Pathologies ulcéreuses:
Un ulcère duodénal n'est jamais cancéreux.
Facteurs étiopathogéniques:
- Hélicobacter pylori.
- AINS.
- Tabac.
- Maladie ulcéreuse et pathologie associée.
L'infection a helicobacter pylori:
Il est aujourd'hui admis que la bactérie Helicobacter pylori est l'agent étiologique des pathologies gastroduodénales :
Elle est responsable des gastrites chroniques, des ulcères duodénaux et joue un rôle important dans la genèse des néoplasies gastriques (adénocarcinomes et lymphomes).
Épidémiologie:
L'infection à H. pylori est l'une des infections chroniques les plus répandues dans le monde.
Pour un pays donné, la prévalence varie en fonction du statut socio-économique des individus et du degré de promiscuité dans lequel ils vivent.
L'infection est plus fréquente dans les pays en développement (80 à 90%) que dans les pays industrialisés (25 à 30%).
La bactérie se transmet directement d'homme à homme par voie orale et l'infection est acquise dans la jeune enfance le plus souvent au cours d'une transmission intrafamiliale (mère/enfant, fratrie). Tout se joue au stade de l'enfance : si un individu n'est pas infecté avant l'âge de 10 ans, le risque qu'il le soit plus tard est très faible.
Méthodes diagnostiques de l'infection gastrique à H. pylori :
Tests invasifs (avec endoscopie + biopsies):
Test rapide à l'uréase
- sensibilité 85 % ; spécificité > 95 % - réalisation facile en salle d'endoscopie - lecture du test en 1 heure
Anatomo-pathologie
- sensibilité et spécificité > 95 %
- évaluation concomitante du degré de gastrite associée - délai > 24 h
Culture
- sensibilité > 90 % ; spécificité 100 %
- antibiogramme utile en cas d'échec de l'éradication - délai > 3 jours
Amplification génique
- sensibilité et spécificité excellentes
- disponible dans quelques centres seulement
Tests non invasifs (sans endoscopie):
Sérologie
- intérêt épidémiologique mais non diagnostique (diminution des anticorps plus de 6 mois après l'éradication)
Test respiratoire à l'urée
- sensibilité > 90 % ; spécificité 95 %
- test idéal pour contrôler l'éradication mais disponible dans quelques centres seulement
Trithérapie:
Pour éliminer l'infection, une trithérapie de 7 jours associant un inhibiteur puissant de l'acidité gastrique et deux antibiotiques est nécessaire (parmi l'amoxicilline, la clarithromycine et le métronidazole).
Dans ces conditions, la bactérie est éradiquée dans 70 % des cas.
Les facteurs d'échec sont:
- la résistance primaire à la clarithromycine (dans 12 à 14 % des cas) - au métronidazole (dans 30 % des cas)
- la mauvaise observance du traitement.
Après un traitement de deuxième ligne, adapté en fonction des résultats de la sensibilité des souches, 90%
des patients sont guéris de leur infection.
Le traitement fait disparaître en quelques jours la bactérie et les signes d'activité de l'infection.
L'inflammation persiste pendant 6 à 24 mois, puis la muqueuse redevient normale.
Schéma de traitement:
Trithérapie pendant 7 jours = IPP (double dose) + Amoxycilline1gr 2x/j + Clarithromycine ou metronidazol 500mg 2x /j.
Puis poursuite des IPP (dose normale) pendant 3 semaines si ulcère duodénal, pendant 5 semaines si ulcère gastrique.
- Si échec => 2ème traitement d'éradication.
- Biopsie de contrôle si ulcère gastrique.
- Pas de traitement d'entretien nécessaire
Médicaments de l’ulcère:
- Anti-H2 - IPP:
o Effets secondaires:
Tolérance bonne.
Quelques interactions avec les AVK.
Risque potentiel
- Mucocytoprtecteurs: tapissent la muqueuse (effet cytoprotecteur) o Effets secondaires:
Constipation.
Surcharge en aluminium (au long terme).
Conseils hygiéno-diététiques:
- Limités au minimum (afin de ne pas augmenter le stress).
- Régimes lactés dangereux.
- Limiter le café, l'alcool, les épices.
- Eviter les AINS, l'AAS (altèrent la cytoprotection).
- Réduire le tabac (< 10 cigarettes par jour).
Traitement chirurgical de la maladie ulcéreuse:
Ayant des médicaments pour traiter les ulcères, la chirurgie n'est recourue que s'il y a complication des ulcérations.
Gastrectomie partielle (la majore partie du temps) ou, exceptionnellement, la localisation (sous-cardiale), les conditions d’urgence (hémorragie, perforation...) ou de terrain conduisent à un geste plus limité (ulcérectomie-Wedge resection).
Les indications de la chirurgie pour ulcère gastrique sont devenues rares, en dehors des complications.
Après gastrectomie partielle, le rétablissement de la continuité peut se faire de deux façons : - anastomose gastroduodénale (Péan ou Billroth I), qui maintient le duodénum en circuit ;
- anastomose gastrojéjunale (Billroth II) sur toute la tranche gastrique (Polya) ou sur la moitié inférieure (Finsterer).
Vagotomies:
L’objectif de la vagotomie est de supprimer la stimulation de la sécrétion gastrique par le pneumogastrique en sectionnant le nerf vague.
Les vagotomies peuvent être réalisées sous cœlioscopie.
Le pneumogastrique comporte trois contingents innervant : - Le fundus (sécrétion acide par les cellules pariétales) - L’antre (Vidange gastrique).
- Les autres viscères digestifs.
Cette distribution explique la nécessité d’associer en fonction du niveau de la vagotomie une intervention de drainage gastrique (pyloroplastie).
Complications de la gastrectomie:
Fréquence des effets secondaires des gastrectomies :
Les effets indésirables des gastrectomies, en dehors des complications post-opératoires précoces, concernent 10 à 20 % des patients ayant bénéficié d’une intervention sur l’estomac (résection ou intervention fonctionnelle telle que vagotomie).
Ces complications peuvent être fonctionnelles ou organiques:
- Dumping syndrome.
- Syndrome postprandial tardif.
- Diarrhée post-vagotomie.
- Syndrome de l’anse afférente.
- Ulcère récidivant.
- Cholélithiase.
- Dégénérescence.
Dumping syndrome: (essentiellement le type ii)
Phénomène classique après gastrectomie, est lié à l’inondation jéjunale par un bol alimentaire hyperosmotique entraînant une distension jéjunale, un appel d’eau vers l’intestin et une sécrétion importante d’hormones (kinine, sérotonine).
Il est responsable de troubles digestifs, de douleurs, de nausées, de diarrhée, de troubles neurologiques à type de malaise et de troubles circulatoires responsables de sudation, pâleur ou rougeurs.
Il survient précocement au cours ou au décours d’un repas (10 à 20 min.).
R/ :
- Traitement diététique (augmenter le nombre de repas mais plus léger) composé de six repas légers par jour, à base d’aliments riches en protéines et faibles en glucides, et par l’ingestion de boissons seulement entre les repas. Le traitement est efficace chez la plupart des patients, mais certains
devront prendre des anticholinergiques avant les repas ou l’antisérotonine, cyproheptadine. Le tolbutamide ou la pectine se montrent utiles dans certains cas.
- Lorsque toutes les mesures échouent, il faut transformer une anastomose Billroth de type II en anastomose Billroth de type I. Si le patient a déjà subi cette dernière intervention, on devra, dans de rares cas, considérer la mise en place d’une anse antipéristaltique de l’intestin grêle.
Syndrome post-prandial tardif
Les hypoglycémies peuvent survenir tardivement (une heure ou trois heures) après le repas. La glycémie est alors inférieure à 0,6 g/l.
Elle serait liée à une réaction d’hyperinsulinisme à la suite d’une hyperglycémie provoquée par le passage trop rapide du bol alimentaire dans l’intestin.
Ce syndrome se caractérise par des signes de décharge du système sympathique attribuables à l’hypoglycémie. Parmi les symptômes se trouvent une sensation de faiblesse, la transpiration, la faim et la confusion. Sur le plan physiopathologique, ce syndrome de chasse est facile à comprendre : vidange gastrique rapide, absorption rapide de glucose, libération de fortes quantités d’insuline, chute rapide de la glycémie due à la cessation abrupte de l’absorption de glucose et à un taux excessivement élevé d’insuline.
Diarrhée après vagotomie
Des diarrhées essentiellement liquides peuvent être liées à l’achlorhydrie et seraient également secondaires à l’apport brutal du contenu gastrique et de sa prolifération bactérienne dans les anses grêles. Le mécanisme n’en est pas clairement élucidé.
La plupart des cas de diarrhée postvagotomie s’améliorent avec le temps. Les agents antidiarrhéiques comme le lopéramide ou le diphénoxylate peuvent en atténuer les symptômes. Chez les patients qui ne répondent pas à ces agents, la cholestyramine ou les antibiotiques s’avèrent parfois utiles. Les diarrhées plus persistantes doivent faire l’objet d’un examen approfondi afin d’écarter la possibilité d’infection, de malabsorption ou de tumeurs gastrinosécrétantes.
Syndrome aigu anse afférente
Les patients soumis à une gastro-jéjunostomie ou à une anastomose Billroth II peuvent présenter une obstruction de l’anse afférente. Les symptômes peuvent être aigus ou chroniques et résulter de la présence d’une hernie interne, de tortillements de la lumière, de la formation d’adhérences ou d’une sténose de l’anastomose. Le syndrome aigu de l’anse afférente survient au début de la période postopératoire. Il peut s’accompagner des manifestations suivantes : occlusion partielle ou complète de l’anse afférente, ce qui provoque des douleurs, des nausées, des vomissements de substances non bilieuses;
Formation d’une masse abdominale palpable et, parfois, élévation de l’amylase sérique et des épreuves de la fonction hépatique.
Le syndrome chronique de l’anse afférente est dû à une obstruction partielle de l’anse afférente. Le patient présente des vomissements biliaires postprandiaux sans aliments. Ces vomissements sont intermittents, importants et douloureux.
Cholélithiase
La cholélithiase survient après une vagotomie tronculaire plus souvent qu’après une vagotomie d’un autre type. Elle serait due à une diminution de l’écoulement biliaire et à des contractions de la vésicule biliaire; elle s’accompagne d’une dilatation de la vésicule biliaire et de la production de bile lithogène.
Récidive ulcéreuse
L’ulcère récidivant peut être lié à une erreur de technique opératoire, à une vagotomie incomplète, ou à un syndrome de Zollinger-Ellison.
Le traitement d’une vagotomie incomplète peut être médical ou imposer une nouvelle vagotomie complète qui est réalisée par voie thoracique si le premier abord était abdominal. Elle est devenue exceptionnelle depuis l’avènement de traitements médicaux bien conduits.
Ulcère anastomotique précoce
Un ulcère anastomotique peut survenir dans l’année qui suit une intervention chirurgicale. Il se traduit par une symptomatologie ulcéreuse typique avec des douleurs épigastriques. Il peut se compliquer d’hémorragie, de sténose, de perforation et exceptionnellement d’une fistule gastro-colique. Son diagnostic est réalisé par une endoscopie digestive haute. Il peut le plus souvent être traité médicalement. Dans tous les cas, il faudra s’assurer d’une éradication d’Helicobacter pylori. Exceptionnellement les ulcères anastomotiques peuvent avoir une sanction chirurgicale.
Ulcère anastomotique tardif
Lorsqu’un ulcère anastomotique est découvert tardivement, (plus de 15 ans après une gastrectomie), le risque de cancer associé n’est pas négligeable et doit être recherché systématiquement ; il est de mauvais pronostic et il nécessite un geste chirurgical majeur de dégastro-gastrectomie (démontage de l’anastomose chirurgicale réalisée lors de la première intervention, résection du segment restant de l’estomac, curage éventuel, et nouveau rétablissement de la continuité).
Dégénérescence
Le carcinome du moignon gastrique peut survenir 20 ans ou plus après une intervention chirurgicale à l’estomac pour le traitement d’une maladie ulcéreuse gastroduodénale bénigne.
Le carcinome du moignon semble se produire plus souvent après une anastomose Billroth II. Le carcinome se développe à l’endroit de l’anastomose, dans le corps ou dans le fundus de l’estomac. Sa pathogenèse semble être liée à l’installation d’une gastrite atrophique chronique. Au début, il peut y avoir une métaplasie des cellules de Paneth et des cellules caliciformes et, par après, une dysplasie. Ces changements morphologiques sont probablement en rapport avec un reflux chronique de la bile et des alcalis.
Indications de la chirurgie :
Les indications chirurgicales pour l’ulcère gastroduodénal non compliqué sont devenues rares depuis l’efficacité de l’éradication d’hélicobacter pylori sur les récidives.
La résistance au traitement d’un ulcère gastrique doit faire discuter précocement l’indication chirurgicale.
Dans cette indication l’intervention consiste en une vagotomie dont l’importance dépend de la localisation de l’ulcère. Contrairement à l’ulcère duodénal, une vagotomie seule ne doit pas être réalisée.
Ulcère duodénal et gastrique récidivants malgré l’éradication d’HP.
Ulcères compliqués.
Complications des ulcères gastro-duodénaux:
- Perforation et péritonite.
- Hémorragie.
- Sténose pylorique ou duodénale.
- Cancérisation de l’ulcère gastrique
Définir la péritonite par perforation gastro-duodénale:
Il s’agit d’une solution de continuité de la paroi digestive en regard d’un ulcère gastro-duodénal, mettant en communication la lumière digestive et la cavité péritonéale.
Signes:
- Méléna: petits vaisseaux - Hématémèse: gros vaisseaux
Modalités anatomiques et évolutives de la perforation ulcéreuse gastro-duodénale:
Les perforations ulcéreuses ont pour origine un ulcère duodénal quatre fois plus souvent qu’un ulcère gastrique. L’ulcère peut être:
- ancien ou récent - médicamenteux
- néoplasique s’il est gastrique
- Des cancers gastriques peuvent se présenter sous forme d'ulcère (pas pour le duodénum).
Au début, il s’agit d’une péritonite chimique (liquide gastrique acide, peu septique ou aseptique), au bout de quelques heures, la péritonite devient septique à cause de la pullulation des germes digestifs (péritonite infectieuse).
Dans certains cas, la perforation est couverte et bouchée par le grand épiploon ou par un viscère adjacent (foie, vésicule), spontanément ou sous l’effet de l’aspiration digestive. Ces formes peuvent guérir ou évoluer vers une péritonite en deux temps, généralisée ou localisée (abcès sous-phrénique).
Principales caractéristiques cliniques de la perforation ulcéreuse gastro-duodénale
Le malade est fréquemment un homme entre 20 et 50 ans. On retrouve des antécédents ulcéreux dans la moitié des cas, parfois une prise récente de médicaments gastrotoxiques (principalement d'AINS, très rarement de corticoïdes).
Le principal signe fonctionnel est une douleur brutale en "coup de poignard". Elle est épigastrique ou dans l’hypocondre droit. Elle diffuse secondairement à tout l’abdomen une fois sur deux. Son intensité est forte, exacerbée par la mobilisation. Rien ne la calme. Elle est continue et progressivement aggravée. L’inhibition respiratoire est quasi constante. Les autres signes sont l’anxiété, la pâleur, des nausées et vomissements. Il peut exister un état de choc. La température est normale.
A l’examen de l’abdomen, on trouve une défense épigastrique quasi constante, allant jusqu’à la contracture, appelée «ventre de bois». On peut observer une disparition de la matité préhépatique (=pneumo-péritoine).
Le toucher rectal est douloureux une fois sur deux.
Illustrations: L'air qui s'est échapper du tube digestif entre le foie et le diaphragme (= pneumo-péritoine):
Si on veut examiner à blanc, on examine au niveau du foie, cela ne doit pas sonner creux car le foie colle au diaphragme. Si ça sonne creux, c'est qu'il y a de l'air et donc une perforation qql part. La taille de la perfeoration n'a rien a voir avec le pneumo-péritoine (il peut ê petit et grave). L'air monte et le liquide descend.
Flèche rouge = air Radio:
Scanner:
Flèche bleue= liquide
Rectum
Les deux méthodes essentielles du R/ :
- R/ médical: si perforation <6h -> méthode de Taylor: aspiration gastrique, antisécrétoires injectables, AB et antalgiques.
- R/ chir: vagotomie (ulcère duodénum) et gastrectomie (ulcère gastrique). Pour traiter la péritonite et suturer l'ulcère -> cœlioscopie ou laparotomie.
Mécanismes de saignements:
- H+ par ulcération vasculaire : artère pariétal ou artère de voisinage (l'artère gastro-duodénale, l'artère coronaire stomachique,…).
- H+ muqueuse artériolaire (ou en nappe): petits vaiseaux.
Identifier un H+ digestive et son abondance:
Une hémorragie ulcéreuse peut se manifester cliniquement par une hématémèse et/ou par un méléna, une anémie aiguë, un collapsus avant extériorisation de l’hémorragie ou des rectorragies massives.
L’abondance de l’hémorragie est évaluée :
- essentiellement sur des critères cliniques (signes de choc, syncope, soif et polypnée) et à l’examen (refroidissement des extrémités, chute tensionnelle et tachycardie) ;
- sur la chute de l’hématocrite, qui peut être retardée ;
- et selon l’évolution. Le critère évolutif principal est le volume de sang transfusé pour maintenir la TA et le pouls dans les limites de la normale. Une transfusion est nécessaire lorsque l’hémoglobine se situe en dessous de 7 à 9 g selon les circonstances et le terrain.
Gestes à visée diagnostique et thérapeutique lors d'une H+ ulcéreuse :
- Voie veineuse de gros calibre (voie centrale) -> prélèvements, bilan d'hémostase, groupe sg,..) - Sonde gastrique -> si sg dans l'estomac -> lavage gastrique à l'eau glacée pour espérer une
vasoconstriction.
- L’intervention chirurgicale est indiquée en cas de persistance de l’hémorragie ou de rechute précoce (avec sutures des vaisseaux qui saignent -> points hémostatiques).
Sténose du pylore:
Epaississement progressif du pylore.
Traitement:
Consiste en une dérivation gastro-jéjunale qui va court-circuiter la zone sténosée (gastro-entéroanastomose) associée au traitement radical de la maladie ulcéreuse : vagotomie tronculaire, sélective ou hypersélective.
≠ types de pyloroplastie:
Cancérisation de l'ulcère gastrique:
Complication la plus classique de l'ulcère gastrique. Le cancer gastrique peut se manifester sous la forme macroscopique d’un ulcère. La découverte d’une ulcération gastrique implique en tout état de cause la réalisation de biopsies multiples afin d'éliminer l'existence d'un cancer.
Après R/ médical, une gastroscopie, avec de nouvelles biopsies, sera réalisée pour s'assurer de la guérison complète de l'ulcère.
Le cancer gastrique:
Maladies prédisposantes :
- gastrite chronique atrophiante.
- métaplasie intestinale.
- dysplasie - ulcère gastrique
- gastrectomie partielle ancienne (plus de 15 ans) - maladie de Biermer - maladie de Menétrier
Carcinogénèse :
Sont considérés avoir un rôle carcinogénétique : - l’Helicobacter pylori
- les nitrates et les nitrosamides à moindre degré l’alcool - le tabac
- la consommation d’aliments fumés.
Formes macroscopiques:
- Bourgeonnant - Infiltrant - Ulcérant
Formes particulières:
- La linite plastique: paroi gastrique épaissie, catonnée, rétractée de façon circulaire. L'estomac à une couleur blanche comme du lin.
- Le cancer superficiel: cancer limité à la muqueuse avec une extension possible dans la sous- muqueuse avec ou sans métastases ganglionnaires.
Extension:
- Locale
- Loco-régionale - Générale
Formes histologiques:
- Adénocarcinome : aspect habituel de la tumeur maligne.
- Lymphomes - Tumeurs stromales - …
Clinique:
Les signes d’appel peuvent être : - un syndrome ulcéreux
- un syndrome dyspeptique ou une anorexie isolée - une diarrhée ou une constipation
- une complication hémorragique, une perforation, une sténose ou une dysphagie.
- une métastase
- une altération de l’état général, une anémie - un syndrome paranéoplasique (phlébite ...)
Les deux examens indispensables aux diagnostics de cancer gastrique sont l’endoscopie et l’étude histologique des biopsies multiples et dirigées.
Bilan pré-thérapeutique:
- Bilan d'extension locale: antropylorique (en bas de l'estomac).
- Bilan du terrain
Traitement:
La chirurgie:
- Méthodes palliatives
- Méthodes à visée curative: gastrectomie totale, gastrectomie partielle, curage ganglionnaire, gastrectomie élargie à la rate voire à la queue du pancréas.
La chimiothérapie:
Surtout employée dans le cadre de stratégies palliatives.
