Pr Alexandre OUATTARA
Department of Anaesthesia and Critical care Medico-Surgical Center Magellan Hospital Haut-Lévêque 33600 Pessac, France
Epuration extra-rénale et Insuffisance cardiaque
Type 1: Abrupt worsening of cardiac function leading to acute kidney injury
Type 2: Chronic abnormalities in cardiac function causing progressive chronic kidney disease
Type 3: Abrupt worsening of renal function causing acute cardiac dysfunction
Type 4: Chronic kidney disease contributing to decreased cardiac function, cardiac hypertrophy, and/or increased risk of adverse cardiovascular events
Type 5: Systemic condition (e.g., sepsis) causing both cardiac and renal Ronco C et la. J Am Coll Cardiol 2008;52:1527-39
Type 1
Scoring AKI
HÉMODYNAMIQUE ET INSUFFISANCE CARDIAQUE
Cardiaques (congestion)
Diminution FEVG Augmentation PTDVG
Augmentation Volume sanguin intra-thoracique et Eau extra-vasculaire pulmonaire
Rénales (hypoperfusion)
Altération débit sanguin rénal
Hypoperfusion et hypoxie médullaire externe (dysfonction endothéliale) Congestion+++
PATHOPHYSIOLOGY OF CHRONIC HEART FAILURE
Kalra PR et al. J Am Coll Cardiol 2002;39:1901
Augmentation concentration catécholamines
Toxicité cellulaire directe ( Ca++ intracellulaire) Réabsorption directe Na et eau
SYSTÈME NERVEUX AUTONOME
0.2 0.4 0.6 0.8 1
10 20 30 40 50 60
mois
Probabilité de survie
Nor < 400 pg/ml Nor 400-800 pg/ml Nor > 800 pg/ml
SYSTÈME RÉNINE-ANGIOTENSINE-ALDOSTÉRONE
Augmentation de l’activité de l’Angiotensine II
Activation SNA (relargage pré-synaptique de NAD) Augmente hypertrophie et remodelage ventriculaire Rétention hydro-sodée
Augmentation de l’activité de l’Aldostérone Augmentation réabsorption hydro-sodée
SYSTÈME VASOPRESSINERGIQUE
Elévation inappropriée d’AVP
« Up-regulation » récepteurs V2 Accentuation effet-antidiurétique
SYSTÈME ENDOTHÉLINE
Production par cellules mésangiales rénales, cellules épithéliales glomérulaires et cellules du tube collecteur (médullaire interne)
Hyperactivité
Vasoconstricteur puissant Rétention hydro-sodée
RÉSISTANCE AUX DIURÉTIQUES
...FLUID OVERLOAD
Slow continuous ultrafiltration (SCUF)
• Early and intensive continuous hemofiltration for severe renal failure after cardiac surgery (Bent et al. Ann Thorac Surg 2001; 71: 832-7)
• Ultrafiltration Versus Usual Care for Hospitalized Patients With Heart Failure (RAPID-CHF Trial) (J Am Coll Cardiol 2005 ;46: 2043-6)
• Early ultrafiltration in patients with decompensated heart failure and diuretic resistance (J Am Coll Cardiol 2005; 46: 2047-51)
DIURÈSE « MÉCANIQUE »ULTRAFILTRATION
DIURÈSE MÉCANIQUE
Systèmes simplifiés
VV périphériques (DS=10 à 40 ml/min UF 10 à 500 ml/h
Costanzo MR et al. JACC 2007; 49:675-83
Cardiorenal Rescue Study in Acute Decompensated Heart Failure (CARRESS-HF)
Fluid removal rate of 200cc/hour
If blood pressure stable continue UF 200cc/hour If blood pressure drops or if volume depletion decrease UF to 100cc/hour or discontinue
SYSTEMIC CARDIOVASCULAR AND INFLAMMATORY DISEASE
Reynolds HR et al. Circulation 2008; 117:686-97 Intestinal hypoperfusion
Bacterial translocation
AVP, Ag II (afterload increase, overload water) Coronary
endothelial dysfonction Myocardial depression
CONSÉQUENCES HÉMODYNAMIQUES DE LA CVVHF MARENZI JACC 2001
CHOC CARDIOGÉNIQUE ET INFLAMMATION
Analyse à postériori des patients de l’étude SHOCK (SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shocK)
Impact pronostic du SIRS / sepsis?
20% des patients ayant présenté un choc cardiogénique ont manifesté un SIRS
Mortalité X 2
Arch Intern Med 2005; 165: 1643-1650
CHOC CARDIOGÉNIQUE ET INFLAMMATION HOCHMAN CIRCULATION 2003
Mortalité
43 % si Patients DC bas (PTDVGélevées), RVS élevées et PAM conservée
66 % si Patient DC bas (PTDVGélevées), RVS basses et PAM basse
Pronostic plus sombre si composante vasoplégique
PHYSIOPATHOLOGIE DU CHOC CARDIOGÉNIQUE RÔLE DES INTERLEUKINES
CVVHF : HÉMOFILTRATION CONTINUE
Systèmes plus performants
Voie veineuse centrale de gros calibre UF 10 à 500 ml/h
DS 100-250 ml/min
Meilleure tolérance hémodynamique
Prédilution
Postdilution
HEMOFILTRATION
Hémofiltration « Haut volume »
= PRE + POST-dilution > 35 ml.kg-1
HÉMOFILTRATION (CONVECTION) UF COMPENSÉE / SUBSTITUTION
Si vol substitué = Vol UF = pas de perte de poids Si vol substitué < vol UF = perte de poids
UF
FRACTION DE FILTRATION
Perte patient + pré-dilution +post-dilution Débit sanguin + pré-dilution
< 25%
JUSTIFICATIONS DE L’EER DANS LE CHOC
CARDIOGÉNIQUE: RÔLE « ANTI-INFLAMMATOIRE »
HÉMOFILTRATION : « TAXI » DES CYTOKINES
J. Di Carlo. IJAO 2005 Théorie du « transport des
médiateurs »
Adsorption
AcriloNitrile (AN69) PolyEther Sulfone
(PES)
Faible Forte
IMPACT PRONOSTIC: HFVVC DANS CHOC CARDIOGÉNIQUE
Résultats controversés
Elahi et al.Early hemofiltration improves survival in post-cardiotomy patients with acute renal failure. Eur J Cardiothorac Surg 2004; 26:
1027-31
Bellomo R, Raman J, Ronco C. Intensive care unit management of the critically ill patient with fluid overload after open heart surgery.
Cardiology 2001; 96: 169-76
ESSAI PROSPECTIF RANDOMISÉ MULTICENTRIQUE
(8 CENTRES FRANÇAIS)
Am J Resp Crit Care Med 2015;192:1179-90
PROTOCOLE EXPÉRIMENTAL CRITÈRES D’ÉVALUATION
Critère principal : Mortalité à J30 Critères secondaires :
Mortalité en réa, à l’hôpital, à J60 et J90,
Nombre de jours sans soutien hémodynamique, sans EER, sans VM entre l’inclusion et J30
Durée d’EER, de VM, de séjour en réanimation, d’hospitalisation
PROTOCOL: EXPERIMENTAL ARM
HVHF for 48 hours
80 ml/kg/h (or maximum of 8L/h)
50% predilution, 50% postdilution
HVHF stopped after 48 h if :
Diuresis > 1500 ml/j and Adrenaline <0.1 microg/kg/min and Noradrenaline <0.2 microg/kg/min
PROTOCOL: CONTROL ARM
CVVHDF
<35 ml/kg/h total effluent Initiated ONLY if:
Creatinine > 350 micromol/L OR x 3/ pre-op Or diuresis <0.3 ml/kg/h for >24 h despite volemia optimization
Or urea >36 mmol/L Or severe hyperkalemia
Characteristic HVHF
(n=112)
Control (n=112)
At randomization
Time since ICU admission, h 12·9 (11·7) 12·7 (11·8)
Patients on ECMO 47 (42%) 52 (46%)
Patients on IABP 19 (17%) 15 (13%)
Patients on IABP or ECMO 58 (52%) 60 (54%)
SAPS II 54·0 (12·3) 55·1 (12·3)
SOFA score 11·5 (2·8) 12·0 (2·9)
Glasgow coma score 13·5 (3·0) 13·2 (3·4)
Systolic blood pressure, mm Hg 113 (24) 109 (25)
Diastolic blood pressure, mm Hg 63 (14) 62 (14)
Mean blood pressure, mm Hg 79 (14) 77 (14)
Heart rate, beats/min 94 (18) 94 (16)
Epinephrine dose, µg/kg/min 0·23 (0·39) 0·27 (0·46)
Norepinephrine dose, µg/kg/min 0·23 (0·45) 0·32 (0·70)
% of patients undergoing RRT
PROBABILITY OF SURVIVAL % PATIENTS OFF-CATECHOLAMINES
0 10 20 30 40 50 60
D1 D2 D3 D4 D5 D6 D7 D8
Days after randomization Percent patients off-catecholamines CONTROL
HVHF
EVOLUTION OF SERUM LACTATE
0 2 4 6 8 10 12
Day 0 Day 1 Day 2 Day 3
Antibiotiques
Patient 0101
0,00 5,00 10,00 15,00 20,00 25,00
0 5 10 15 20 25 30 35 40
Time
Imipenem (µg/ml) ARTERYBefore filter
After filter EFFLUENT
0 10 20 30 40 50 60 70
Change < 30 % 30-50 % Change > 50%, no dialysis
Dialysis
In-hospital mortality rate (%) 2003
Provenchère, Anesth Analg 2003
MAJOR RISK FACTORS FOR DEVELOPING AKI-CPB
A B Kumar. Cardiopulmonary Bypass-associated Acute Kidney Injury. Anesthesiology 2011;114:964-70
Valve bidirectionnelle
Rôle additif des phénomènes de convection (rétention hydro-sodée) et de « modulation » de l’inflammation (adsorption)
Insuffisance cardiaque « inflammatoire » qui conditionne le pronostic (???)
Débit d’ultrafiltration 30-35 ml.kg-1
Impact fonctionnel: « Probablement que OUI! » Impact pronostic: « Non DEMONTRE »
CONCLUSION
Bossard G et al.
