Patho chir Maassarani
Pathologies de l’œsophage
Définition
Organe tubulaire revêtu d’un épithélium malpighien.
Sa structure musculaire, son innervation extrinsèque et intrinsèque permettent la propulsion des aliments du pharynx vers l’estomac.
Le SOI est l’élément principal de l’œsophage, il s’oppose au reflux du contenu gastrique.
Symptômes
- Dysphagie (difficulté à avaler) - Aphagie (impossibilité d’avaler)
- Méricysme (régurgitation des aliments) - Odynophagie (douleurs lors de la déglutition) - Pyrosis (brûlure ascendante)
- Hématémèse (vomissement de sang rouge) - Hypersialorrhée (hypersécrétion salivaire) - Douleurs rétro sternales
Examens
- Fibroscopie œsophagienne
Examen principal qui permet de visualiser la muqueuse œsophagienne et faire des biopsies.
- pHmétrie œsophagienne
Le pH œsophagien normal est compris entre 5 et 7, en cas de reflux, il est inférieur à 4.
Examen réalisé en 3 ou 24 h.
- Manométrie œsophagienne
Mesure les pressions au repos et les ondes péristaltiques.
- Transit baryté œsophagien
Reflux gastro-œsophagien
Manifestations cliniques :
- Œsophagite de reflux (fréquente mais bénigne)
- Pyrosis (caractéristique, favorisé par les positions susceptibles de provoquer un RGO) - Douleur épigastrique non irradiée (fréquente)
- Dysphagie (apparaît tardivement, soit consécutive à des troubles moteurs, soit à la formation d’une sténose, soit à l’apparition d’un cancer)
- Anémies ferriprives (en cas de développement d’un ulcère profond) - Symptômes atypiques : Douleurs précordiales
Manifestations pharyngés Raucité de la voix
Dyspnée nocturne (confondue avec de l’asthme) Diagnostic :
Endoscopie Chez les patients de plus de 45 ans Présence de symptômes alarmants Après un traitement d’un mois inefficace Après un traitement suivi de récidive On distingue : L’absence de lésions
L’œsophagite non compliquée (érythème, érosions)
L’œsophagite compliquée (ulcère profond, sténose, œsophage de Barett) Traitement :
Afin de diminuer le RGO, accélérer la clairance œsophagienne et diminuer l’agressivité du liquide qui reflue.
Précautions hygiéno-diététique
Surélever la tête du lit, réduire l’obésité et limiter le tabac, le chocolat, les graisses et le café.
Traitement médicamenteux
Alginates, Prokinétiques, antagoniste H2, IPP.
Traitement chirurgical
Intervention de NISSEN (valvuloplastie complète) ou intervention de TOUPET.
Indications Pré op Post op
- Sujet jeune porteur d’une œsophagite sévère.
- Reflux confirmé par une pHmétrie, non contrôlé.
- Reflux biliaire.
- Régurgitation.
- Barett.
- Endoscopie.
- Manométrie
œsophagienne (pour le choix de la technique).
- OED pour localiser la jonction œsogastrique par rapport au diaphragme ou préciser le type de HH associée.
- Dysphagie (efficacité de la valve).
- Pas de boisson gazeuse.
- Si cœlioscopie : . Risque de fistule.
. Complication : gaz bloating.
. Réalimentation progressive.
. RGO disparaît
immédiatement après l’op.
Œsophage de Barett
L’endo-brachy-œsophage consiste en une transformation de l’épithélium pavimenteux stratifié de l’œsophage normal en un épithélium cylindrique de type gastrique ou intestinal.
Cette métaplasie est le résultat de l’irritation chronique de l’œsophage par le RGO.
La métaplasie peut se transformer en dysplasie, ce qui représente un état pré cancéreux.
Les hernies hiatales
Types :
Type 1 Le plus fréquent.
Glissement du cardia dans le thorax.
Souvent accompagné d’un reflux.
Type 2
Le cardia est intra-abdominal, une partie de la poche à air se glisse dans le thorax à côté de l’œsophage.
Symptômes :
- Liés à l’irritation des organes voisins (palpitations, hoquet, dyspnée) - Liés à l’étranglement de la poche herniaire (douleurs)
Type 3
Combinaison des types 1 et 2.
Une partie importante de l’estomac glisse dans le thorax, éventuellement accompagnée d’autres organes (rate, colon).
Complications :
- Saignements gastriques - Perforation
- Obstruction - Inhalation
Traitement chirurgical idéal :
- Réparation durable de l’hiatus.
- Transit libre du bol alimentaire.
- Prévention du reflux post-opératoire.
Diverticules oesophagiens
Les diverticules oesophagiens sont fréquents mais leur pouvoir pathogène est faible.
Niveaux :
1/3 supérieur (face postérieur)
= Diverticule pharyngo-œsophagien = Diverticule de ZENKER
Hernie muqueuse à travers une zone de faiblesse musculaire au dessus du muscle crico- pharyngien.
Mode de début du diverticule : pulsion.
Prédominant chez l’homme de plus de 60 ans.
Signes : Dysphagie variable et capricieuse
Mérycisme (régurgitation d’aliments non digérés)
Voussure latérocervicale gauche, sus claviculaire, lors de l’alimentation
1/3 moyen
= Diverticule de l’œsophage thoracique
Attraction de la paroi œsophagienne par une lésion inflammatoire.
Mode de début du diverticule : traction.
Rare.
Souvent asymptomatique.
Visualisé par le transit opaque.
1/3 inférieur
= Diverticule épi-phrénique
Mode de début du diverticule : traction ou pulsion.
Rare.
Souvent associé à un mégaoesophage ou à une hernie hiatale.
Traitement chirurgical : - Diverticulectomie
Par cervicotomie gauche si Zenker.
Par thoracotomie droite si diverticule de l’œsophage thoracique.
- Diverticulopexie
- Traitement endoscopique
Mégaoesophage idiopathique
Dilatation de l’œsophage par achalasie du SOI ou par cardiospasme.
Caractéristiques :
- Absence de contractions péristaltiques primaires.
- Absence de relaxation du SOI dont le tonus reste élevé.
Symptômes :
Dysphagie capricieuse, non douloureuse, prédominante pour les liquides.
Traitements :
- Dilatation pneumatique (80% de bons résultats) - Toxine botulique (50% de bons résultats)
- Myotomie Heller (90% de bons résultats)
Rupture spontanée de l’œsophage Syndrome de Boerhaave
Plaie longitudinale du bas œsophage qui se produit sur la face gauche lors d’une
hyperpression endoluminale brusque consécutive le plus souvent à un vomissement violent.
Rare.
Symptômes :
- Douleur brutale et intense, rétrosternale ou gauche.
- Dyspnée.
- Etat de choc.
- Emphysème sous cutané cervicale.
Diagnostic :
- RX thorax : pneumo médiastin
Epanchement pleural gauche - OED : fuite de produit de contraste
Prise en charge :
Le traitement chirurgical doit être réalisé en urgence.
Si l’intervention se fait dans un délai relativement court (<8h), la fermeture de la brèche est possible avec renforcement de la suture par application de la poche à air gastrique.
Le pronostic vital dépend du délai qui s’écoule entre la perforation et l’intervention.
Syndrome de Mallory-Weiss
Hémorragie digestive haute causée par une déchirure de la muqueuse du cardia, provoquée par un vomissement violent.
Symptôme : Hématémèse.
Diagnostic : Endoscopie.
Traitement :
L’hémorragie s’arrête spontanément par la diète et des IPP.
Sinon : Traitement endoscopique
Ou suture chirurgicale de la brèche
Œsophagite caustique
Par ingestion accidentelle ou intentionnelle d’un produit caustique.
Les produits caustiques provoquent des brûlures au niveau du pharynx, parfois au niveau des bronches mais surtout au niveau de l’œsophage dont la muqueuse est souvent
complètement détruite. La pénétration du produit dans la paroi de l’œsophage peut provoquer une nécrose complète de celui-ci avec nécrose des organes adjacents.
Symptômes : - Douleurs - Dyspnée
- Etat de choc (marbrure, collapsus, polypnée, contractures abdominales) - Emphysème médiastinale
- Toux et crachats purulents si fistule bronchique Prise en charge :
- Soins intensifs pour lutter contre le choc.
- Bilan lésionnel ORL et digestif.
- Antibiothérapie à large spectre.
- Corticoïdes dès que le risque de perforation est écarté afin d’éviter des rétractions cicatricielles.
Traitement au long cours : - Dilatation œsophagienne.
- Chirurgie de type coloplastie ou gastroplastie pour remplacer l’œsophage.
L’exérèse de l’œsophage malade doit être envisagée car il y a un risque de dégénérescence maligne.
Cancer de l’œsophage
Types histologiques :
Cancer épidermoïde :
Sa prévalence diminue avec les années.
Adénocarcinome de l’œsophage :
Sa prévalence augmente avec les années et ce, dans le monde entier.
Symptômes :
-La dysphagie est le symptôme dominant, habituellement élective pour les solides, d’apparition récente et d’évolution progressive, entraînant un état de dénutrition.
-Les autres symptômes, rarement isolés et plus tardifs, sont la traduction d’une lésion évoluée ou d’une autre complication (douleur, infection, dyspnée, dysphonie, hémorragie, anémie).
Bilans :
Bilan d’opérabilité :
- Retentissement nutritionnel, basé surtout sur l’amaigrissement.
- Age.
- Fonction hépatique.
- Fonctions cardiovasculaire et respiratoire.
Extension locorégionale : - Examen ORL.
- Bronchoscopie.
- Scanographie.
- Echoendoscopie.
Traitement :
Chirurgical :
-Réalisable en fonction de l’état du patient (âge, fonctions respiratoire, cardiaque et hépatique).
-Réalisable si la tumeur ne comporte pas d’envahissement des structures adjacentes ni de métastases.
Radiochimiothérapie préopératoire :
-Proposée car elle augmente les taux de résécabilité et permet d’obtenir dans un tiers des cas une stérilisation tumorale.
-N’augmente pas le taux de survie.
Pathologies de l’estomac
La sécrétion acide de l’estomac est commandée par :
Les nerfs pneumogastriques :
- Ils excitent directement les cellules pariétales et principales du fundus et du corps de l’estomac entraînant une sécrétion HCL.
- Ils provoquent la sécrétion d’une hormone, la gastrine, à partir de l’antre gastrique.
Cette hormone provoque à son tour la libération d’HCL dans le fundus et dans le corps de l’estomac.
La gastrine :
- Sécrétée par l’antre sous l’action du vague
par distension de l’antre par les aliments
Ulcères gastro-duodénaux
Ulcère duodénal :
- Hypersécrétion gastrique acide.
- Il n’y a pas d’ulcère duodénal en dessous d’un certain seuil de sécrétion acide.
- La réduction de la sécrétion acide accélère la cicatrisation et prévient la rechute.
Ulcère gastrique :
- La sécrétion basale est normale ou diminuée mais la formule « pas d’acide, pas d’ulcère » est toujours respectée.
- Déséquilibre entre les facteurs d’agressions et les mécanismes de défense de la muqueuse gastrique.
- Anomalies du mucus car : Retard d’évacuation gastrique Toxicité des sels biliaires
Diminution de la synthèse des PG
Altération du revêtement cellulaire de surface Altération des cellules épithéliales
Facteurs étiopathogéniques :
Hélicobacter pylori
AINS
Tabac
Maladie ulcéreuse et pathologie associée Traitement médicamenteux :
Anti-H2
Blocage sélectif, réversible des récepteurs H2 des cellules pariétales.
IPP
Inhibent le transport des H+ vers la lumière intestinale.
Mucocytoprotecteurs Action anti-acide ou topique.
Conseils hygiéno-diététiques :
- Limiter café, alcool, épices, cigarettes, éviter AINS, AAS.
Traitement chirurgical : - Gastrectomie partielle Complications des ulcères :
- Perforation et péritonite.
- Hémorragie.
- Sténose pylorique ou duodénale.
- Cancérisation de l’ulcère gastrique.
Infection à Hélicobacter pylori
Responsable des gastrites chroniques, des ulcères duodénaux et jouant un rôle important dans la genèse des néoplasies gastriques.
Epidémiologie :
- De 20 à 90 % des adultes sont infectés selon les pays.
- L’infection est plus fréquente dans les pays en développement que dans les pays industrialisés.
- La bactérie se transmet directement d’homme à homme par voie orale.
- Elle est acquise durant l’enfance, si un individu n’est pas infecté avant l’âge de 10 ans, le risque qu’il le soit plus tard est très faible.
Diagnostic :
Tests invasifs :
- Test rapide à l’uréase (endoscopie)
- Anatomo-pathologie (degré de gastrite associée) - Culture (antibiogramme)
- Amplification génétique
Tests non invasifs :
- Sérologie (intérêt épidémiologique) - Test respiratoire à l’urée
Trithérapie :
- Pendant 7 jours : IPP
Amoxycilline
Clarithromycine ou Metronidazol
- Poursuite des IPP pendant 3 semaines si ulcère duodénal, 8 si ulcère gastrique - Si échec, 2eme traitement
- Biopsie de contrôle si ulcère gastrique - Pas de traitement d’entretient
Gastrectomie partielle – Vagotomie
L’objectif de la vagotomie est de supprimer la stimulation de la sécrétion gastrique par le pneumogastrique.
Les vagotomies peuvent être réalisées sous cœlioscopie.
Le pneumogastrique comporte 3 contingents innervant : le fundus L’antre
Les autres viscères digestifs Ce qui explique la nécessité d’associer en fonction de la vagotomie une intervention de drainage gastrique (pyloroplastie).
Après une gastrectomie partielle, le rétablissement de la continuité se fait : - Soit par anastomose gastroduodénale (qui maintient le duodénum en circuit.
- Soit par gastrojéjunale sur toute la tranche gastrique ou sur la moitié inférieure.
Complications :
Dumping syndrome :
- Lié à l’inondation jéjunale par un bol alimentaire hyperosmotique entraînant une distension jéjunale, un appel d’eau vers l’intestin et une sécrétion importante d’hormones.
- Il est responsable de troubles digestifs, de douleurs, de nausées, de diarrhées, de troubles neurologiques (malaises) et de troubles circulatoires (sudations, pâleurs, rougeurs).
- Il survient précocement au cours ou peu après un repas.
- On peut remédier au syndrome de chasse par un traitement diététique composé de 6 repas légers par jour, à base d’aliments riches en protéines et faibles en glucides, et par l’ingestion de boisson seulement entre les repas. Certains patients devront prendre des anticholinergiques avant les repas. Si cela ne fonctionne pas, il faut transformer une anastomose de type 2 en anastomose de type 1. En derniers recours, mettre en place une anse antipéristaltique de l’intestin grêle.
Syndrome post-prandial tardif :
- Les hypoglycémies peuvent survenir tardivement après le repas. La glycémie est alors inférieure à 0,6g/L. Elle serait liée à une réaction d’hyperinsulinisme à la suite d’une hyperglycémie provoquée par le passage trop rapide du bol alimentaire dans
l’intestin.
- Ce syndrome se caractérise par une sensation de faiblesse, la transpiration, la faim et la confusion.
Diarrhée après vagotomie :
- Des diarrhées essentiellement liquides peuvent être liées à l’achlorhydrie et seraient également secondaires à l’apport brutal du contenu gastrique et de sa prolifération bactérienne dans les anses grêles.
- La plupart des cas de diarrhée postvagotomie s’améliorent avec le temps. Les
diarrhées plus persistantes doivent faire l’objet d’un examen approfondi afin d’écarter la possibilité d’infection, de malabsorption ou de tumeurs gastrosécrétantes.
Syndrome de l’anse afférente :
- Les symptômes peuvent être aigus ou chroniques et résulter de la présence d’une hernie interne, de tortillements de la lumière, de la formation d’adhérences ou d’une sténose de l’anastomose. Ce syndrome peut s’accompagner d’une occlusion partielle ou complète de l’anse afférente, ce qui provoque des douleurs, des nausées et des vomissements non bilieux.
- Ce syndrome survient au début de la période postopératoire.
Cholélithiase :
- La cholélithiase survient après une vagotomie tronculaire.
- Elle serait due à une diminution de l’écoulement biliaire et à des contractions de la vésicule biliaire.
- Elle s’accompagne d’une dilatation de la vésicule biliaire et de la production de bile lithogène .
Récidive ulcéreuse :
- Peut être lié à une erreur de technique opératoire, à une vagotomie incomplète ou à un syndrome de Zollinger-Ellison.
Ulcère anastomotique précoce :
- Peut survenir dans l’année qui suit une intervention chirurgicale.
- Il se traduit par une symptomatologie ulcéreuse typique avec des douleurs épigastriques.
- Il peut se compliquer d’hémorragie, de sténose, de perforation et exceptionnellement d’une fistule gastro-colique.
- Diagnostiqué par endoscopie digestive haute.
- Il peut souvent être traité médicalement.
Ulcère anastomotique tardif :
- Le risque de cancer associé n’est pas négligeable et doit être recherché systématiquement.
- De mauvais pronostic, il nécessite une intervention chirurgicale de dégastro- gastrectomie.
Dégénérescence :
- Le carcinome du moignon gastrique peut survenir 20 ans ou plus après une intervention chirurgicale d’une maladie ulcéreuse gastro-duodénale.
- Le plus souvent après une anastomose Billroth 2.
- Le carcinome se développe à l’endroit de l’anastomose, dans le corps ou le fundus de l’estomac.
- La pathogenèse semble être liée à l’installation d’une gastrite atrophique chronique.
Perforation gastro-duodénale
Péritonite par perforation
Il s’agit d’une solution de continuité de la paroi digestive en regard d’un ulcère gastro- duodénal, mettant en communication la lumière digestive et la cavité péritonéale.
Anatomie – Evolution
- L’origine est le plus souvent un ulcère duodénal.
- Le péritoine intéressé est celui de l’étage sus-mésocolique ou de l’arrière-cavité des épiploons. Plus tard l’atteinte péritonéale peut diffuser à la fosse iliaque droite ou à la grande cavité ou elle peut se cloisonner.
- Au début, il s’agit d’une péritonite chimique, au bout de quelques heures, elle devient septique à cause de la pullulation des germes digestifs.
- Dans certains cas, la perforation est couverte et bouchée par le grand épiploon ou par un viscère adjacent. Ces formes peuvent guérir ou évoluer vers une péritonite.
Caractéristiques
- Le plus souvent chez les hommes entre 20 et 50 ans. On retrouve des antécédents ulcéreux dans la moitié des cas, parfois une prise de médicaments gastrotoxiques (AINS).
- Le principal signe fonctionnel est une douleur brutale en coup de poignard. Elle est épigastrique et diffuse secondairement à tout l’abdomen une fois sur deux. Son intensité est forte, exacerbée par la mobilisation. Rien ne la calme. Elle est continue et progressivement aggravée. L’inhibition respiratoire est quasi constante.
- Les autres signes sont l’anxiété, la pâleur, des nausées et des vomissements. Il peut exister un état de choc.
- A l’examen de l’abdomen on retrouve une défense épigastrique quasi constante, allant jusqu’à la contracture une fois sur deux, appelée ventre de bois. On peut observer une disparition de la matité pré-hépatique. Le toucher rectal est douloureux une fois sur deux.
Traitement
Méthode de Taylor = traitement médical :
- Si perforation < 6 heures, certitude du diagnostic, âge < 70 ans, estomac vide lors de la perforation.
- Aspiration gastrique + antisécrétoires injectables + antalgiques non opiacés.
- Surveiller l’évolution clinique et en particulier la douleur.
Traitement chirurgical :
- Consiste à traiter la péritonite et à suturer l’ulcère par cœlioscopie ou par laparotomie.
- Il faut traiter en plus la maladie ulcéreuse duodénale.
Hémorragie post-ulcère gastro-duodénal
Mécanismes de saignement
- Hémorragie par ulcération vasculaire
- Hémorragie muqueuse en nappe ou hémorragie artériolaire Identifier l’hémorragie digestive
Une hémorragie ulcéreuse peut se manifester par une hématémèse et/ou un méléna, une anémie aiguë, un collapsus avant l’extériorisation de l’hémorragie massive ou des
rectorragies massives.
Evaluation de l’abondance
- Clinique : choc, syncope, soif, polypnée.
- Examen : extrémités froides, chute de la TA, tachycardie.
- Chute de l’hématocrite.
- Une transfusion sanguine est nécessaire lorsque l’hémoglobine se situe en dessous de 7 à 9 g.
Intervention
- Voie d’entrée veineuse
- Prélèvements (hémostase, groupe, Rh, ..)
- Sonde gastrique (vérifier la présence de sang dans l’estomac et parfois réaliser un lavage gastrique à l’eau glacée)
- Endoscopie (localiser le saignement, rechercher la cause et réaliser un traitement hémostatique)
- Intervention chirurgicale si persistance de l’hémorragie ou rechute précoce (exérèse)
Cancer gastrique
Etiologie :
- Gastrite chronique atrophiante - Métaplasie intestinale
- Dysplasie – Ulcère gastrique - Gastrectomie partielle > 15 ans
- Maladie de Biermer – Maladie de Menétrier - Hélicobacter pylori
- Nitrates et nitrosamides
- Alcool, tabac et aliments fumés Anatomie pathologique :
Formes macroscopiques :
- La linite plastique (la paroi gastrique est épaissie, cartonnée et rétractée de façon circulaire ; l’estomac est rigide et ne se distend pas ; l’infiltration est surtout sous muqueuse et est blanche comme du lin).
- Le cancer superficiel de l’estomac (cancer limité à la muqueuse avec une extension possible dans la sous muqueuse avec ou sans métastases ganglionnaires).
Siège :
- 60% petite courbure horizontale - 20% petite courbure verticale - 20% autre partie de l’estomac Extension :
- Locale (vers les différents plans de la paroi)
- Loco-régionale (vers les chaines lymphatiques et les organes de voisinages)
- Générale (les métastases se développent par voie veineuse : foie, poumons, ovaires) Clinique :
- Syndrome ulcéreux
- Syndrome dyspeptique ou anorexie isolée - Diarrhée ou constipation
- Complication hémorragique, perforation, sténose ou dysphagie - Métastases
- Altération de l’état général, anémie - Syndrome paranéoplasique (phlébite, …) Diagnostic :
- Endoscopie
- Etude histologique des biopsies multiples et dirigées Traitement :
Chirurgie : Méthodes palliatives :
- Gastrectomie partielle, dérivation gastrojéjunales ou oesojéjunales laissant la tumeur en place, jéjunostomie d’alimentation.
Méthodes à visée curative :
- Gastrectomie totale avec anastomose oesojéjunale sur anse en Y si cancer du corps gastrique ou de la grosse tubérosité.
- Gastrectomie partielle des 4/5 avec anastomose gastrojéjunale si cancer antropylorique.
- Curage ganglionnaire dans tous les cas.
Chimiothérapie : Employée en soins palliatifs.
A base de 5 Fluoro-Uracile et de Cisplatine.
Radiothérapie
Chirurgie de l’obésité
Qu’est ce que l’obésité ?
- BMI = Poids (kg) / carré de la hauteur (m2) - BMI > 25 surcharge pondérale
- BMI > 30 obésité modérée - BMI > 35 obésité sévère - BMI > 40 obésité morbide Objectif du traitement de l’obésité Réduction durable de l’excès de poids.
Traitement des complications (HTA, maladies cardio-vasculaires, diabète, dyspnée, ….).
Bine être social et psychologique.
Prévention.
Traitements non-chirurgicaux
- Régimes hypocaloriques et conseils diététiques.
- Médicaments.
- Activité physique.
Traitements chirurgicaux
Conditions : Obésité morbide ou 45 kg > poids idéal.
Facteurs de co-morbidité associés.
Obésité stable depuis au moins 5 ans.
Echec du traitement non chirurgical.
Absence de pathologie endocrinienne responsable de l’obésité.
Motivation du patient.
Entre 18 et 50 ans.
-> Gastroplastie verticale par agrafage : Technique restrictive.
-> L’anneau gastrique :
Technique restrictive intéressante par son caractère peu invasif, ajustable et réversible.
-> La pars flacida :
Réduction du taux d’érosion de la paroi gastrique.
-> By-pass gastrique :
Technique restrictive et malabsorptive. Gastrectomie virtuelle.
-> Ballon intragastrique :
Ballon introduit par la bouche sans aucune intervention chirurgicale. Une fois en place, il est rempli de solution saline stérile et flotte librement dans l’estomac. Il aide le patient à suivre plus facilement un régime ou un programme de rééducation alimentaire en occupant une partie de l’estomac.
Pathologie biliaire
Cholécystite aigue
Inflammation aigue de la vésicule.
Pathophysiologie :
- Une lithiase au niveau du canal cystique va induire une stase biliaire au niveau de la vésicule. Cette stase va provoquer une inflammation de la vésicule.
Clinique :
- Débute comme une colique biliaire.
- Douleur au niveau de l’hypocondre droit ou de l’épigastre qui irradie dans le dos ou dans l’épaule droite puis qui devient pariétale à mesure que la vésicule s’enflamme et qui s’intensifie puis reste constante et persiste 6 à 12 heures.
- Signe de Murphy : douleur à la palpation dans l’hypocondre droit qui s’intensifie à l’inspiration.
- Anorexie et vomissements.
- Fièvre de faible intensité.
- Frissons si envahissement bactérien.
Diagnostic :
- Echographie : Epaississement de la parois vésiculaire et présence de lithiase.
- Ictère avec légère hausse de la bilirubine et perturbation des enzymes hépatiques.
- Leucocytose.
- Scintigraphie des voies biliaires : Une vésicule non visualisée après 1h signe l’affection.
Traitement chirurgical :
- Cholécystectomie par cœlioscopie.
Complications de la lithiase : - Hydrocholécyste - Fistule biliaire interne - Ictères lithiasiques - Pancréatites aigues - Cirrhose biliaire
- Cholécystite aigue ou chronique - Gangrène vésiculaire
- Abcès sous phrénique
Pathologies pancréatiques
Pancréatite aigue
Etiologie :
- Lithiase biliaire - Alcoolisme
- Autres (médicaments, génétique, post-op, infection, …) Pathogénie :
Présence d’enzymes pancréatiques activés dans les espaces interstitielles du pancréas, ce qui provoque une auto digestion de la glande, une nécrose et finalement des hémorragies.
Les zones nécrotiques peuvent s’infecter ou se liquéfier et former des pseudokystes.
Variétés :
- Pancréatite aigue oedémateuse
- Pancréatite aigue nécrotico-hémorragique - Pancréatite aigue suppurée ou abcèdée Symptômes :
- Douleurs épigastriques violentes, irradiant en ceinture jusque dans le dos.
- Agitation, angoisse, position en chien de fusil.
- Confusions, délires.
- Altération de l’état général, collapsus circulatoire, cyanose, insuffisance rénale.
Signes de gravité :
Existence d’une défaillance d’organes, de nécrose, d’abcès ou de pseudokyste.
Critères de Ranson
A l’admission Premières 48h
Age > 55 ans Baisse de l’hématocrite > 10%
Globules blancs > 16000 Ascension de l’urée sanguine > 1,8 mmol
Glycémie > 110 PaO2 < 60 mmHg
LDH > 350 Calcémie < 2 mmol
ASAT > 250 Déficit en bases > 4 mmol
Séquestration liquidienne > 6L CRP
Taux > 15 mg/dl à la 48e heure
Si augmentation, rechercher une aggravation locale.
TDM (Score de Balthazar)
Inflammation pancréatique Nécrose pancréatique
Grade A : (0 pt)
Pancréas normal 0 pt :
Pas de nécrose Grade B : (1pt)
Elargissement focal ou diffus du pancréas 2 pts : Nécrose < 30%
Grade C : (2 pts)
Pancréas hétérogène associé à une
densification de la graisse péri-pancréatique
4 pts : Nécrose 30-50%
Grade D : (3 pts)
Coulée péri-pancréatique unique 6 pts :
Nécrose > 50%
Grade E : (4 pts)
Coulées multiples ou présences de bulles de gaz au sein d’une coulée
Prise en charge des formes non compliquées : - Hospitalisation.
- Evaluation clinique plusieurs fois par jour.
- Réhydratation.
- Sonde nasogastrique si vomissements répétés.
- Réalimentation progressive dès 48h.
- La douleur est traitée avec de la morphine.
Prise en charge des formes compliquées :
- Traitement des défaillances viscérales (atteinte respiratoire, circulatoire) - Apport nutritionnel par voie entérale.
Complication :
- Nécrose pancréatique (déterminant essentiel de l’évolution locale et du pronostic).
Nécrose pancréatique
Evolution :
Risque d’infection secondaire qui peut survenir dès la première semaine.
Ce risque augmente progressivement jusqu’à la troisième semaine d’évolution puis décroît.
La probabilité de survenue de l’infection semble proportionnelle à l’étendue de la nécrose.
En l’absence de surinfection au-delà de la quatrième semaine, la nécrose évolue vers la résorption dans plus de 50% des cas. Elle peut évoluer vers la formation de pseudokystes ou d’abcès pancréatiques.
Contamination :
- Translocation d’origine colique - Contiguïté
- Voie sanguine Diagnostic :
Ponction percutanée guidée par imagerie (diagnostic d’infection + identification du germe).
Traitement :
Drainage chirurgical en cas de nécrose infectée.
Buts : Evacuation des débris nécrotiques Drainage des collections infectées Respect du pancréas restant
Pancréatite chronique
Pancréatites inflammatoires, généralement calcifiantes.
Causes :
- Alcool (80–90% des cas) - Hyperparathyroïdie - Formes familiales - Formes tropicales - Post-radiothérapie - Auto-immune Traitement :
Au cours d’une poussée aigue : - Jeûne
- Alimentation entérale - Traitement antalgique
- Aspiration gastrique si vomissements+++
Hors poussée aigue :
- Suppression totale des boissons alcoolisées
- Régime normoprotéique et modérément hypolipidique - Extraits pancréatiques gastroprotégés si stéatorrhée Traitement chirurgical :
Si : Compression d’organe de voisinage
Pseudokystes non traitables par méthode non chirurgicale
Dilatation des voies pancréatiques en amont d’une sténose provoquant des douleurs Complications :
- Poussées aigues - Pseudokystes - Diabète
- Maldigestion intestinale - Sténoses cholédociennes - Sténoses duodénales - Epanchements séreux - Hémorragies digestives - Cancérisation
Cancer du pancréas
Les différentes tumeurs :
- Exocrines, endocrines ou développées aux dépens du tissu conjonctif - Bénignes ou malignes (le plus souvent)
- La plus fréquente : adénocarcinome canalaire Symptômes :
Adénocarcinomes de la tête du pancréas :
- Ictère choléstatique d’apparition progressive précédé de prurit - Douleurs intenses, épigastriques, à irradiation dorsale
- Altération de l’état général due à une anorexie - Syndrome dépressif
- Hépatomégalie
Cancer de la partie gauche du pancréas :
- Douleurs +++ à traiter avec de la morphine - Altération de l’état général
- Masse épigastrique sensible Objectifs du bilan pré-op :
- Diagnostic d’adénocarcinome pancréatique - Ne pas opérer si tumeur non résécable Traitement chirurgical :
- Spléno-pancréatectomie caudale
- Alternative = endoprothèse par endoscopie duodénale Traitement palliatif :
- Traitement de l’ictère et du prurit
- Anastomose bilio-digestive chirurgicale associée à une dérivation digestive Pronostic :
- 5% de l’ensemble des patients sont en vie après 5 ans
- 50% des patients dont la tumeur est non résécable sont morts après 4-5 mois - 10 à 30% des patients opérés sont en vie après 5 ans
Appendicite aigue
Diagnostics difficiles : Appendicite rétrocaecale :
- Signes postérieurs
- Pas de signe fonctionnel urinaire - Examen des urines normal Appendicite sous-hépatique :
- Confondue avec une cholécystite aigue mais l’échographie révèle une paroi vésiculaire fine et normale
Appendicite pelvienne : - Pollakiurie trompeuse
- Confondue avec une salpingite aigue mais les signes fonctionnels sont unilatéraux et l’échographie pelvienne est normale
Appendicite méso-cœliaque :
- Située au milieu des anses grêles - Se manifeste par une occlusion fébrile Formes sous antibiotiques et antalgiques :
- Symptomatologie incomplète ou atypique - Gravité accrue par le temps perdu
Traitement chirurgical : Appendicectomie
- Décidée sur des arguments tels que la douleur, la fièvre et l’hyperleucocytose - Précédée d’une antibioprophylaxie
- Antibiothérapie complémentaire en cas d’abcès
Maladies inflammatoires de l’intestin
Maladie de Crohn
Affection inflammatoire chronique pouvant toucher tout le tube digestif, depuis la bouche jusqu’à l’anus.
Elle peut s’accompagner de manifestations extra-intestinales et parfois même de localisations histologiques extra-digestives.
Diagnostic :
- Données cliniques - Données radiologiques - Données endoscopiques - Données histologiques Complications :
- Sténose - Perforation - Fistule - Abcès - Tumeur
RCHU
Colite hémorragique
Maladie chronique atteignant en partie ou en totalité la muqueuse du colon, et constamment celle du rectum, évoluant par poussées entrecoupées de rémissions.
Symptômes :
Syndrome rectocolique gauche :
- Evacuation anormale de mucus, glaire et sang
- Permet d’affirmer l’existence d’une pathologie de la partie basse du colon - Facilement explorable par rectosigmoïdoscopie
Syndrome dysentérique : - Constipation chronique Complications :
- Perforation colique avec péritonite asthénique
- Colectasie ou mégacôlon toxique (favorisée par certain médicaments, accentuation de la douleur, diminution du nombre de selles)
- Hémorragies digestives basses (rares) Cancérisation :
- Le risque de cancérisation est directement lié au nombre de rechutes.
- Ce risque est d’autant plus élevé que la maladie à débuté tôt et qu’elle est étendue sur le colon.
- 5% à 10 ans d’évolution - 50% à 35 ans d’évolution
Diverticule de Meckel
Reliquat embryonnaire situé en regard de la terminaison de l’artère mésentérique supérieure, environ 60 cm avant la valvule iléocolique.
Il survient chez 2% de la population.
Symptômes :
- Asymptomatique
Se manifeste par des complications :
- Ulcère peptique : Douleurs abdominales Hémorragies
Perforation en péritoine libre - Occlusion aigue par invagination
- Diverticulite : Douleurs Fièvre Traitement :
Exérèse Si symptomatique
Si découvert au cours d’une intervention appendiculaire et que l’appendice n’est pas en cause.
Diagnostic :
Image statique toutes les 5 min et pendant 45 min : Apparition précoce d’une activité se projetant dans la région sus-vésicale.
Formes compliquées :
- Meckelite aigue perforée - Intussuception d’un Meckel - Torsion d’un Meckel
- Canal omphalo-mésentérique persistant
Pathologies colorectales
Diverticulose colique
Symptômes : Asymptomatique Etiologie :
- Troubles de la motricité colique
- Anomalies des parois musculaires du colon
- Régime pauvre en fibres favorisant une diminution du volume fécal entrainant des contractions excessives créant une zone d’hyperpression localisée et une
hypersegmentation colique.
- Altération du tissu collagène et élastique favorisé par l’âge Localisation :
Anse sigmoïde Complications :
- Perforation - Hémorragie - Péridiverticulite - Sténose
- Abcès
- Diverticulite aigue (10-20%)
Diverticulite aigue
Clinique :
- Douleurs au niveau de la fosse iliaque gauche, aigues, paroxystiques - Fièvre, frissons
- Constipation ou diarrhée - Nausées, vomissements Traitement :
- Hospitalisation
- Perfusion IV (apport calorique + antibiotiques) - Arrêt de l’alimentation orale
Evolution :
- Favorable dans la majorité des cas
- Reprise de l’alimentation après 6 jours (léger puis sans résidus) - Antibiothérapie poursuivie durant 15 jours
Cancer colique
Epidémiologie :
- 3e cancer chez l’homme, 2e chez la femme - Age moyen : 72 chez l’homme, 75 chez la femme - 10% des décès par cancer
- Augmentation de 50% du nombre de cas depuis 1980 Classification TNM :
T1 Atteinte limitée à la muqueuse ou la sous-muqueuse.
T2 Atteinte de la musculeuse.
T3 Atteinte de toute l’épaisseur de la paroi.
T4 Atteinte des organes adjacents ou perforation dans le péritoine.
N0 Pas d’atteinte ganglionnaire.
N1 Atteinte de 1 à 3 ganglions péricoliques ou périrectaux.
N2 Atteinte de minimum 4 ganglions péricoliques ou périrectaux ou le long d’un axe vasculaire.
Classification de Dukes :
A Invasion d’une partie de la paroi intestinale sans atteinte ganglionnaire.
B Invasion de la totalité de la paroi intestinale sans atteinte ganglionnaire.
C Existence d’une extension ganglionnaire.
Polypes du colon
Formation tumorale sessile ou pédiculée faisant saillie dans la lumière digestive.
Types :
- Polyadénomes (tubulaires, tubulovilleux, villeux, cancérisation possible) - Hyperplasique (sessiles, villeux, ne dégénère pas)
- Hamartomateux (remaniements inflammatoires, surface ulcérée, ne dégénère pas) Diagnostic :
Signes :
- Troubles du transit - Rectorragies - Douleurs Examen :
- Colonoscopie Traitement chirurgical :
Hémicolectomie droite avec rétablissement de la continuité.
Cancer du rectum
Représente environ 35% des cas de cancer colorectal.
Symptômes : - Rectorragies
- Diarrhée ou constipation
- Faux besoins, émissions glaireuses, ténesme - Douleurs
- Altération de l’état général, anémie - Syndrome subocclusif
Traitement :
Radiochimiothérapie pré-opératoire : - Pour diminuer la taille de la tumeur
- Pour diminuer le risque de récidive locorégional Chirurgie :
- Résection antérieur du rectum si tumeur haute
- Amputation abdominopérinéal si tumeur basse accessible au TR
Hémorroïdes
Situation anatomique : Hémorroïdes externes :
- Dans l’espace sous-cutané du canal anal, sous la ligne pectinée, au niveau de la marge anale épidermisée, irrigués par l’artère pudendale.
Hémorroïdes internes :
- Dans l’espace sous-muqueux du canal anal, au-dessus de la ligne pectinée, vascularisés par l’artère rectale supérieure qui se divise en 3 branches.
Rôle :
Continence fine : Participent pour 15 à 25% à la fermeture du canal anal au repos et facilitent l’occlusion complète du conduit anal par leurs volumes.
Les hémorroïdes permettent aussi de distinguer la consistance du contenu rectal (gaz, matière, solide, liquide).
Etiologie multifactorielle : Théorie mécanique :
- Augmentation de la laxité du tissu de soutien musculo-fibreux.
Théorie vasculaire :
- Augmentation de la pression intra-abdominale qui ralentirait le reflux dans la veine rectale supérieure.
Manifestations pathologiques : Hémorroïdes externes :
- Thromboses : Tuméfaction oedématiée Douleur d’intensité variable
En cicatrisant : Prurit, difficultés d’essuyage, gêne esthétique Hémorroïdes internes :
- Rectorragie
- Prolapsus (+ suintement, irritation, prurit) - Thrombose (rare)
- Fissure anale (15-20% des hémorroïdes chirurgicales) Classification des hémorroïdes internes :
Stade 1 Non procidentes.
Stade 2 Procidentes en poussée et spontanément réductibles.
Stade 3 Procidentes en poussée et qui nécessitent une réintégration manuelle.
Stade 4 Procidentes en permanence ou récidivant après une réintégration manuelle.
Traitement :
- A pour but de supprimer les manifestations fonctionnelles.
- Mis en place si les hémorroïdes sont gênantes ou compliquées.
- Repose sur un interrogatoire et un examen clinique (anuscopie + coloscopie).
Traitement médicamenteux : Local : Froid
Bain de siège
Anesthésiques locaux Laxatifs locaux
Général : Modificateurs du transit Veinotoniques
AINS
Antidouleurs Traitement instrumental :
En cas d’hémorroïdes internes avec rectorragies ou prolapsus.
Principe : Provoquer une fibrose cicatricielle qui fixe la muqueuse au plan profond et réduit la vascularisation.
Moyens : -Chimique (injections sclérosantes)
-Thermique (photocoagulation infrarouge, électrocoagulation, cryothérapie) -Mécanique (ligature élastique)
Traitement chirurgical : Résection pédiculaire :
- Dissection des paquets hémorroïdaires Hémorroïdopexie circulaire par agrafage :
- Exérèse d’une collerette circulaire de muqueuse rectale puis anastomose muco- muqueuse par agrafage.
Fistules anales
Types :
- Transphinctérienne inférieure - Transphinctérienne supérieure - Supra transphinctérienne - Abcès intersphinctérien
Traitement d’une fistule transphinctérienne :
- 1 - Excision du trajet fistuleux jusqu’au sphincter externe
- 2 - Mise en place d’un élastique de drainage passant par l’orifice primaire Traitement d’une fistule complexe :
- 1 - Drainage du trajet principal
- 2 – Drainage de la communication entre les deux fosses ischio-rectales
Occlusion intestinale
Interruption du transit intestinal normal qui se traduit par un arrêt des matières et des gaz.
Symptômes :
- Arrêt des matières et des gaz - Douleurs abdominales - Vomissements
- Météorisme abdominal Obstacle ou étranglement ?
Obstacle Etranglement
-L’intestin se remplit en amont avec : salive, suc gastrique, bile, suc pancréatique, sécrétion intestinale, gaz (air dégluti) -Distension pariétale intestinale entrainant une gêne progressive aux circulations lymphatiques, veineuses et artérielles.
-Urgence d’intervention
-Etranglement d’une anse, la vascularisation de l’anse est immédiatement entravée et elle risque de se nécroser.
Occlusion du grêle ou du côlon ?
Occlusion du grêle par strangulation Occlusion du côlon par strangulation -Douleur abdominale brutale et violente, fixe
dans son siège et son intensité.
-Vomissements abondants.
-Arrêt des matières et des gaz.
-Douleur dans la fosse iliaque gauche.
-Arrêt des matières et des gaz.
-Etat général rapidement altéré.
-Fièvre possible. -Signes généraux modérés.
-Ballonnement avec un point douloureux précis au pied de l’anse à la palpation.
- Silence localisé au siège de l’anse à l’auscultation.
-Ballonnement monstrueux, asymétrique, en diagonale oblique en haut et à gauche.
-Anse colique distendue, inerte, tympanique et silencieuse.
- Ampoule rectale vide au TR.
Cliché d’abdomen sans préparation :
anse intestinale distendue et 1 ou 2 niveaux hydroaériques.
Cliché d’abdomen sans préparation : Anse colique volvulée, monstrueuse et dilatée avec 1 ou 2 vastes niveaux liquides et distension colique progressive en amont.
Volvulus partiel du grêle autour d’une bride Hernie
Eventration étranglée
Volvulus du côlon sigmoïde Volvulus caecum
Syndrome d’Ogilvie :
Pseudo-occlusion. Distension gazeuse aiguë du côlon.
Il survient après un traumatisme de l’abdomen ou du rachis ou en cas d’insuffisance respiratoire.
Pathologies herniaires
Hernies de l’aine
Classification :
Au dessus de l’arcade crurale :
- Hernie directe = Dans les vaisseaux épigastriques - Hernie indirecte = Hors des vaisseaux épigastriques - Hernie oblique externe = Le long du cordon spermatique Au dessous de l’arcade crurale :
- Hernie crurale
- Hernie fémorale des anglo-saxons Examen clinique :
Manœuvre de Valsalva Se fait debout
Complications :
- Hernie inguinale incarcérée
- Péritonite sur perforation (anse étranglée > 6h) Traitement chirurgical :
Abord inguinal :
- Schouldice (technique de référence) - Lischenstein
- Plug
Abord coelioscopique : (risque de complications et coût élevé) - Prépéritonéal
- Transpéritonéale Abord médian :
- Stoppa
Nodule de Sœur Mary Joseph
Masse ombilicale ferme et indurée, souvent associée à un cancer intra-abdominal avancé et métastatique.
Clinique :
- Admission dans la nuit via les urgences pour une hernie ombilicale irréductible.
- Femme 65 ans
- Antécédents médicaux : Obésité morbide BMI > 50
HTA sévère Examens :
Biologie :
- CA 125 : 60U/ml - CRP : 6.5mg/dl CT-scan :
- Masse ovarienne dont les densités mesurées sont en majorité graisseuses.
- Foie : absence d’adénopathies.
- CCL : Kyste dermoïde de l’ovaire.
PET-scan :
- Masse kystique ovarienne de 13cm avec une densité tissulaire adipeuse et calcique, siège d’un hypermétabolisme net.
Examen anatomopathologique :
- Masse ombilicale de 100gr et de 7x5x5cm
- Nodule partiellement recouvert de tissu cutané ulcéré - Prolifération biphasique : Tissu cartilagineux
Composante carcinomateuse
- Dans l’ascite : Cellules de grande taille, à cytoplasme large entourant un noyau à contour irrégulier et à chromatine épaissie souvent nucléolée.
- Infiltration massive de l’ensemble du matériel par une tumeur mésodermique mixte.
Epidémiologie :
- Fréquence globale des métastases cutanées de cancers variés : 5-9%
Pathologies hépatiques
Tumeurs bénignes du foie Angiome :
- Lésion bénigne non liquide la plus fréquente du foie.
- Multiples dans 10% des cas.
- Taille très variable.
- Habituellement asymptomatique.
- Douleurs Liés à la sollicitation capsulaire Liés à la thrombose centrale aigue
Liés à la compression d’organes abdominaux
Kystes biliaires :
- Lésions focales du foie les plus fréquentes.
- De type séreux, toujours exclus du système biliaire.
- Contenu liquidien limpide ou citrin, paucicellulaire.
- Taux d’ACE faible et taux de CA élevé.
- Habituellement asymptomatique sauf pour les kystes volumineux ou en cas de polykystose hépatique ou hépatorénale.
Hyperplasie focale nodulaire du foie :
- Contient des éléments constituant le parenchyme hépatique.
- Se développe sur une artériole centrale aberrante.
- Ne dégénère jamais en hépatocarcinome.
- Processus très vascularisé et artérialisé.
- Cinétique vasculaire intralésionnelle rapide.
- Une ou plusieurs cicatrices centrales et septa fibreux.
- Effet de masse pour les plus volumineuses.
Adénome hépatique :
- 10x moins fréquent que l’hyperplasie.
- Association avec la prise de contraceptifs oraux ou androgènes et d’autres maladies métaboliques.
- Nécrose hémorragique fréquente.
- Forme pédiculée, pseudo-extrahépatique possible.
- Risque de transformation maligne.
Tumeurs malignes du foie
Cancer primitif du foie : Hépatocarcinome
Survient presque toujours sur une maladie hépatique (cirrhose, hépatite chronique virale).
A l’échelle mondiale, c’est un des cancers les plus fréquents.
Symptômes :
- Peut être longtemps asymptomatique.
- Aggravation d’une hypertension portale avec hémorragie digestive révélatrice.
- Apparition d’une insuffisance hépatocellulaire (ictère, encéphalopathie).
- Majoration d’une ascite (qui devient irréductible ou hémorragique).
- Douleurs liées à l’extension ou à la nécrose de la masse tumorale.
Diagnostic :
- Echographie tous les 6 mois chez les sujets à risque.
- IRM (couteux).
- Biopsie dirigée par échographie (risque d’ensemencement).
Pronostic :
- S’il est asymptomatique, il évolue lentement.
- S’il est symptomatique, le décès survient après quelques semaines par cachexie ou insuffisance hépato-cellulaire.
Traitement :
Hépatectomie partielle :
- Réservée aux tumeurs < 5cm de diamètre - Chez las malades ayant une cirrhose.
Alcoolisation, acétisation ou destruction par radio-fréquence :
- Récidive fréquente du fait de métastases intra-hépatiques méconnues ou de nouveaux foyers cancéreux.
Transplantation hépatique :
- Seul traitement vraiment curatif.
- Utile que pour les petites tumeurs.
Cancer secondaire du foie : Métastases hépatiques
Les métastases hépatiques sont les tumeurs les plus fréquentes du foie.
Diagnostic :
- Echographie hépatique (lésion focale).
- Biopsie dirigée.
- Biologie hépatique souvent perturbée.
Traitement :
- Exérèse en cas de lésion unique ou localisée.
- Chimiothérapie (entraînant parfois une régression tumorale transitoire).
Traumatisme hépatique
Incidence :
- Deuxième organe le plus fréquemment touché lors de traumatismes thoraco- abdominaux.
- Mortalité : 10-15%.
Causes :
- Traumatismes contondants (20-45%) - Traumatismes par arme blanche (40%) - Traumatismes par arme à feu (30%) Lésions associées :
- Traumatismes pénétrants - Traumatismes fermés - Lésions au diaphragme Diagnostic :
CT scan : Etendue des lésions Hémorragie active Lésions associées Traitement :
- Les lésions sévères peuvent être traitées par angio-embolisation.
- Les lésions hémorragiques massives seront contrôlées par tamponnement (Damage control) et réexplorées en un second temps dans un centre expérimenté.
