Stratégie ventilatoire au cours de la chirurgie cardiaque avec CEC

Stratégie ventilatoire au cours de la chirurgie cardiaque avec CEC

« vers une approche multimodale… »

Prof. Alexandre OUATTARA

Service d’Anesthésie-Réanimation du GH Sud, Centre Medico-chirurgical Magellan Biologie des maladies cardio-vasculaires, Unité INSERM 1034

Hôpital Haut-Lévêque, CHU Bordeaux 33600 Pessac, France

« Une fois la circulation extracorporelle à plein débit,… »

A. Je ne modifie pas la ventilation du patient pour ne pas oublier de la reprendre à l’arrêt de la CEC

B. Je déconnecte le patient du respirateur car les mouvements du poumon pendant la CEC perturbent sérieusement le chirurgien

C. J’applique une ventilation à petit volume, petite fréquence et FiO₂ élevée (proche de 100%)

D. J’applique une pression continue de type CPAP entre 5 et 10 cmH₂O avec une FIO₂ basse (21%)

E. Je ne fais jamais de manœuvre de recrutement de peur d’endommager le pontage mammaire

F. Je n’ai aucune idée sur la question

Chest 2002; 121:1269-77

Ann Thorac Surg 2013; 95:122-9

• Morbidité pulmonaire est une des principales morbidités postopératoires

• Hypoxémie par atélectasie jusqu’au SDRA avéré (heureusement rare….)

• CEC a un rôle non négligeable mais loin d’être exclusif

Processus ischémie-reperfusion

Processus inflammatoire (phase contact…)

• Allongement de la durée de ventilation et de séjour en réanimation

• Surmortalité postopératoire

Circulation pulmonaire fonctionnelle (hématose)

Circulation nourricière (ou trophique)

• ≈ 5% du débit cardiaque

• 2-4% débit sanguin pulmonaire total

• Artère bronchique (aorte thoracique descendante ou intercostale)

• Veine bronchique (système veineux azygos ou VCS)

de Leval MR. The circulation of the lung

Nature Clinical Practice Cardiovascular Medicine (2005) 2, 202-208

Physiologiquement…

Alvéole

O₂ O₂

O₂

O₂ O₂

O₂

Conditions physiologiques « revisitées »

- Circulation bronchique n’est pas l’unique vascularisation trophique du poumon - Participation circulation pulmonaire (shunt) et oxygène alvéolaire (par diffusion)

Oxygène alvéolaire

Circulation bronchique nourricière

Circulation Pulmonaire fonctionnelle

Organisation architecturale

de Leval MR. The circulation of the lung

Nature Clinical Practice Cardiovascular Medicine (2005) 2, 202-8

Au cours d’une CEC…

Alvéole

O₂ O₂

O₂

O₂ O₂

O₂

de Leval MR. The circulation of the lung

Nature Clinical Practice Cardiovascular Medicine (2005) 2, 202-8

Alvéole

Au cours d’une CEC avec arrêt de la

ventilation

Au cours de la CEC et ventilation arrêtée

- Diminution voire absence débit pulmonaire et absence d’oxygénation alvéolaire - Débit bronchique: « unique » vascularisation nutritionnelle (20-140 ml/min)

- Diminution du débit sanguin bronchique de l’ordre de 50 % au cours de

la CEC (pas de

phénomènes de compensation)

- « Ischemia-reperfusion lung injury »

Schlensak C et al. J Thorac Cardiovasc Surg 2002; 123:1199-205

- Poumon non ventilé donc « affaissé »

Aggravation phénomènes ischémiques par modification distribution vascularisation bronchique

Maintien ventilation au cours de la CEC…

• Lutte contre collapsus alvéolaire, atélectasies (shunt intra- pulmonaire) et donc l’hypoxémie postopératoire

• Apport en oxygène supplémentaire par diffusion (???) (« limite ischémie tissulaire pulmonaire »)

• Optimisation vascularisation bronchique par meilleur respect

de l’« architecture » vasculaire bronchique

Schlensak C et al. Eur J Cardioth Surg 2001; 19:329-32

-85%

Thickening of alveolar septa Réduction of exchange alveolar area

Microscopic images of lung tissue before CPB (A), after 60 min of reperfusion (B) and 120 min of in vitro ischemia (thickening of alveolar septa and reduction of alveolar area)

Schlensak C et al. J Thorac Vasc Surg 2002;123:1199-205

Perfusion AP =20 mmHg (débit 150 ml/min)

PAP - PAP +

BL

Experimental study (28 male large White pigs)

- SHAM (sternotomy without bypass. Maintenance of MV)

- CPB group (aorto-bicaval CPB of 90 min without MV followed by MV of 90 min with opened sternum)

- Biventricular bypass (LA to Aorta and RA to AP without membrane) including MV during and after bypass

Outcomes (BAL fluid analysis, BGA, respiratroy mechanics, haemodynamics, serum and BAL interleukins and microscopic tissue examination) were noted at baseline, at the end of bypass or at 90 min and 180 min

Da Costa Freitas CR et al. Anesth Analg 2016;122:943-52

Inflammatory response (pulmonary and systemic)

BronchoAlveolar lavage Plasma

Gabriel EA et al. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2008;7:1089-95

Histologic and Structural Analysis

Control

CPB

Lung perfusion

Réponse inflammatoire locale tissulaire

• Activation des polynucléaires

– Par shear-stress et contact matériel étranger

– Via libération médiateurs pro-inflammatoires (activateur et recrutement)

• IL-1, IL-4, IL-6, IL-8, TNFα, ICAM,…

• Accumulation et activation pulmonaire cellules pro-inflammatoires

• Libération enzymes protéolytiques (élastase neutrophile, métallo-protéases) et espèces réactives de l’oxygène (O₂^- , H₂O₂…)

• Altération membrane alvéolo-capillaire (œdème alvéolaire, extravasation de

polynucléaires neutrophiles) et destruction architecturale (nécrose pneumocytes)

• Lésions endothéliales vasculaires pulmonaires (diminution du NO expiré)

Réaction inflammatoire systémique (SIRS)

• Diffusion systémique de la « soupe inflammatoire »

Processus inflammatoire

Principaux mécanismes

de la dysfonction pulmonaire

Facteurs liés à la CEC

Processus ischémie-reperfusion pulmonaire (+++) Réaction inflammatoire

Contact sang/surfaces artificielles Complexe héparine/protamine Hypothermie (altération P(A-a)O₂)

Facteurs non liés à la CEC

Anesthésie générale et sternotomie (atélectasies+++) Brèches pleurales

Transfusion sanguine homologue (TRALI ou TACO)

Control group Sternotomy group

CPB group

(ventilation was stopped )

Atelectasis is a major cause of hypoxemia and shunt after cardiopulmonary bypass

Magnusson L et al. Anesthesiology 1997; 87:1153-63

0,3% 2%

25%

Manœuvre de capacité vitale (FiO₂ 40%)*

Manœuvre de capacité vitale* ^(FiO2 100%)

Sans Manœuvre de capacité vitale *

0,7%

4%

27%

Use of a vital capacity manœuvre to prevent atelectasis of CBP: An experimental study

Magnusson L et al. Anesthesiology 1998; 88:134-42

*: 40 cmH₂O pdt 15 sec

Etude prospective randomisée (CABG, n=40) Evaluation manœuvre de capacité vitale (MCV) 2 groupes:

- MCV = 40 cm H₂O pdt 15 s en fin CEC (n=20) - Pas de MCV (n=20)

Arrêt ventilation perCEC

Mesure du shunt (Qs/Qt), P(A-a)O₂ et PaO₂

Postinduction CPB + 30 min ICU + 30 min Extubation + 30 min

0 8 16 24 32

*

Shunt (%)

Control (n=20) VMC (n=20)

Délai extubation = 6,5±2,1 versus 9,4±4,2 h (P<0,01)

Murphy GS et al. J Cardiothorac Vasc Anesth 2001;15:336-40

Etude prospective randomisée (PAC ou valve, n=95) Débranchement respirateur pdt CEC

2 groupes :

- MCV 35 cmH₂0 pdt 15 s fin CEC + 30 cmH₂O pdt 5s arrivée réa (FIO₂ 40%) - Pas de MCV

Minkovich L et al. J Cardiothorac Vasc Anesth 2007;21:375-8

P<0.05

Intérêt pour la purge des veines pulmonaires…

Ng CSH et al. Ann Thorac Surg 2008;85:154-62

Etude prospective randomisée (n=50)

Ventilation avant et après CEC (Vt= 5-7 ml.kg^-1, FR = 10-12/min, FiO₂= 50%) Pour ventilaton perCEC:

- Ventilation assistée contrôlée (Vt=5 ml.kg^-1, FR= 5/min, FiO₂=50%) - Aucune ventilation (pression atmosphérique)

Critère de jugement principal:

- Dosage cytokines plasmatiques et dans le LBA (IL-8, IL-10, MMP-9, TIMP-1 et TxB2) - Etude de la fonction pulmonaire (compliance thoraco-pulmonaire)

Résultats

Augmentation significativement moindre IL-8

Augmentation plus importante IL-10 (anti-inflammatoire) Meilleure compliance thoraco-pulmonaire

IL -8 ( p g .m l

)

Effects of ventilation and nonventilation on pulmonary venous blood gases and markers of lung hypoxia in humans undergoing total CPB

Stephan Let al. Crit Care Med 2000;28:1336-40

• PAC sous CEC (n=12)

• Comparaison de 2 modes ventilatoires tout au long de la CEC

– Sur deux poumons ventilés séparément (ventilation uni-pulmonaire) – VAC (V_T=150 ml, FiO₂= 50%, FR 6/min, Peep= 3)

– Poumon controlatéral non ventilé (Patm)

• Prélèvements veineux pulmonaire droite et gauche

– Avant et à la fin de CEC

– PO₂ et PCO₂, endothéline, thromboxane B₂, lactates

Résultats

CEC de courte durée ≈ 60 min

*

* *

*: P<0,05 versus ventilated lung. Pas de stigmates biologiques spécifiques ou moins spécifiques d’ischémie pulmonaire ont été retrouvés en dehors du thromboxane (CEC <60 min)

Patients de plus de 18 ans

Chirurgie coronaire et/ou valvulaire

Anesthésie (Propofol/sufentanil/atracurium) Ventilation mécanique pré et post-CEC

(VAC 8 ml.kg

PIT, FR 10-15 rpm, PEEP 5 cmH

O, FiO

50%) Ventilation perCEC:

Pas de ventilation. Déconnexion du respirateur VAC 2,5 ml.kg

PIT PEEP 5 cmH

O FR 8-10 rpm Critères de jugement

PaO2/FiO2 avant et 3 heures après CEC

Expression HLA-DR et monocytes CD14+ HLA-DRlo/j TNF alpha et IL-10

Avant et dans l’heure qui suit l’intervention

Gaudriot B et al. Shock 2015; 44:228-33

VM et immunosuppression

Moindre « down-regulation » des HLA-DR

Moindre lymphopénie Moindre expression CD14+

HLA-DRlo/j

Etude expérimentale chez le cochon (n=18) CEC = 120 min et reperfusion 30 min

3 groupes de ventilation durant la CEC:

- Pas de ventilation (control) - CPAP 5 cmH

0 (FiO

= 21%)

- Vt 10 ml.kg

et FR = 5.min

(F

O

= 21%) Manœuvre de recrutement à la fin de la CEC Evaluation histologique (biopsies)

Imura H et al. J Thorac Cardiovasc Surg 2009; 130:1530-7

NS

NS

C CPAP LFV

Pas de ventilation Ventilation petite fréquence

CPAP 5 cmH

0

Etude prospective randomisée (CABG, n=14)

CPAP perCEC = 10 cmH₂O (FiO₂= 21%) versus débranchement

Qualité échanges gazeux périopératoires

- Répartition des rapports ventilation/perfusion (shunt, VA/Q bas ou VA/Q normal) - Dosage échantillons d'air expiré, sang artériel et veineux mêlés (Swan-ganz)

Loeckinger A et al. Anesth Analg 2000;91:522-7

Preop After CPB Thoracic closure 4h after CPB 0

10 20 30

Qs/Qt

CPAP 10 cmH₂0 (n=7) Control group (n=7)

Preop After CPB Thoracic closure 4h after CPB 0

10 20

Low V A/Q

CPAP 10 cmH

20 (n=7) Control group (n=7)

Preop After CPB Thoracic closure 4h after CPB 0

40 80 120

Normal V A/Q

CPAP 10 cmH₂0 (n=7) Control group (n=7)

Blood flow (% of CO) to lung areas with shunt Blood flow (% of CO) to lung areas with low VA/Q

Blood flow (% of CO) to lung areas with normal VA/Q

Preop After CPB Thoracic closure 4h afterCPB 0

100 200 300 400

P(A-a)O 2

CPAP 10 cmH₂0 (n=7) Control group (n=7)

P<0,05

Vers une approche multimodale…

Vers une approche multimodale…

Seet MM, Soliman KM, Sbeih ZF . Comparison of three modes of positive pressure mask ventilation during induction of anaesthesia: a prospective, randomized, crossover study. Eur J Anaesthesiol 2009;26:913-6

Stratégie ventilatoire dès

l’induction anesthésique

TNFα (LBA) PaO₂/FiO₂ périopératoire

Etude prospective,randomisée (CABG, 30)

Comparaison ventilation O₂ pur versus FiO₂ 50%

Ventilation pdt CEC CPAP 2 cmH₂0 (FiO₂ 100% ou 21%)

P<0,05

NS

J Cardiothorac Vasc Anesth 2000; 14:519-23

Etude unicentrique (n=149)

Ventilation protectrice (6 ml.kg^-1) pourrait ne pas avoir des bénéfices que chez SDRA???

Comparaison de deux modes ventilatoires (6 ml.kg^-1 versus 10 ml.kg^-1) Stratégie ventilatoire appliquée toute au long de la chirurgie (induction anesthésie/fermeture cutanée) et poursuivie en réanimation

Critère de jugement principal =délai dextubation

Critère de jugement secondaire= pourcentage de patients extubés à H6

Sundar S et al. Anesthesiology 2011;114:1102-10

Lellouche F et al. Anesthesiology 2012;116:1072-82

Poids théorique et non réel…

P<0.001

Pistes à explorer…

Pistes à

explorer…

odème, infiltration macrophagique et destruction architecturale

CO 250 ppm inhibition du dommage tissulaire

Ventilation bronchique en hypothermie

Abdelmoumen Y et al. Ann Fr Anesth Réanim 2009

OLV (n=246) VC (n=247)

VT (ml/kg PIT) 6-8 6-8

PEP (cmH2O) 8 2

MR

systématique*

OUI NON

Per CEC Ultraprotectrice : PEP 8 cmH2O, VT

3 ml/kg, FR 12, FiO2 40%

CPAP 2 cmH2O

Réanimation H6 max

MR à l’arrivée + PEP 8 cmH2O

Pas de MR + PEP 2 cmH2O

• Essai multicentrique, contrôlée, randomisée, en double aveugle.

• Critères d’inclusion : patient programmé pour une chirurgie cardiaque sous CEC avec sternotomie médiane

• CJP: Complications respiratoires

- Hypoxémie post extubation (SpO2<

90% en AA).

- Encombrement bronchique sévère.

- Bronchospasme.

* 30 cmH2O / 30 sec x 4 : post intubation, départ en CEC, avant déclampage aortique, à l’arrivée en réanimation.

Lagier D et al. Intensive Care Med 2019; 45:1401-8

NS

Etude VECAR

Etude des effets bénéfiques de la ventilation mécanique durant la chirurgie cardiaque avec circulation extra-corporelle sur la survenue des infections postopératoires

Patients > 18 ans

Chirurgie cardiaque sous CEC

Critères de non-inclusion:

FE < 35%, BPCO, asthme, SAOS, urgence,

immunodéprimé, état de choc

A ce jour, 996 patients inclus sur 1400 patients prévus

Impossible d’afficher l’image.

Stratégie ventilatoire multimodale

• Induction anesthésique en VSAI ou pression contrôlée

• Ventilation protectrice avant et après CEC

• Vt= 6-8 ml.kg^-1poids théorique + Peep= 5-10 cmH₂O (Pplat < 30 cmH2O)

• FiO₂40-50% ou QSP Sp02> 96%

• Maintien d’une ventilation per CEC (pas de déconnexion)

– Limite atélectasies et participerait oxygénation tissulaire pulmonaire (???) – CPAP (5- 10 cmH₂0) ou PF/PV (3-5 ml.kg^-1et FR 5-8) avec FiO₂ = 40%

• Manœuvre capacité vitale à la reprise de ventilation

– FiO₂21-40%

– Au bloc 30 cmH₂0 /15 sec à répéter après transport en réanimation

– Prudence chez patients BPCO (barotraumatisme) et prélèvement mammaire interne

• VNI post extubation (lutte contre atélectasies « résiduelles » )

Pasquina P et al. Anesth Anlag 2004; 99:1001-8

« Une fois la circulation extracorporelle à plein débit,… »

A. Je ne modifie pas la ventilation du patient pour ne pas oublier de la reprendre à l’arrêt de la CEC FAUX

B. Je déconnecte le patient du respirateur car les mouvements du poumon pendant la CEC perturbent sérieusement le chirurgien FAUX

C. J’applique une ventilation à petit volume, petite fréquence et FiO₂ élevée (proche de 100%) FAUX

D. J’applique une pression continue de type CPAP entre 5 et 10 cmH₂O avec une FIO₂ basse (21%) FAUX

E. Je ne fais jamais de manœuvre de recrutement de peur d’endommager le pontage mammaire FAUX

F. Je n’ai aucune idée sur la question

FAUX