LA MALADIE CORONARIENNE ET SES PARTICULARITES CHEZ LA FEMME.

UNIVERSITE MOHAMMED V

FACULTE DE MEDECINE ET DE

ANNEE : 2019

LA MALADIE CORONARIENNE ET SES

PARTICULARITÉS CHEZ LA FEMME.

(ETUDE PROSPECTIVE ET REVUE DE LA LITTERATURE)

Présentée et soutenue

M

Né

Médecin Interne du CHU Ibn Sina Rabat

Pour l'Obtention du Diplôme de

Docteur en Médecine

MOTS CLES :

Mme I. FELLAT

Professeur en Cardiologie

Mr Z. LAKHAL

Professeur en Cardiologie

Mr N. E. BERRADA

Professeur en Cardiologie

Mme L.OUKERRAJ

Professeur en Cardiologie

Mme M. RAISSOUNI

Professeur en Cardiologie

UNIVERSITE MOHAMMED V-RABAT

FACULTE DE MEDECINE ET DE

PHARMACIE RABAT

THESE N°:

LA MALADIE CORONARIENNE ET SES

PARTICULARITÉS CHEZ LA FEMME.

(ETUDE PROSPECTIVE ET REVUE DE LA LITTERATURE)

THESE

Présentée et soutenue publiquement le : ……….

PAR

Mme

Née le 03 Juillet 1992 à Rabat

Médecin Interne du CHU Ibn Sina Rabat

Pour l'Obtention du Diplôme de

Docteur en Médecine

Cardiopathie ischémique- femme-spécificité étiopathogénique

PRESIDENT

Professeur en Cardiologie

RAPPORTEUR

Cardiologie

Cardiologie

Cardiologie

en Cardiologie

JUGES

THESE N°: 433

LA MALADIE CORONARIENNE ET SES

PARTICULARITÉS CHEZ LA FEMME.

(ETUDE PROSPECTIVE ET REVUE DE LA LITTERATURE)

: ……….

spécificité étiopathogénique- clinique.

PRESIDENTE

RAPPORTEUR

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٨٥

﴾

²

DOYENS HONORAIRES :

1962 – 1969 : ProfesseurAbdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI

1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI 2003 – 2013 : Professeur Najia HAJJAJ – HASSOUNI

ADMINISTRATION :

Doyen

Professeur Mohamed ADNAOUI

Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines Professeur Brahim LEKEHAL

Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération Professeur Taoufiq DAKKA

Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie Professeur Jamal TAOUFIK

Secrétaire Général

Mr. Mohamed KARRA

UNIVERSITE MOHAMMED V

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE RABAT

1-

PROFESSEURS :

Décembre 1984

Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation

Pr. SETTAF Abdellatif pathologie Chirurgicale

Novembre et Décembre 1985

Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale

Janvier, Février et Décembre 1987

Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne

Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie

Décembre 1989

Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR

Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie

Janvier et Novembre 1990

Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne

Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique

Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation

Février Avril Juillet et Décembre 1991

Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation –Doyen de la FMPO

Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie

Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale

Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique

Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie

Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Méd Chef Maternité des Orangers

Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie

Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie

Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie

Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie – Dir. du Centre National PV Rabat

Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique V.D à la pharmacie+Dir

duCEDOC+Directeur du Médicament

Décembre 1992

Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale Doyen de FMPT

Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation

Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie

Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique

Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie

Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne

Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie

Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale

Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie

Mars 1994

Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie

Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique

Pr. CAOUI Malika Biophysique

Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la FMPA

Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique

Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie

Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie

Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale- Directeur CHIS -Rabat

Pr. ESSAKALI Malika Immunologie

Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique

Pr. HASSAM Badredine Dermatologie

Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale

Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie

Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique

Pr. SENOUCI Karima Dermatologie

Mars 1994

Pr. ABBAR Mohamed* Urologie Directeur Hôpital My Ismail Meknès

Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique

Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie

Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie

Pr. CHERKAOUI LallaOuafae Ophtalmologie

Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique

Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie

Mars 1995

Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale

Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale

Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique

Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique

Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation

Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale

Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie

Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie - Directeur du Service de Santé des FAR Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie

Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique

Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale

Décembre 1996

Pr. AMIL Touriya* Radiologie

Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie

Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie

Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale

Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie

Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie

Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie

Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie Directeur Hôp. Mil.d’Instruction Med V Rabat

Novembre 1997

Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique

Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie

Pr. BIROUK Nazha Neurologie

Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie

Pr. FELLAT Nadia Cardiologie

Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique

Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie

Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale

Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie

Pr. TAOUFIQ Jallal Psychiatrie Directeur Hôp. Arrazi Salé Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique

Novembre 1998

Pr. BENOMAR ALI Neurologie – Doyen de la FMP Abulcassis

Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale

Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale

Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie

Janvier 2000

Pr. ABID Ahmed* Pneumophtisiologie

Pr. AIT OUMAR Hassan Pédiatrie

Pr. BENJELLOUN DakhamaBadr.Sououd Pédiatrie

Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Directeur Hôp. My Youssef Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale

Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale

Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie

Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie

Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation

Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne

Novembre 2000

Pr. AIDI Saadia Neurologie

Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie

Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale

Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie

Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation

Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie Directeur Hôp. ChekikhZaied

Pr. EL KHADER Khalid Urologie

Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie

Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques

Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie

Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie

Décembre 2000

Pr. ZOHAIR ABDELAH* ORL

Décembre 2001

Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation

Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie

Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie

Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie

Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie

Pr. BENNANI Rajae Cardiologie

Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie

Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie

Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie

Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie

Pr. CHAT Latifa Radiologie

Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale

Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie

Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation

Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie

Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique

Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale

Pr. ETTAIR Said Pédiatrie Directeur. Hôp.d’Enfants Rabat

Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie

Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale

Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation

Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique

Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie

Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique

Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne

Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique

Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale

Pr. NOUINI Yassine Urologie Directeur Hôpital Ibn Sina

Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale

Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie

Décembre 2002

Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique

Pr. AMEUR Ahmed * Urologie

Pr. AMRI Rachida Cardiologie

Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie

Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie

Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques

Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie

Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie

Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique

Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie

Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale

Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie

Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique

Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie

Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique

Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie

Pr. IKEN Ali Urologie

Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie

Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie

Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie

Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique

Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie

Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie

Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale

Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumophtisiologie

Pr. RHOU Hakima Néphrologie

Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation

Pr. THIMOU Amal Pédiatrie

Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale

Janvier 2004

Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie

Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique

Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie

Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie

Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale

Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie

Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie

Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique

Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie

Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique

Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie

Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale

Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie

Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie

Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire

Pr. OUBAAZ Abdelbarre* Ophtalmologie

Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique

Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale

Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie

Janvier 2005

Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale

Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie

Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie

Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie

Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie Directeur. Hôp. Al Ayachi Salé

Pr. BARKAT Amina Pédiatrie

Pr. BENYASS Aatif Cardiologie

Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique

Pr. EL HAMZAOUI Sakina* Microbiologie

Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité)

Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie

Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie

Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire

Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie

Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique

Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique

Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique

Avril 2006

Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie

Pr. AKJOUJ Said* Radiologie

Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie

Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L

Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique

Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire

Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique

Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie

Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie

Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation

Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne

Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation

Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie

Pr. JROUNDI Laila Radiologie

Pr. KARMOUNI Tariq Urologie

Pr. KILI Amina Pédiatrie

Pr. KISRA Hassan Psychiatrie

Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique

Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique

Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie

Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie

Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie

Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie

Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie

Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie

Pr. TELLAL Saida* Biochimie

Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie

Decembre 2006

Pr SAIR Khalid Chirurgie générale Dir. Hôp.Av.Marrakech

Octobre 2007

Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale

Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie

Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale

Pr. AIT HOUSSA Mahdi* Chirurgie cardio vasculaire

Pr. AMHAJJI Larbi* Traumatologie orthopédie

Pr. AOUFI Sarra Parasitologie

Pr. BAITE Abdelouahed* Anesthésie réanimation Directeur ERSSM

Pr. BALOUCH Lhousaine* Biochimie-chimie

Pr. BENZIANE Hamid* Pharmacie clinique

Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie

Pr. CHARKAOUI Naoual* Pharmacie galénique

Pr. EHIRCHIOU Abdelkader* Chirurgie générale

Pr. EL BEKKALI Youssef * Chirurgie cardio-vasculaire

Pr. ELABSI Mohamed Chirurgie générale

Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation

Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie

Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice

Pr. HADADI Khalid* Radiothérapie

Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie

Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie

Pr. LALAOUI SALIM Jaafar* Anesthésie réanimation

Pr. LOUZI Lhoussain* Microbiologie

Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale

Pr. MAHI Mohamed* Radiologie

Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie

Pr. MASRAR Azlarab Hématologie biologique

Pr. MRANI Saad* Virologie

Pr. OUZZIF Ezzohra* Biochimie-chimie

Pr. RABHI Monsef* Médecine interne

Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie

Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie

Pr. SEKHSOKH Yessine* Microbiologie

Pr. SIFAT Hassan* Radiothérapie

Pr. TABERKANET Mustafa* Chirurgie vasculaire périphérique

Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie

Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale

Pr. TANANE Mansour* Traumatologie orthopédie

Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie

Pr. TOUATI Zakia Cardiologie

Décembre 2008

Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale

Mars 2009

Pr. ABOUZAHIR Ali* Médecine interne

Pr. AGDR Aomar* Pédiatre

Pr. AIT ALI Abdelmounaim* Chirurgie Générale Pr. AIT BENHADDOU El hachmia Neurologie

Pr. AKHADDAR Ali* Neuro-chirurgie

Pr. ALLALI Nazik Radiologie

Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie

Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgieDirecteur Hôp.des Spécialités

Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation

Pr. BJIJOU Younes Anatomie

Pr. BOUHSAIN Sanae* Biochimie-chimie

Pr. BOUI Mohammed* Dermatologie

Pr. BOUNAIM Ahmed* Chirurgie Générale

Pr. BOUSSOUGA Mostapha* Traumatologie orthopédique Pr. CHTATA Hassan Toufik* Chirurgie vasculaire périphérique

Pr. DOGHMI Kamal* Hématologie clinique

Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale

Pr. ENNIBI Khalid* Médecine interne

Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique

Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie

Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie

Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie

Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie

Pr. LAMSAOURI Jamal* Chimie Thérapeutique

Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire

Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie

Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique

Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale

Pr. NASSAR Ittimade Radiologie

Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie

Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-phtisiologie

Octobre 2010

Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation

Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine interne

Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie

Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie

Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine aéronautique

Pr. DAMI Abdellah* Biochimie chimie

Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie

Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie pédiatrique

Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie

Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie

Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie plastique et réparatrice

Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie

Pr. ERRABIH Ikram Gastro entérologie

Pr. LAMALMI Najat Anatomie pathologique

Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation

Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie générale

Pr. NAZIH Mouna* Hématologie biologique

Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie pathologique

Decembre 2010

Pr.ZNATIKaoutar Anatomie Pathologique

Mai 2012

Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie Pédiatrique

Pr. ABOUELALAA Khalil* Anesthésie Réanimation

Pr. BENCHEBBA Driss* Traumatologie Orthopédique

Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL KHATTABI Abdessadek* Médecine Interne

Pr. EL OUAZZANI Hanane* Pneumophtisiologie

Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique

Pr. JAHID Ahmed Anatomie pathologique

Pr. MEHSSANI Jamal* Psychiatrie

Pr. RAISSOUNI Maha* Cardiologie

*Enseignants Militaires

Février 2013

Pr. AHID Samir Pharmacologie – Chimie

Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie

Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie

Pr. AMOUR Mourad Anesthésie Réanimation

Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation

Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale

Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation

Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie

Pr. BENKIRANE Souad Hématologie biologique

Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique

Pr. BENSGHIR Mustapha* Anesthésie Réanimation

Pr. BENYAHIA Mohammed* Néphrologie

Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique et Bromatologie Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie Orthopédie

Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie

Pr. CHAIB Ali* Cardiologie

Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale

Pr. DINI Nouzha* Pédiatrie

Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie

Pr. ELFATEMI Nizare Neuro-Chirurgie

Pr. EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire

Pr. EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique

Pr. EL JOUDI Rachid* Toxicologie

Pr. EL KABABRI Maria Pédiatrie

Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologie

Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie

Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation

Pr. EN-NOUALI Hassane* Radiologie

Pr. ERRGUIG Laila Physiologie

Pr. FIKRI Meryim Radiologie

Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire

Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques

Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie

Pr. KADIRI Mohamed* Psychiatrie

Pr. LATIB Rachida Radiologie

Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne

Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie

Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie

Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale

Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie

Pr. OUBEJJA Houda Chirurgie Pédiatrique

Pr. OUKABLI Mohamed* Anatomie Pathologique

Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique

Pr. RATBI Ilham Génétique

Pr. RAHMANI Mounia Neurologie

Pr. REDA Karim* Ophtalmologie

Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie

Pr. RKAIN Hanan Physiologie

Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie

Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique

Pr. ROUIBAA Fedoua* Gastro-Entérologie

Pr. SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie

Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire

Pr. SEDDIK Hassan* Gastro-Entérologie

Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique

Pr. ZINE Ali* Traumatologie Orthopédie

Avril 2013

Pr. EL KHATIB Mohamed Karim* Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale

MAI 2013

Pr.BOUSLIMAN Yassir Toxicologie

MARS 2014

Pr. ACHIR Abdellah Chirurgie Thoracique

Pr. BENCHAKROUN Mohammed * Traumatologie- Orthopédie

Pr. BOUCHIKH Mohammed Chirurgie Thoracique

Pr. EL KABBAJ Driss * Néphrologie

Pr. EL MACHTANI IDRISSI Samira * Biochimie-Chimie

Pr. HARDIZI Houyam Histologie- Embryologie-Cytogénétique

Pr. HASSANI Amale * Pédiatrie

Pr. HERRAK Laila Pneumologie

Pr. JANANE Abdellah * Urologie

Pr. JEAIDI Anass * Hématologie Biologique

Pr. LEMNOUER Abdelhay* Microbiologie

Pr. MAKRAM Sanaa * Pharmacologie

Pr. OULAHYANE Rachid* Chirurgie Pédiatrique

Pr. RHISSASSI Mohamed Jaafar CCV

Pr. SABRY Mohamed* Cardiologie

Pr. SEKKACH Youssef* Médecine Interne

Pr. TAZI MOUKHA Zakia Génécologie-Obstétrique

AVRIL 2014

Pr.ZALAGH Mohammed ORL

PROFESSEURS AGREGES :

DECEMBRE 2014

Pr. ABILKASSEM Rachid* Pédiatrie

Pr. AIT BOUGHIMA Fadila Médecine Légale

Pr. BEKKALI Hicham * Anesthésie-Réanimation Pr. BENAZZOU Salma Chirurgie Maxillo-Faciale

Pr. BOUABDELLAH Mounya Biochimie-Chimie

Pr. BOUCHRIK Mourad* Parasitologie Pr. DERRAJI Soufiane* Pharmacie Clinique Pr. DOBLALI Taoufik* Microbiologie Pr. EL AYOUBI EL IDRISSI Ali Anatomie

Pr. EL GHADBANE AbdedaimHatim* Anesthésie-Réanimation Pr. EL MARJANY Mohammed* Radiothérapie

Pr. FEJJAL Nawfal Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. JAHIDI Mohamed* O.R.L

Pr. LAKHAL Zouhair* Cardiologie

Pr. OUDGHIRI Nezha Anesthésie-Réanimation

Pr. RAMI Mohamed Chirurgie Pédiatrique

Pr. SABIR Maria Psychiatrie

Pr. SBAI IDRISSI Karim* Médecine préventive, santé publique et Hyg.

AOUT 2015

Pr. MEZIANE Meryem Dermatologie Pr. TAHRI Latifa Rhumatologie

JANVIER 2016

Pr. BENKABBOU Amine Chirurgie Générale Pr. EL ASRI Fouad* Ophtalmologie Pr. ERRAMI Noureddine* O.R.L

Pr. NITASSI Sophia O.R.L

Pr. ABI Rachid* Microbiologie Pr. ASFALOU Ilyasse* Cardiologie

Pr. BOUAYTI El Arbi* Médecine préventive, santé publique et Hyg.

Pr. BOUTAYEB Saber Oncologie Médicale

Pr. EL GHISSASSI Ibrahim Oncologie Médicale Pr. OURAINI Saloua* O.R.L

Pr. RAZINE Rachid Médecine préventive, santé publique et Hyg. Pr. ZRARA Abdelhamid* Immunologie

* Enseignants Militaires

2- ENSEIGNANTS – CHERCHEURS SCIENTIFIQUES PROFESSEURS / PRs. HABILITES

Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie

Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie – chimie

Pr. ALAOUI Katim Pharmacologie

Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie

Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique

Pr. BARKIYOU Malika Histologie-Embryologie

Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine

Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. CHAHED OUAZZANI LallaChadia Biochimie – chimie

Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie

Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie

Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire/Biotechnologie Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie

Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique

Pr. REDHA Ahlam Chimie

Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie

Mise à jour le 10/10/2018 Khaled Abdellah

A MADAME LE PROFESSEUR FELLAT IBTISSAM ,

PRESIDENTE DE THESE

,

Je vous remercie d’avoir accepté de présider ma Thèse et de me faire

l’honneur de juger mon travail. Je vous prie de recevoir toute ma

gratitude et mon profond respect.

A MONSIEUR LE PROFESSEUR LAKHAL ZOUHAIR,

DIRECTEUR DE THESE

,

Je vous remercie sincèrement d’avoir accepté de diriger ma Thèse

ainsi que pour votre soutien et vos conseils qui m’ont été très précieux

dans l’aboutissement de notre travail. Je vous prie de recevoir toute

ma gratitude et mon profond respect.

AUX MEMBRES DU JURY, LE PROFESSEUR BERRADA

NABIL EL MALKI, PROFESSEUR OUKERRAJ LATIFA,

PROFESSEUR RAISSOUNI MAHA

Je vous remercie d’avoir accepté et de me faire l’honneur de juger

mon travail. Veuillez accepter, Maîtres, l’expression de mon profond

LISTE DES FIGURES

Figure 1: Illustration schématique de l’histoire naturelle du syndrome coronaire chronique.. .. 2

Figure 2: Classification des syndromes coronariens aigus.. ... 5

Figure 3 : Contexte clinique et mécanisme physiopathologique attribuables à une ischémie myocardique aiguë dans l’infarctus de myocarde de type 2. (343) ... 8

Figure 4 : Modèle pour interpréter une lésion myocardique.. ... 9

Figure 5 : Infarctus du myocarde de type I. ... 13

Figure 6 : Infarctus du myocarde de type 2. ... 15

Figure 7 : Dissection spontanée d’artère interventriculaire antérieure (clichés P. Motreff). OCT : Tomographie par cohérence optique.2.4 Conséquences de l’ischémie : ... 15

Figure 8 : Approche pour la prise en charge diagnostique initiale des patients souffrant d’angor stable ou de coronaropathie obstructive. ... 18

Figure 9 : Image d'un ECG d'effort positif électriquement. ... 21

Figure 10 : Les différentes coupes d’une échocardiographie trans-thoracique. ... 22

Figure 11 : Scintigraphie myocardique synchronisée à l’ECG.. ... 24

Figure 12 : Scintigraphie myocardique, infarctus sans ischémie. ... 24

Figure 13 : Image d’une coronarographie normale du réseau gauche. ... 26

Figure 14 :STEMI inférieur en cours de constitution. Noter le susdécalage du segment ST dans les dérivations DII, DIII, AVF correspondant au territoire inférieur (signes directs, flèches rouges), avec miroir en DI et AVL dans le territoire latéral haut (signes in ... 28

Figure 15 :Résumé des modalités de la prise en charge du syndrome coronaire aigu avec sus-décalage du segment ST ... 31

Figure 16 : Syndrome coronaire aigu sans sus-décalage du segment ST.Sous-décalage du segment ST en DII, DIII, AVF et de V3 à V6. ... 32

Figure 17 :Stratégies de prise en charge et de transfert en cas d’absence de cardiologie interventionnelle sur le centre, des syndromes coronaires aigus sans sus-décalage du segment ST (SCA ST-) en fonction de la stratification du risque ... 36

Figure 18 : Arbre décisionnel affirmer ou éliminer un infarctus chez les patients ayant une suspicion de syndrome coronaire aigu sans sus décalage du segment ST (SCA ST) ... 37

Figure 19 : Arbre décisionnel. Utilisation des antithrombotiques dans le syndrome coronaire aigu sans sus-décalage du segment ST (SCA ST-). Astérisque : troponine positive ; score de Grace > 140 ; modification du ST. ... 37

Figure 21 : Prévalence de maladies cardiovasculaires en fonction de l'âge et du sexe. (Source : National Center ... 46 Figure 22 : Statistiques des décès 1985-1987 en Europe, chez l’homme de 35 à 64 ans

(Organisation mondiale de la santé)(12).. ... 48 Figure 23 :Fréquence de la maladie coronarienne en Europe. Étude MONICA(8).. ... 48 Figure 24 : Pourcentage de mortalité hospitalière après un infarctus du myocarde, en fonction

de l'âge et du sexe (53)... 50 Figure 25 : Taille de l'infarctus en scintigraphie en fonction du sexe. ... 66 Figure 26 : Comparaison de la performance diagnostique des tests d'ischémie non invasifs

chez la femme d'après la méta-analyse de Kwok et al... 68 Figure 27 : Répartition des patientes par tranches d’âge.. ... 85 Figure 28 Répartition des patientes selon les FDR cumulés. ... 87 Figure 29 : Répartition des patientes selon les facteurs de risque. ... 87 Figure 30 : Graphique montrant les différents antécédents des patientes. ... 88 Figure 31 : Répartition des patientes en fonction de la sémiologie de la douleur thoracique. . 89 Figure 32 : Répartition des patientes selon la symptomatologie atypique, soit 20% des

patientes admises. ... 89 Figure 33 : Répartition des patientes selon le profil clinique. ... 90 Figure 34 : Répartition des femmes selon leur statut coronarien. ... 91 Figure 35 : Répartition des femmes selon les lésions coronaires. ... 92 Figure 36 : Répartition selon la topographie lésionnelle. ... 93 Figure 37 : Répartition des patientes selon les complications. ... 94 Figure 38 : Répartition des patientes selon la stratégie thérapeutique adaptée mise en place . 94 Figure 39 : Traitement médical reçu par nos patientes ... 95 Figure 40 : Répartition des patientes selon le délai de la thrombolyse.. ... 96 Figure 41 : Incidence du taux d’IDM en fonction de l’âge chez 11.472 femmes et 13.191

hommes (Copenhague). ... 99 Figure 42 : L’HTA augmente le risque coronaire chez l’homme et la femme ... 102 Figure 43 : Mortalité cardiovasculaire à 6 ans selon l’étude de MRFIT. ... 106

LISTE DES TABLEAUX

Tableau 1: Classification des infarctus du myocarde.. ... 10 Tableau 2: Classification proposée par la société canadienne de cardiologie (1972) ... 19 Tableau 3 : Manifestations ECG évocatrices d’infarctus du myocarde (d’après [20, 18]) ... 30 Tableau 4 :Manifestations ECG évocatrices de syndrome coronaire aigu (d’après [19]).. ... 30 Tableau 5:Tests d’ischémie non invasifs (d’après [11]). ... 35 Tableau 6:Stratification du risque des syndromes coronaires aigus sans sus décalage du segment ST

(d’après [10]).. ... 38 Tableau 7: Score TIMI pour la stratification STEMI ... 39 Tableau 8 : Score TIMI pour SCA non st + ... 40 Tableau 9 :Score de Grace ... 41 Tableau 10 : score de Crusade. ... 42 Tableau 11: Mortalité féminine en 2014 ... 49 Tableau 12: Classification du risque cardiovasculaire chez la femme d'après les recommandations de

l'American Heart Association [78] ... 55 Tableau 13: Comparaison entre la moyenne d’âge chez les femmes coronariennes selon les études.. . 98 Tableau 14 : La moyenne d’âge selon le registre français FAST MI octobre 2010. ... 98 Tableau 15 : Tableau comparatif en fonction de la présence ou non d’antécédents.. ... 111 Tableau 16 : Tableau comparatif des lésions selon les différentes études.. ... 115

TABLE DES MATIERES

I-INTRODUCTION : ... 1

II-ETUDE THEORIQUE : ... 1

A-Généralités : ... 1

1- Définition et classification : ... 1

1-1-Syndrome coronaire chronique: ... 1

1-2 Syndrome coronarien aigu : ... 4

2-Rappel physiopathologique de l’ischémie myocardique : ... 11

2.1- L’athérosclérose : ... 11

2.2-L’athérothrombose : ... 12

2.3 Autres mécanismes à l’origine de l’infarctus du myocarde : ... 14

2-4- Conséquences de l’ischémie ... 16

3-Diagnostic positif de la maladie coronaire : ... 17

B- Particularités de la maladie coronaire chez la femme : ... 44

1- Epidémiologie : ... 44

2- Les facteurs de risques cardiovasculaires : ... 51

3-La douleur : ... 61

4-Une physiopathologie spécifique chez la femme : ... 62

5-Des artères différentes : ... 64

6- Diagnostic de la maladie coronaire chez la femme : ... 66

7-Particularité du traitement chez la femme : ... 71

III- Etude Pratique : ... 81

A-Matériels et méthodes : ... 81

B- Résultats : ... 85

1- Les données épidémiologiques : ... 85

1-1- L’âge : ... 85

1-2- Facteurs de risques cardiovasculaires : ... 85

1-3-Antécédents : ... 88

2- Les donnés cliniques : ... 88

2-1-Symptomatologie : ... 88

2-2-Tableau clinique : ... 90

2-3-Délai d’admission par rapport à l’angor : ... 90

3- Les donnés paracliniques : ... 90

4- Complications : ... 93

5- Thérapeutique : ... 94

5-1-Traitement médical : ... 95

5-2- Angioplastie : ... 96

5-3-Traitement chirurgical : ... 96

5-4-Réadaptation cardiaque : ... 96

C- Discussion : ... 97

1-Aspects épidémiologiques : ... 97

2-Antécédents : ... 110

3- Aspect clinique : ... 111

4- Données paracliniques : ... 113

5-Complications : ... 116

6-Traitement : ... 119

7- Réadaptation cardiovasculaire : ... 121

8- Pronostic : ... 122

CONCLUSION :... 123

BIBLIOGRAPHIE : ... 128

I-INTRODUCTION :

Souvent considérée comme une maladie de l’homme, la maladie coronaire est pourtant la première cause de mortalité chez la femme, responsable de 4 à 6 fois plus de décès que le cancer du sein [1].Relativement épargnées avant la ménopause, les femmes payent ensuite un lourd tribut aux maladies cardiovasculaires avec, après 70 ans, une prévalence identique pour les 2 sexes. Au cours de ces 20 dernières années, les campagnes de prévention des maladies cardiovasculaires menées auprès du grand public, ont ciblé essentiellement les hommes alors que pour les femmes l’information était plutôt orientée vers le cancer du sein. Pendant cette même période on a pu constater une diminution beaucoup plus importante de la prévalence des facteurs de risque et des décès cardiovasculaires chez les hommes que chez les femmes

[2].

L’expression clinique de la maladie coronaire est souvent différente chez la femme comparée à l’homme, témoin d’une physiopathologie particulière.

Les facteurs de risque chez la femme présentent des particularités : un profil de risque plus élevé, un âge plus avancé, importance de la sédentarité, de l’inactivité physique et de ses conséquences (Obésité abdominale, syndrome métabolique, diabète). Le tabagisme est un facteur de risque majeur chez la femme jeune. Il persiste toutefois une surmortalité inexpliquée, même lorsque l’on tient compte de l’ensemble de ces facteurs confondants [3].

II-ETUDE THEORIQUE :

A-Généralités :

1- Définition et classification :

Le processus dynamique de la maladie coronaire donne lieu à diverses présentations cliniques que l’on peut facilement classer en syndromes coronariens aigus (SCA) ou en syndromes coronariens chroniques (CCS).

1-1-Syndrome coronaire chronique:

Une actualisation sur la prise en charge des patients coronariens stables a été réalisée, après les précédentes recommandations qui étaient particulièrement exhaustives.

Le point important porte sur la terminologie : on ne parle plus de patients coronariens « stables » mais de patients coronariens « chroniques ». Cette terminologie semble adaptée et souligne l’importance du risque résiduel, puisqu’environ 20 à 25 % des patients coronariens présentent un nouvel événement cardiovasculaire majeur.

En effet, ainsi que l’ont démontré plusieurs registres, notamment les registres REACH et CORONOR, après les premiers mois faisant suite à un syndrome coronarien aigu (SCA), le risque d’événements CV devient ensuite linéaire, de 1 à 3 % par an, car il existe une hétérogénéité des profils à risque de ces patients. Les plus à risque sont maintenant mieux déterminés : patients polyartériels, patients pluritronculaires et/ou présentant une anatomie coronaire « complexe », patients dont les facteurs de risque ne sont pas contrôlés, notamment la persistance du tabagisme, une hémoglobine glyquée > 7 %, une fraction de LDL-cholestérol > 70 mg/dl. Cette hétérogénéité du risque résiduel est soulignée dans les recommandations ci-dessous: (figure 1) (341).

Figure 1: Illustration schématique de l’histoire naturelle du syndrome coronaire chronique..

ACE : enzyme de conversion ; ACS : syndrome coronaire aigu ; CCS : syndrome coronaire chronique, MI : infarctus de myocarde.

Les présentations cliniques les plus fréquentes chez les patients dont le diagnostic du syndrome coronaire chronique est suspecté ou établi sont les suivants :

• Les patients chez qui on suspecte une maladie coronaire et qui présentent les symptômes de l’angor « stable », et/ou dyspnée.

• Les patients présentant une insuffisance cardiaque ou une dysfonction du VG avec suspicion de maladie coronaire.

• Les patients asymptomatiques et symptomatiques avec des symptômes stabilisés < 1 an après un syndrome coronarien aigu, ou patients ayant bénéficié d’une revascularisation récente.

• Les patients asymptomatiques et symptomatiques> 1 an après un diagnostic initial ou revascularisation.

• Les patients présentant un angor avec suspicion d’un vasospasme ou atteinte de la microcirculation.

• Les patients asymptomatiques est chez qui la coronaropathie a été détectée au dépistage.

Décrite dès 1768 par Heberden, l'angine de poitrine est la douleur intermittente consécutive à l'apparition de l'ischémie myocardique. C’est une affection grave car son étiologie est largement dominée par la présence d’une maladie coronarienne athéromateuse avec sténose coronaire.

Sa gravité résulte du potentiel évolutif de cet athérome vers la thrombose coronaire et ses conséquences.

Le diagnostic précoce de cette ischémie myocardique est indispensable, car de nombreuses mesures thérapeutiques, tant curatives (traitement médical, revascularisation myocardique), que préventives (prévention primaire ou secondaire) sont efficaces, et ont permis de réduire ces 20 dernières années la mortalité cardiovasculaires.

1-2 Syndrome coronarien aigu :

a) Cadre nosologique et classification:

Les définitions de la maladie coronarienne ont considérablement évolué ces dernières années. Avant 1991, deux entités ont été individualisées, l’infarctus du myocarde (IDM) et l’angor instable, sans frontière très nette entre elles [4,5].

L’IDM est alors défini par l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) comme l’association d’au moins deux des trois critères suivants : une histoire clinique de douleur thoracique d’allure angineuse de plus de vingt minutes, des modifications sur l’ECG et l’élévation puis la diminution des marqueurs cardiaques (critères de l’OMS) [6] puis le concept de SCA est apparu en 2000, plus adapté à la médecine d’urgence, avec une dichotomie entre SCA sans élévation du segment ST (SCA non ST+) et avec élévation du segment ST (SCA ST+) (Fig. 2) [7].

La classification des SCA est basée sur l’Electrocardiogramme (ECG). Les SCA avec un sus-décalage persistant (plus de 20 minutes) du segment ST sont plus souvent secondaires à une occlusion totale d’une artère coronaire. Les définitions du sus-décalage sont variables d’une étude à une autre. La conférence de consensus élaborée en 2006 pour la prise en charge des SCA avant les services de cardiologie a retenu comme significatif un sus décalage > 1 mV dans toutes les dérivations sauf en V1, V2 et V3 pour lesquelles le sus décalage doit être en > 2 mV [8].

Les SCA sans sus-décalage persistant du segment ST ont des présentations électro- cardiographiques variées : sous décalage du segment ST, inversion des ondes T, modifications de l’ECG par rapport à un ECG antérieur, ou ECG normal.

Dans ce dernier cas, le diagnostic sera souvent très difficile et nécessitera une surveillance et des investigations complémentaires (biologie, épreuve de stress, coronarographie…). Ce n’est le plus souvent qu’au cours de cette surveillance que le diagnostic de SCA non ST+ pourra être posé au regard du résultat de ces examens complémentaires.

Cette classification a comme avantage d’être adaptée au contexte de l’urgence. Les anomalies ECG identifiées permettent de mettre en œuvre précocement un traitement de

revascularisation et une orientation vers le service adapté sans attendre les résultats des investigations.

Ainsi, concernant les SCA ST+, le traitement de désobstruction coronaire par fibrinolyse comme l’admission directe en cardiologie interventionnelle peuvent être mises en œuvre dès la phase pré-hospitalière sur la seule base de l’interprétation de l’ECG [7].

Pour le SCA non ST+, l’identification de signes ECG typiques permet également de débuter un traitement précocement mais le diagnostic est souvent plus difficile et les modifications ECG moins fréquentes.

b) Définition universelle de l’IDM :

L’infarctus du myocarde est défini par une élévation de la troponine cardiaque associée à au moins un autre signe d’ischémie parmi lesquels des symptômes d’ischémie (essentiellement la douleur caractéristique d’angor), des modifications nouvelles du segment ST ou onde T, un nouveau bloc de branche gauche, ou des ondes Q sur l’ECG, une perte de viabilité myocardique ou des troubles de la cinétique à l’imagerie cardiaque (IRM ou échocardiographie), une authentification d’un thrombus intracoronaire sur la coronarographie ou encore à l’autopsie. Le même consensus a défini cinq types de mécanismes différents (Tableau 1) [9].

En pratique clinique, une distinction importante est celle des SCA avec (SCA ST+) et sans (SCA ST- ou encore NSTE-ACS [non-ST elevation acute coronary syndrome]) sus-décalage du segment ST.

Les SCA ST+ s’accompagnant toujours (moyennant un délai minimal de quelques minutes après le début des symptômes) d’une élévation de troponine, ils correspondent aux STEMI (ST-segment elevation myocardial infarction) des Anglo-Saxons. Les SCA ST peuvent s’accompagner d’une élévation de troponinémie correspondant à un infarctus du myocarde sans sus-décalage permanent du segment ST (le NSTEMI des Anglo-Saxons), ou sans élévation de troponinémie correspondant à « l’angor instable ». Ainsi la limite entre les infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST et les angors instables se situe au niveau de la positivité du dosage de la troponine, et leurs proportions respectives ont tendance à évoluer en sens contraire avec le développement du dosage de troponine de plus en plus sensible [9–11].

La définition universelle de l’IDM est nouvellement réactualisée dans un document élaboré conjointement par la société européenne de cadiologie, et l’American College Of Cardiology, l’American Heart Association et la World Heart Federatio, et a été adopté par l’OMS (voir encadré 1 ci-dessous (342)).

Figure 3 : Contexte clinique et mécanisme physiopathologique attribuables à une ischémie myocardique aiguë dans l’infarctus de myocarde de type 2. (343)

c) Classification des infarctus du myocarde :

Type Description

Type 1 : IDM spontané Fait suite à une rupture de plaque d’athérosclérose, ulcération, érosion ou dissection à l’origine de la formation d’un thrombus intraluminal dans une ou plusieurs artères coronaires menant à une diminution du débit sanguin ou embolisation distale, avec pour conséquence une nécrose myocytaire.

Le patient peut présenter une pathologie coronaire athéromateuse préexistante ou non. Type 2 : Inadéquation entre besoins et

apports Lorsque les besoins excèdent les apports en oxygène sans lésion anatomique de la paroi artérielle coronaire on parle d’IDM de type 2. Type 3 : Décès avec biomarqueurs

indisponibles

Décès d’origine cardiaque présumé d’origine ischémique sur les arguments cliniques et ECG sans dosage de biomarqueurs disponible

Type 4 : Post angioplastie coronaire per cutanée

Type 4a : élévation de troponine pouvant s’accompagner de signes d’ischémie à l’ECG ou en imagerie, ou dans le cadre d’une procédure d’angioplastie avec perte d’une branche coronaire ou anomalies de reperfusion (slow-reflow, no reflow,

embolisation)

Type 4b : est secondaire à une thrombose de stent telle que diagnostiquée à la coronarographie ou encore à l’autopsie Type 5 : Secondaire à un pontage coronaire Élévation de troponine pouvant

s’accompagner de signes d’ischémie à l’ECG ou en imagerie, ou dans le cadre d’une occlusion d’artère coronaire native ou d’un pont à la coronarographie dans les suites d’un pontage coronaire

2-Rappel physiopathologique de l’ischémie myocardique :

2.1- L’athérosclérose :

2.1.1- Etiopathogénie :

La principale étiologie des cardiopathies ischémiques est l’athérosclérose coronarienne, sa définition par l’OMS, datant de 1958, reste valable : L’athérosclérose est « une association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyens calibres, consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires, le tout s’accompagnant de modifications de la média » elle est considérée actuellement comme une maladie inflammatoire chronique, sa genèse résulte de plusieurs facteurs de risques cardiovasculaires modifiables

(HTA, diabète, tabagisme, dyslipidémie, obésité) ou non modifiables (l’âge, le sexe masculin, hérédité).

2.1.2-Plaque d’athérome:

*Formation d’une plaque d’athérome :

Le processus initial est progressif et le développement de la plaque d’athérosclérose est lié à une inflammation artérielle chronique modifiant la perméabilité de la paroi permettant l’entrée et la rétention de macrophages (qui formeront les « cellules spumeuses») d’origine sanguine et de lipoprotéines de basse densité (LDL [low density lipoprotein]) contenant du cholestérol composant le noyau lipidique, associés à une prolifération des cellules endothéliales et musculaires lisses formant la chape fibreuse. L’intensité de l’inflammation est d’ailleurs associée au degré d’instabilité de la plaque d’athérosclérose en modifiant sa composition cellulaire [12]. Quand le noyau occupe 40 % de la surface de la plaque, celle-ci est considérée comme une plaque vulnérable. La consistance du noyau lipidique, qui semble jouer également un rôle dans la stabilité de la plaque, dépend de la température et de la composition en lipides [13]. L’amincissement de la chape fibreuse (< 65 µm) et sa faible teneur en collagène sont des facteurs de vulnérabilité de la plaque [14].

2.2-L’athérothrombose :

*Rupture de la plaque d’athérome et réponse thrombotique :

Une érosion de la plaque d’athérome ou sa rupture déclenche une vasoconstriction transitoire d’origine neuro-hormonale, médiée notamment par l’endothéline, puis l’activation de l’hémostase locale conduisant à la formation d’un thrombus(Fig5). L’adhésion des plaquettes au sous-endothélium entraîne leur activation, permettant leur agrégation grâce aux glycoprotéines IIb/IIIa membranaires et au réseau de fibrinogène, et leur dégranulation libérant ainsi l’adénosine diphosphate (ADP) et le thromboxane A2 qui favorisent l’activation des autres plaquettes. Le facteur tissulaire est une protéine transmembranaire présente sur les cellules musculaires lisses et fibroblastes de la média, ainsi que les cellules spumeuses du noyau lipidique de la plaque. L’exposition du facteur tissulaire au sang entraîne l’activation de la voie extrinsèque de la coagulation qui par une cascade enzymatique aboutit à formation de thrombine (facteur IIa), elle-même activant la fibrine qui par polymérisation constitue un thrombus (caillot stable).

Les plaquettes vont amplifier l’activation de la coagulation en produisant du facteur tissulaire, fibrinogène, et en amplifiant la formation de thrombine (Fig. 6) [15]. Le thrombus fibrinoplaquettaire ainsi formé va occlure totalement ou partiellement l’artère coronaire, entraînant une carence en oxygène du myocarde (ischémie aigue) à l’origine des syndromes coronaires aigus.

Figure 5 : Infarctus du myocarde de type I.

Figure 6 : Physiopathologie de la formation de thrombus à la suite d’une rupture de plaque..

TF : facteur tissulaire ; vWF : facteur von Willebrand ; Gp : glycoprotéine ; ADP : adénosine diphosphate ; TXA2 : thromboxane A2 ; Fg : fibrinogène.

2.3 Autres mécanismes à l’origine de l’infarctus du

myocarde :

Dans certains cas d’infarctus du myocarde, la coronarographie ne permet pas de mettre en évidence de lésion coronaire significative (sténose > 50 %) ni d’autre cause cliniquement évidente, on parle alors d’infarctus avec lésions coronaires non obstructives (MINOCA [myocardial infarction with nonobstructive coronary arteries]).

On leur rattache des pathologies telles que la dysfonction microcirculatoire, spasme coronaire (épicardique ou microvasculaire), les thrombophilies (dont la mutation du facteur V Leiden) et les emboles coronaires [16] (Fig 7). Ce type d’infarctus est plus souvent retrouvé chez les femmes. Les femmes sont également plus susceptibles de souffrir d’une dissection coronaire spontanée, particulièrement lorsqu’elles sont jeunes (< 60 ans) avec peu de facteurs de risque cardiovasculaires, pouvant représenter jusqu’à 30 % des cas d’infarctus du myocarde dans cette population (Fig. 8).

Figure 6 : Infarctus du myocarde de type 2.

Figure 7 : Dissection spontanée d’artère interventriculaire antérieure (clichés P. Motreff). OCT : Tomographie par cohérence optique.2.4 Conséquences de l’ischémie :

2-4- Conséquences de l’ischémie

Nous allons nous intéresser au comportement du muscle myocardique soumis à une ischémie.

*Au niveau de la zone ischémique

- En diastole : trouble de la relaxation et diminution de la compliance, augmentation de la PTDVG

- Puis diminution de la contraction: hypo- ou akinésie

- Si la zone ischémique est assez étendue, il va en résulter une véritable insuffisance cardiaque transitoire

*Selon la durée de l'ischémie, le comportement du myocarde varie, et on oppose : - Réduction du flux coronaire durable: myocarde hibernant, altération de la fonction VG de repos

- Interruption complète de 20 à 30 minutes minimum, et absence de collatérales: myocarde nécrosé, akinétique ou dyskinétique

- Restauration du flux après une interruption transitoire: myocarde sidéré possible, reste akinétique ou hypokinétique pendant plusieurs heures ou jours, avant de récupérer ± complètement sa fonction mécanique

*Si une courte période ischémique, suivie d'une reperfusion, est appliquée au myocarde normal, celui ci devient plus résistant à une deuxième agression survenant juste après : préconditionnement ischémique.

Cependant des épisodes ischémiques répétés, ou une ischémie chronique, conduisent à la perte fonctionnelle du myocarde : dysfonction ventriculaire gauche et myocardiopathie ischémique.

Le myocarde nourri par une artère paraissant sténosée à la coronarographie peut se contracter normalement, ou au contraire montrer des signes de diminution ou de suppression de sa fonction contractile. Il peut être:

- Mort, nécrosé : dysfonction myocardique non réversible

- " Hibernant " : en cas d'hypo-perfusion durable, le myocarde réduit son métabolisme au minimum, mais conserve la capacité de se contracter à nouveau si on restaure un débit coronaire suffisant

- "Sidéré": en cas d'ischémie aigue de durée brève, le myocarde ne récupère sa fonction contractile que de façon retardée, bien que le flux coronaire soit normalisé, et que les signes ECG aient disparu. Le délai de cette récupération peut atteindre 2 à 3 semaines.

3-Diagnostic positif de la maladie coronaire :

La cardiopathie ischémique ou maladie coronaire recouvre un ensemble de troubles dus à l’insuffisance des apports en oxygène au myocarde du fait du développement et des complications de l’athérosclérose au niveau d’une ou de plusieurs artères coronaires.

Le syndrome coronaire chronique :

L'approche générale pour la prise en charge diagnostique initiale des patients souffrant d'angine de poitrine et de coronaropathie obstructive présumée est représentée dans la figure (Fig9).

L'approche diagnostique inclut 6 étapes :

La première consiste à évaluer les symptômes et les signes cliniques, afin d'identifier les patients avec un possible angor instable ou toute autre forme de syndrome coronarien aigu (Step 1).

Chez les patients ne souffrant pas d'angor instable ou autre syndrome coronarien aigu, l'étape suivante consiste à évaluer l'état général ainsi que la qualité de vie du patient. (Step 2). Les comorbidités qui sont susceptibles d'influencer les décisions thérapeutiques sont évaluées, et les autres causes potentielles de ces symptômes sont considérées.

La 3ème étape comporte les tests de base et l'évaluation de la fonction du VG. Par la suite, la probabilité clinique d'une coronaropathie obstructive est estimée (Step 4), et sur cette base, des tests diagnostiques sont proposés aux patients retenus afin d'établir le diagnostique de Coronaropathie obstructive. (Step 5)

Une fois que le diagnostique de coronaropathie obstructive est confirmé, le risque d'un évènement pour le patient sera évalué, (Step 6) vu l'impact majeur que ça aura sur les décisions thérapeutiques ultérieures.

Figure 8 : Approche pour la prise en charge diagnostique initiale des patients souffrant d’angor stable ou de coronaropathie obstructive.

Le diagnostic d’angor stable est retenu lorsque l’on trouve, à l’interrogatoire, une douleur angineuse, thoracique, rétro-sternale, large, désignée par la main ou le poing serré posé sur le sternum et non par un doigt, survenant de façon habituelle pour un effort que le patient a souvent bien identifié. L’arrêt de l’effort permet la régression de la douleur en quelques minutes, et de façon très rapide après la prise de trinitrine qui constitue un test diagnostic.

Une classification selon la sévérité de l’angor a été proposée en 1972 par la Société canadienne de cardiologie (Canadian Cardiovascular Society). Quatre classes sont décrites

Class I Angor lors d’un effort très

important, inhabituel, violent et/ou prolongé

Class II Angor entraînant une limitation

modérée de l’activité habituelle

Class III Angor invalidant, entraînant une

limitation importante de l’activité habituelle

Class IV Angor très invalidant, survenant

pour toute activité physique ou pouvant survenir au repos.

Tableau 2: Classification proposée par la société canadienne de cardiologie (1972)

Examen clinique :

Il est souvent normal, ou montre des signes en rapport avec un facteur de risque (arc cornéen, xanthome ou xanthélasma, hypertension artérielle), ou un souffle vasculaire, en rapport avec un artériopathie diffus.

En cas de souffle éjectionnel à l’auscultation cardiaque, l’angor peut être dû à un rétrécissement aortique ou à une myocardiopathie hypertrophique qui doivent être recherchés par échographie doppler. Certains signes d’auscultations reflètent le retentissement myocardique de l’insuffisance coronaire ou d’un infarctus ancien : troisième ou quatrième bruit, galop, souffle d’insuffisance mitrale.

ECG :

L’ECG peut être normal ou présenter des troubles de la repolarisation à type de raideur ou de sous-décalage du segment ST, ou d’onde T négative. Il existe parfois une onde Q, correspondant à un antécédent d’infarctus myocardique, qui a pu ou non être connu du patient.

Investigations non invasives :

– de diagnostic en cas de douleur thoracique atypique ou de recherche d’ischémie myocardique chez un patient ayant des facteurs de risque coronarien : l’interprétation des tests doit alors prendre en compte le théorème de Bayes qui indique que, si la fiabilité d’un test est défini par sa sensibilité et sa spécificité, sa valeur prédictive dépend de la prévalence de l’affection dans la population étudiée ;

– d’évaluation de sévérité chez un patient ayant un angor bien reconnu ou un antécédent d’infarctus ;

– de suivi pour évaluer l’efficacité d’un traitement médicamenteux ou les résultats après un pontage ou une angioplastie ;

– d’évaluation d’un risque de trouble du rythme.

Ces tests non invasifs sont essentiellement l’ECG d’effort et de longue durée, l’imagerie cardiaque isotopique et l’échocardiographie.

l’ECG d’effort :

la survenue, pour une faible charge et une accélération modérée de la fréquence cardiaque, d’une douleur angineuse, d’un sous décalage supérieur à 1mm de ST, d’une hypotension artérielle, ou d’un trouble du rythme, fait suspecter une possibilité de lésions coronaires sévères et d’un risque ultérieur de complications, justifiant la réalisation d’une coronarographie. Il en est de même lorsque la phase de récupération, après l’arrêt de l’effort, se prolonge et, a fortiori, lorsque les troubles de la repolarisation s’accentuent lors de la récupération. Selon l’objectif de l’ECG d’effort, celui-ci sera réalisé sans traitement (sous couvert de trinitrine sublinguale), pour le diagnostic positif de l’ischémie myocardique, ou sous traitement, pour l’évaluation de l’ischémie après contrôle médicamenteux de l’angor.

Figure 9 : Image d'un ECG d'effort positif électriquement.

L’échocardiographie :

Est souvent normale ; permet la visualisation des parois ventriculaires gauches et l’évaluation globale de la fonction ventriculaire gauche et des différentes parois (fonction segmentaire). On pourra ainsi reconnaître, selon les cas, les séquelles d’infarctus ancien, les anomalies de contraction des parois ventriculaires gauches (dyskinésie, akinésie, hypokinésie), les déformations ectasiques du ventricule gauche, les dilatations cavitaires, une fuite mitrale séquellaire d’une fibrose pariétale, ou d’un pilier de la mitrale, ou encore par dilatation de l’anneau mitral.

Figure 10 : Les différentes coupes d’une échocardiographie trans-thoracique.

L’échocardiographie de stress :

Elle se fait après un effort physique ou après perfusion de dobutamine à faibles doses (4 à 20 íg/kg/min, complétée, parfois, par l’administration d’atropine), permettant une augmentation de l’inotropisme, et donc des besoins myocardiques en oxygène (qui ne peuvent être satisfaits que par une augmentation du débit coronaire) sans élévation importante de la fréquence cardiaque.

La survenue d’un trouble de l’épaississement myocardique, en systole, d’un segment normal à l’état basal, indique la survenue d’une ischémie myocardique.

La récupération d’un épaississement myocardique, au niveau d’un segment pariétal akinétique, indique la persistance de fibres myocardiques viables (sidération ou hibernation myocardique).

Elle pourrait remplacer l’épreuve d’effort conventionnelle mais son interprétation est très dépendante de l’exercice de l’opérateur.

Elle donne des informations superposables à la scintigraphie sans les risques liés à l’irradiation.

La scintigraphie myocardique d’effort au thallium :

Le thallium est un cation monovalent, de structure analogue au potassium, et qui se fixe au niveau du myocarde, proportionnellement au débit coronarien et au métabolisme myocardique.

L’ischémie myocardique est recherchée par une épreuve d’effort atteignant au moins 85% de la fréquence maximale théorique, avec étude scintigraphique de l’émission de photons gamma par une gamma caméra, après administration de 2,5 à 3,5 mCu de thallium, 1 minute avant la fin de l’effort. Cet examen permet d’identifier l’ischémie myocardique de façon plus sensible que l’ECG d’effort.

Analyse :

Zone d’infarctus tant au repos qu’à l’effort (cellules mortes)

Zones ischémiques hypofixantes (cellules qui souffrent), peut s’accentuer au cours de l’effort.

Figure 11 : Scintigraphie myocardique synchronisée à l’ECG..

Coronarographie :

Il s’agit de l’examen radiologique des artères coronaires réalisé par cathétérisme artériel percutané.

La sévérité des lésions, leur diffusion, les possibilités de circulation collatérale de suppléance, la réponse vasomotrice des sténoses après administration de trinitrine, la qualité et l’étendue du réseau artériel en aval des sténoses serrées, l’évaluation de la fonction ventriculaire gauche, sont les données que l’on peut obtenir grâce à la coronarographie

Dans l’angor typique stable, la coronarographie n’est pas systématiquement indiquée. Elle sera proposée en cas de :

-Angor d’effort classe 3 résistant au traitement

-Arythmie ventriculaire préoccupante en cas de récidive angineuse précoce, invalidante après revascularisation

-Examens fonctionnels non contributifs ou discordants et probabilité de maladie coronaire suffisante

Figure 13 : Image d’une coronarographie normale du réseau gauche.

Diagnostic positif du syndrome coronarien aigu :

Le SCA comprend essentiellement la douleur thoracique caractéristique d’angor, telle que souvent enseignée, rétro sternale, pouvant irradier à la mâchoire et le(s) membre(s) supérieur(s) (avec une préférence pour le côté gauche), constrictive ou oppressante, tel un « poids comprimant la poitrine », prolongée (> 30 minutes), persistante au repos.

Il s’agit d’une douleur angoissante pouvant engendrer agitation et tachycardie devant être contrôlée.

Des caractéristiques atypiques de douleur peuvent également prédominer telles que brûlure, coup de poignard thoracique, paresthésies de la main, ou encore la douleur épigastrique associée à des nausées et vomissements en cas d’infarctus inférieur pouvant être à tort prise pour une pathologie digestive.