections virales osseuses ou des tissus mous n’ont pas (encore) été décrites.

bactéries multirésistantes

La probabilité d’isoler une bactérie multirésistante (BMR) a augmenté au niveau mondial au cours de la dernière décennie.¹⁰ Les infections avec des souches de S. aureus résistant à la méticilline (SARM), notamment communautaires, et les in­

fections par des bactéries Gram négatif, productrices de bêta­

lactamases à spectre élargi (BLSE) ou de carbapénémases, sont un problème émergent et préoccupant, qui n’est pas en soi l’objet de cet article.¹¹ Les recommandations de traitement à venir pourraient tenir compte de ce changement.

Microbiome et métagénomique

Les récentes techniques moléculaires, telles que la PCR 16S et le séquençage génétique, permettent d’identifier une plus grande variété de bactéries, notamment les anaérobes,¹² et ont révélé de nouvelles informations concernant la manière avec laquelle les bactéries « s’organisent » dans les infections du pied diabétique, en « groupes fonctionnellement patho­

équivalents » : certaines espèces bactériennes qui sont géné­

ralement non pathogènes peuvent se réunir de manière sym­

biotique au sein d’un biofilm pathogène et agir en synergie pour provoquer une infection chronique. La diversité bacté­

rienne est probablement liée au développement d’un biofilm microbien fixé à la matrice de la plaie. Ces techniques n’ap­

portent pas encore toutes les réponses concernant les déter­

minants de cette organisation et la distinction entre orga­

nismes colonisants et pathogènes. Elles ne permettent pas encore de dire si le traitement antibiotique devrait être ciblé sur une ou plusieurs espèces, sur certaines espèces « leader s»

ou d’autres considérées jusqu’alors comme non pathogènes.

Toutefois, ces études ouvrent la voie vers de potentiels

(Adapté de réf.¹⁴).

Sévérité de l’infection Pathogènes attendus Antibiotiques proposés Voie d’administration Durée de traitement

Légère ^•S. aureus*

• Streptocoques

• Entérobactéries

• Céphalosporines

• Amoxicilline

• Clindamycine

• Amoxicilline-acide clavulanique

• Co-trimoxazole

Per os 1-2 semaines

Modérée ^•S. aureus

• Streptocoques

• Entérobactéries

• Amoxicilline-acide clavulanique

• Association clindamycine + quinolone Per os ou IV 1-2 semaines

Sévère ^•S. aureus

• Streptocoques

• Entérobactéries

• Anaérobes

•Pseudomonas aeruginosa

• Pipéracilline-tazobactam

• Céfépime

• Carbapénème

IV puis per os 1-2 semaines

Bactériémie associée** Le plus souvent : S. aureus A adapter selon cultures et sensibilités IV 1-2 semaines Ostéomyélite*** ^•S. aureus

• Streptocoques

• Entérobactéries

A adapter selon cultures des prélèvements

osseux Per os 4-6 semaines (en l’absence de

résection chirurgicale) ****

Tableau 2 Recommandations pour l’antibiothérapie empirique des infections du pied diabétique

Aucune évidence ne permet de confirmer qu’un traitement intraveineux (IV) est supérieur à un traitement oral. Seules exceptions : bactériémies, dermo / hypodermites étendues ou antibiotique uniquement disponible sous forme intraveineuse.

* Le portage de SARM ne justifie pas forcément une antibiothérapie dirigée contre le SARM.

** En cas de signes SIRS, prélever des hémocultures.

*** Eviter si possible toute antibiothérapie empirique en cas d’ostéomyélite non amputée. Une fenêtre antibiotique est recommandée et sa durée optimale est de minimum 4 jours et au mieux 10-14 jours avant tout prélèvement pour mise en culture.

**** Durée moins longue si tout os infecté est enlevé.

SARM : Staphylococcus aureus résistant à la méticilline ; SIRS : syndrome de réponse inflammatoire systémique.

nouveaux paradigmes dans la compréhension de l’infection du pied diabétique.^12,13

traIteMents

La prise en charge d’une infection du pied diabétique néces­

site une approche multidisciplinaire.² La figure 2 illustre un itinéraire clinique de la prise en charge des infections du pied diabétique aux Hôpitaux universitaires de Genève.

chirurgie, revascularisation, podologie et décharge du membre inférieur

La plupart des infections du pied diabétique nécessite une in­

tervention médicale et chirurgicale avec notamment débride­

ment, incision, drainage et amputation en cas d’ischémie dé­

passée.¹⁴ La chirurgie est incontournable dans le traitement des abcès, fascéites nécrosantes et certains cas d’ostéomyélite des­

tructive où elle est aussi préventive dans le cadre des modifi­

cations anatomiques liées à la polyneuropathie.² La présence d’un ulcère chez un patient diabétique implique la réalisation d’un bilan vasculaire et une proposition de revascularisation en cas d’insuffisance artérielle. Les soins de podologie et la décharge adéquate et constante du membre concerné sont primordiaux.¹⁴

antibiothérapie

Dans l’attente des résultats microbiologiques, le choix de l’anti­

biothérapie est déterminé par la situation clinique, l’épidémio­

logie microbienne locale et selon les recommandations des

sociétés savantes³ (tableau 2). L’antibiothérapie empirique doit assurer la couverture de S. aureus, le pathogène le plus fréquent sous nos latitudes. Selon les centres, si la prévalence de SARM communautaire est élevée, sa couverture peut être recomman­

dée. Si l’infection est modérée à sévère ou en cas d’échec d’une antibiothérapie à spectre étroit, le traitement doit permettre la couverture des bactéries Gram négatif.³ Dans les régions du globe à climat chaud, et surtout en cas de sepsis ou d’infec­

tion sévère, la couverture empirique des bactéries Gram né­

gatif et éventuellement des anaérobes est primordiale.¹⁵ Antibiothérapie ciblée

Lorsque les cultures quantitatives montrent la présence de multiples organismes, la décision de considérer une souche particulière comme dominante, et donc celle à traiter, dépend de la qualité de l’échantillon et du type de micro­organisme : si l’échantillon est obtenu de manière aseptique dans des tissus mous profonds ou au niveau osseux, la couverture des deux ou trois espèces les plus prévalentes semble prudente. En effet, dans la plupart des cas, il est recommandé de ne traiter que le pathogène qui semble le plus susceptible d’être à l’origine de l’infection tel que S. aureus, les streptocoques et les entéro­

bactéries présents en quantité significative (tableau 2). Con­

cernant les germes commensaux de la peau, comme les sta­

phylocoques coagulase négatif, les corynebactéries ou certaines espèces de Bacillus, une couverture spécifique n’est recomman­

dée que si le patient est porteur au niveau du pied de matériel d’ostéosynthèse susceptible d’être infecté.

Concernant le traitement des infections causées par des patho­

gènes multirésistants, les résultats sont contradictoires, mais il ne semble pas nécessaire d’ajuster la prise en charge stan­

(Adaptée de réf ¹⁴).

Phase 1 – Admission Phase 2 – Pendant l’hospitalisation Phase 3 – Préparation à la sortie

fig 2 Itinéraire clinique de la prise en charge intra-hospitalière d'une infection du pied diabétique aux Hôpitaux Universitaires de Genève

• CRP

• Cultures des prélèvements profonds de tissu post-débridement / ou d’aspiration de pus

• Examens radiologiques standards

Infection sévère ? Ostéomyélite ?

• Consultation spécialisée de chirurgie ortho- pédique, vasculaire et d’infectiologie

• Débuter l’antibiothérapie selon les recom- mandations

Suivi par consultation spécialisée de diabétologie :

• Optimisation du profil glycémique

• Nouvelle estimation du status nutritionnel

• Planification du suivi ambulatoire

• Soins infirmiers et podologue

• Décharge obligatoire

• Chaussage adapté / orthopédique Non

Non Oui

Oui Consultation spécialisée de diabétologie :

• Optimisation rapide du profil glycémique

• Détermination du status nutritionnel

• Consultation spécialisée d’angiologie : bilan vasculaire

• Débridement, décharge

• Suivi par les consultations spécialisées et considérer :

– Une chirurgie – Une revascularisation

• Soins de plaie, débridement, antibiothérapie selon recommandations

• Décharge obligatoire Suspicion d’infection ?

Suivi par consultation spécialisée de diabétologie :

• Optimisation du profil glycémique et de la compliance

• Suivi par la consultation spécialisée de chirurgie orthopédique et /ou d’angiologie et /ou d’infectiologie :

– Soins de plaie, débridement, antibiothé- rapie, revascularisation, décharge obligatoire – Podologie

dard empirique (tableau 2). En cas de portage de SARM hos­

pitalier (au contraire du SARM communautaire), les taux de guérison sont similaires en cas d’antibiothérapie empirique couvrant le SARM ou non.¹⁶

On peut s’interroger sur la pénétration des antibiotiques oraux notamment jusqu’au tissu osseux en cas d’artériopathie sous­

jacente. Pour certains antibiotiques (clindamycine, fluoroqui­

nolones, linézolide, rifampicine, tétracyclines et co­trimoxa­

zole), des études rapportent une biodisponibilité orale accep­

table, associée à une pénétration suffisante dans la synovie et dans l’os, étonnamment même en présence d’une macroangio­

pathie ischémique.¹⁷ Concernant les bêtalactames en adminis­

tration orale, les concentrations tissulaires peuvent parfois être basses.

Une revue systématique de la littérature réalisée par l’IWGDF (douze études randomisées contrôlées, retenues pour l’ana­

lyse) conclut qu’aucun antibiotique n’est supérieur aux autres pour les infections du pied diabétique.^14,17,18 Finalement, au­

cune étude n’a clairement montré la supériorité des agents bactéricides par rapport aux bactériostatiques, ni la supériorité d’une voie d’administration ou d’une durée d’antibiothérapie.^17,18 Cas particulier de l’ostéomyélite

La durée optimale du traitement de l’ostéomyélite du pied diabétique non amputé n’est pas connue avec certitude. Un traitement de 4­6 semaines, associé à une intervention chirur­

gicale (débridement et résection des tissus mous et osseux in­

fectés ou nécrotiques), est recommandé.³ Pourtant, certaines études rapportent des taux de guérison atteignant parfois 60­

70 % en l’absence de traitement chirurgical. En fonction de la situation clinique, si une chirurgie n’est pas envisageable ou n’est pas souhaitée par le patient, en l’absence d’ischémie cri­

tique ou d’altérations anatomiques favorisant l’hyper­appui, un traitement antibiotique seul peut être raisonnablement effectué dans un premier temps ; ceci tout en informant le pa­

tient qu’il n’y a pas de garantie claire de guérison (ce qui est cependant aussi valable pour l’approche chirurgicale, notam­

ment en cas d’ischémie compromettante associée).

conclusIon

Les infections du pied diabétique sont un problème fréquent, associé à une importante morbidité et dont la prise en charge est multidisciplinaire.² La recherche clinique et dans le domaine de la microbiologie a permis d’améliorer notre compréhension de la pathophysiologie des infections du pied diabétique et autorisera à l’avenir des traitements davantage ciblés. Pour l’antibiothérapie empirique, le choix doit être basé sur l’his­

toire du patient, la sévérité de la situation clinique et l’épidé­

miologie microbienne locale ; pour les infections légères à modérées, l’antibiothérapie empirique doit assurer la couver­

ture pour S. aureus, les streptocoques et entérobactéries, et doit être étendue pour les infections sévères à la couverture des Gram négatif. Pour l’antibiothérapie ciblée, l’antibiotique est choisi en fonction des résultats des cultures, en tenant compte de la qualité des prélèvements. La littérature à dispo­

sition ne permet pas de faire ressortir une classe d’antibio­

tique, une voie d’administration ou une durée de traitement idéale ; les recommandations des sociétés comme l’IDSA font donc encore référence. La prise en charge de l’ostéomyélite destructive ou ischémique du pied diabétique associe inter­

vention chirurgicale et antibiothérapie, bien qu’aucune étude n’ait permis de conclure que cette prise en charge était dans tous les cas supérieure à une antibiothérapie seule. Finalement, rappelons que toute infection du pied diabétique risque de progresser et / ou récidiver si certaines conditions (l’hyper­ap­

pui, le mauvais équilibre glycémique, le tabagisme, l’hyperten­

sion, le respect des techniques de décharge, le chaussage adé­

quat, le bon soin des plaies et le suivi podologique) ne sont pas respectées ou corrigées, et ceci tout au long de la vie du patient.

Remerciements : Les auteurs remercient M. Christophe Paoli (podologie), M. Alain Lacraz (physiothérapie prothétique) et M^me Michelle Le Braz (Itinéraires cliniques) ainsi que les équipes des Services de diabétologie, d’orthopédie et du Laboratoire de bactériologie des HUG.

Conflit d’intérêts : Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec cet article.

Les infections du pied diabétique sont un problème fréquent, associé à une importante morbidité et dont la prise en charge est multidisciplinaire

Il faut distinguer l’antibiothérapie empirique, qui doit assurer la couverture des pathogènes les plus fréquents en fonction de l’épidémiologie microbiologique locale, de la sévérité de la situation clinique et des antécédents de traitements antibiotiques, et l’antibiothérapie ciblée, qui doit être adaptée aux résultats des cultures de prélèvements tissulaires

Les pathogènes les plus fréquemment responsables des infections du pied diabétique non sévères sont Staphylococcus aureus, les streptocoques et les entérobactéries

Chez les patients avec une infection sévère, l’antibiothérapie doit être élargie pour assurer la couverture des bactéries Gram négatif

La littérature à disposition ne permet pas de faire ressortir une classe d’antibiotique, une voie d’administration ou une durée de traitement idéale ; les recommandations des sociétés comme l’IDSA (Infectious Diseases Society of America) font donc pour le moment référence

implicaTions praTiques

1 al-Mayahi M, cian a, Kressmann b, et al. associations of diabetes mellitus with orthopaedic infections. Infect dis (lond) 2016;48:70-3.

2 darbellay p, uçkay I, dominguez d, et al. traitement du pied diabétique infecté : une approche multidisciplinaire par ex- cellence. rev Med suisse 2011;7:894-7.

3 ** lipsky ba, berendt ar, cornia pb, et al. 2012 Infectious diseases society of america clinical practice guideline for the diagnosis and treatment of diabetic foot infections. clin Infect dis 2012;54:132-73.

4 newman lg, Waller J, palestro cJ, et al. unsuspected osteomyelitis in diabetic foot ulcers. diagnosis and monitoring by

leukocyte scanning with indium in 111 oxyquinoline. JaMa 1991;266:1246-51.

5 lipsky ba, peters eJ, senneville e, et al. expert opinion on the management of infections in the diabetic foot. diabetes Metab res rev 2012;28:163-78.

6 senneville e, Morant h, descamps d, et al. needle puncture and transcutaneous

bone biopsy cultures are inconsistent in patients with diabetes and suspected osteomyelitis of the foot. clin Infect dis 2009;48:888-93.

7 dinh Mt, abad cl, safdar n. diagnostic accuracy of the physical examination and imaging tests for osteomyelitis underlying diabetic foot ulcers : Meta-analysis. clin

Infect dis 2008;47:519-27.

8 charles pg, uçkay I, Kressmann b, et al. the role of anaerobes in diabetic foot infections. anaerobe 2015;34:8-13.

9 schaper nc, dryden M, Kujath p, et al.

efficacy and safety of Iv / po moxifloxacin and Iv piperacillin / tazobactam followed by po amoxicillin / clavulanic acid in the treatment of diabetic foot infections : results of the relIef study. Infection 2013;41:175-86.

10 varaiya ay, dogra Jd, Kulkarni Mh, et al. extended-spectrum beta- lactamase-

producing escherichia coli and Klebsiella pneumoniae in diabetic foot infections.

Indian J pathol Microbiol 2008;51:370-2.

11 shanmugam p, susan sl. the bacterio- logy of diabetic foot ulcers, with a special reference to multidrug resistant strains. J clin diagn res 2013;7:441-5.

12 lavigne Jp, sotto a, dunyach-remy c, et al. new molecular techniques to study the skin microbiota of diabetic foot ulcers.

adv Wound care (new rochelle) 2015;4:

38-49.

13 spichler a, hurwitz bl, armstrong dg,

et al. Microbiology of diabetic foot infec- tions : from louis pasteur to « crime scene investigation ». bMc Med 2015;13:2.

14 ** uçkay I, gariani K, pataky Z, et al.

diabetic foot infections : state-of-the-art.

diabetes obes Metab 2014;16:305-16.

15 chargui M, uçkay I, suvà d, et al. Infec- tions profondes des tissus mous. rev Med suisse 2014;10:920-4.

16 reber a, Moldovan a, dunkel n, et al.

should the methicillin-resistant staphylo- coccus aureus carriage status be used as a guide to treatment for skin and soft

tissue infections ? J Infect 2012;64:513-9.

17 nelson ea, o’Meara s, golder s, et al.

systematic review of antimicrobial treat- ments for diabetic foot ulcers. diabet Med 2006;23:348-59.

18 * peters eJ, lipsky ba, berendt ar, et al. a systematic review of the effectiveness of interventions in the management of infection in the diabetic foot. diabetes Metab res rev 2012;28:142-62.

* à lire

** à lire absolument