Année: 2021 Thèse N°: 28
Pericardites infectieuses microbiennes :
Diagnostic au laboratoire, epiDemiologie
et prise en charge
THESE
Présentée et soutenue publiquement le : / /2021
PAR
Madame Sara OUCHARQUI
Née le 17 Février 1993 à Tétouan
Médecin Interne du CHU Ibn Sina de Rabat
Pour l'Obtention du Diplôme de
Docteur en Médecine
Mots Clés : Péricardite virale; Purulente; Bactérienne; Fongique; Tuberculose
Membres du Jury :
Monsieur Mimoun ZOUHDI Président
Professeur de Microbiologie
Monsieur Yassine SEKHSOKH Rapporteur
Professeur de Microbiologie
Madame Mariama CHADLI Juge
Professeur de Microbiologie
Monsieur Ahmed GAOUZI Juge
Professeur de Pédiatrie
Madame Saida TELLAL Juge ROYAUME DU MAROC
UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT FACULTE DE MEDECINE
ET DE PHARMACIE RABAT
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UNIVERSITE MOHAMMED V
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE RABAT
1. DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969: Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974: Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981: Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989: Professeur Taieb CHKILI 1989 – 1997: Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003: Professeur Abdelmajid BELMAHI 2003 - 2013: Professeur Najia HAJJAJ – HASSOUNI
ADMINISTRATION :
Doyen Professeur Mohamed ADNAOUI Vice-Doyen chargé des Affaires Académiques et Estudiantines
Professeur Brahim LEKEHAL
Vice-Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Toufiq DAKKA
Vice-Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Younes RAHALI
Secrétaire Général
Mr. Mohamed KARRA
1 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENS 2. PROFESSEURS DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR :
Décembre 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation Pr. SETTAF Abdellatif Pathologie Chirurgicale
Décembre 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR
Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie
Janvier et Novembre 1990
Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation
Février Avril Juillet et Décembre 1991
Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation- Doyen de FMPO
Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie
Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique
Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
Pr. BEZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Méd. Chef Maternité des Orangers
Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie
Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie
Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie
Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie- Dir. du Centre National PV Rabat
Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique
Décembre 1992
Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale Doyen de FMPT
Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie
Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie
Mars 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie
Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique
Pr. CAOUI Malika Biophysique
Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la FMPA
Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique
Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale – Directeur du CHIS
Pr. ESSAKALI Malika Immunologie
Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique
Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale
Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique
Pr. SENOUCI Karima Dermatologie
Mars 1994
Pr. ABBAR Mohamed* Urologie Inspecteur du SSM
Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie
Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie
Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique
Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie
Mars 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie
Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie
Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale
Décembre 1996
Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale
Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
Novembre 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique
Pr. BIROUK Nazha Neurologie
Pr. FELLAT Nadia Cardiologie
Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique
Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale
Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie
Pr. TOUFIQ Jallal Psychiatrie Directeur Hôp.Ar-razi Salé
Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique
Novembre 1998
Pr. BENOMAR ALI Neurologie Doyen de la FMP Abulcassis
Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale
Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale
Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie
Janvier 2000
Pr. ABID Ahmed* Pneumo-phtisiologie
Pr. AIT OUAMAR Hassan Pédiatrie
Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie
Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Directeur Hôp. My Youssef
Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie
Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne
Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie
Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie
Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale
Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation
Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie - Directeur Hôp.Cheikh Zaid
Pr. EL KHADER Khalid Urologie
Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie
Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie
Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie
Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie
Pr. BENNANI Rajae Cardiologie
Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie
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Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie
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Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie
Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. ETTAIR Said Pédiatrie - Directeur Hôp. Univ. Cheikh Khalifa
Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie
Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale Directeur Hôpital Ibn Sina
Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie
Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique V-D chargé Aff Acad.
Est.
Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale
Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique
Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale
Pr. NOUINI Yassine Urologie
Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale
Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie
Décembre 2002
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique
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Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques
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Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie
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Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique
Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie
Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie
Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie
Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie
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Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation
Pr. THIMOU Amal Pédiatrie
Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale
Janvier 2004
Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie
Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie
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Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique
Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie
Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie
Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale
Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie
Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. OUBAAZ Abdelbarre * Ophtalmologie
Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale
Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie
Janvier 2005
Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique
Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie
Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie
Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie Directeur Hôp. Al Ayachi Salé
Pr. BARKAT Amina Pédiatrie
Pr. BENYASS Aatif Cardiologie
Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique
Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie
Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique
AVRIL 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie
Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie
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Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique
Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire. Directeur Hôpital Ibn Sina Marr.
Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique
Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie
Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie
Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie
Pr. JROUNDI Laila Radiologie
Pr. KARMOUNI Tariq Urologie
Pr. KILI Amina Pédiatrie
Pr. KISRA Hassan Psychiatrie
Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique
Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie
Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie
Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie
Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie
Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie
Pr. TELLAL Saida* Biochimie
Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie
Octobre 2007
Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale
Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie
Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale Pr. AIT HOUSSA Mahdi * Chirurgie cardio vasculaire Pr. AMHAJJI Larbi * Traumatologie orthopédie
Pr. AOUFI Sarra Parasitologie
Pr. BAITE Abdelouahed * Anesthésie réanimation Pr. BALOUCH Lhousaine * Biochimie-chimie
Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie Pr. CHERKAOUI Naoual * Pharmacie galénique Pr. EHIRCHIOU Abdelkader * Chirurgie générale
Pr. EL BEKKALI Youssef * Chirurgie cardio-vasculaire Pr. EL ABSI Mohamed Chirurgie générale
Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation
Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie
Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice
Pr. HADADI Khalid * Radiothérapie
Pr. ICHOU Mohamed * Oncologie médicale
Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie
Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie
Pr. LOUZI Lhoussain * Microbiologie
Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale
Pr. MAHI Mohamed * Radiologie
Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie
Pr. MASRAR Azlarab Hématologie biologique
Pr. MRANI Saad * Virologie
Pr. OUZZIF Ez zohra * Biochimie-chimie
Pr. RABHI Monsef * Médecine interne
Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie
Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie
Pr. SEKHSOKH Yessine * Microbiologie
Pr. SIFAT Hassan * Radiothérapie
Pr. TABERKANET Mustafa * Chirurgie vasculaire périphérique
Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale
Pr. TANANE Mansour * Traumatologie-orthopédie
Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie
Pr. TOUATI Zakia Cardiologie
Mars 2009
Pr. ABOUZAHIR Ali * Médecine interne
Pr. AGADR Aomar * Pédiatrie
Pr. AIT ALI Abdelmounaim * Chirurgie Générale
Pr. AKHADDAR Ali * Neuro-chirurgie
Pr. ALLALI Nazik Radiologie
Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie
Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie Directeur Hôp.des Spécialités
Pr. BELYAMANI Lahcen * Anesthésie Réanimation
Pr. BOUNAIM Ahmed * Chirurgie Générale Pr. BOUSSOUGA Mostapha * Traumatologie-orthopédie
Pr. CHTATA Hassan Toufik * Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. DOGHMI Kamal * Hématologie clinique
Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie
Pr. ENNIBI Khalid * Médecine interne
Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique
Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie
Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie
Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie
Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie
Pr. LAMSAOURI Jamal * Chimie Thérapeutique Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie
Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale
Pr. NASSAR Ittimade Radiologie
Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-Phtisiologie
Octobre 2010
Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation
Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine Interne Directeur ERSSM
Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie
Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie
Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine Aéronautique
Pr. DAMI Abdellah* Biochimie- Chimie
Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie
Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie Pédiatrique
Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie
Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie
Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie Plastique et Réparatrice
Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie
Pr. ERRABIH Ikram Gastro-Entérologie
Pr. LAMALMI Najat Anatomie Pathologique
Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation
Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie Générale
Pr. NAZIH Mouna* Hématologie
Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie Pathologique
Decembre 2010
Mai 2012
Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil * Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEBBA Driss * Traumatologie-orthopédie Pr. DRISSI Mohamed * Anesthésie Réanimation Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL OUAZZANI Hanane * Pneumophtisiologie Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique
Pr. JAHID Ahmed Anatomie Pathologique
Pr. RAISSOUNI Maha * Cardiologie
Février 2013
Pr. AHID Samir Pharmacologie
Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie
Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie
Pr. AMOR Mourad Anesthésie Réanimation
Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation
Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie
Pr. BENKIRANE Souad Hématologie
Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique Pr. BENSGHIR Mustapha * Anesthésie Réanimation Pr. BENYAHIA Mohammed * Néphrologie
Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique et Bromatologie Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie orthopédie
Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie
Pr. CHAIB Ali * Cardiologie
Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale
Pr. DINI Nouzha * Pédiatrie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie
Pr. ELFATEMI Nizare Neuro-chirurgie
Pr. EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire Pr. EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique Pr. EL JAOUDI Rachid * Toxicologie
Pr. EL KABABRI Maria Pédiatrie
Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologique
Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie
Pr. FIKRI Meryem Radiologie
Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire
Pr. IMANE Zineb Pédiatrie
Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques
Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie
Pr. KADIRI Mohamed * Psychiatrie
Pr. LATIB Rachida Radiologie
Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne
Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie
Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie
Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale
Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie
Pr. OUBEJJA Houda Chirugie Pédiatrique
Pr. OUKABLI Mohamed * Anatomie Pathologique
Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique Vice-Doyen à la Pharmacie
Pr. RATBI Ilham Génétique
Pr. RAHMANI Mounia Neurologie
Pr. REDA Karim * Ophtalmologie
Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie
Pr. RKAIN Hanan Physiologie
Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie
Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique
Pr. ROUIBAA Fedoua * Gastro-Entérologie
Pr SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie
Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. SEDDIK Hassan * Gastro-Entérologie
Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique
Pr. ZINE Ali * Traumatologie Orthopédie
AVRIL 2013
Pr. EL KHATIB MOHAMED KARIM * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
MARS 2014
Pr. ACHIR Abdellah Chirurgie Thoracique Pr. BENCHAKROUN Mohammed * Traumatologie- Orthopédie Pr. BOUCHIKH Mohammed Chirurgie Thoracique
Pr. EL KABBAJ Driss * Néphrologie
Pr. EL MACHTANI IDRISSI Samira * Biochimie-Chimie
Pr. HARDIZI Houyam Histologie- Embryologie-Cytogénétique
Pr. HASSANI Amale * Pédiatrie
Pr. HERRAK Laila Pneumologie
Pr. JANANE Abdellah * Urologie
Pr. KOUACH Jaouad* Génycologie-Obstétrique Pr. LEMNOUER Abdelhay* Microbiologie
Pr. MAKRAM Sanaa * Pharmacologie
Pr. OULAHYANE Rachid* Chirurgie Pédiatrique Pr. RHISSASSI Mohamed Jaafar CCV
Pr. SEKKACH Youssef* Médecine Interne
Pr. TAZI MOUKHA Zakia Génécologie-Obstétrique
DECEMBRE 2014
Pr. ABILKACEM Rachid* Pédiatrie
Pr. AIT BOUGHIMA Fadila Médecine Légale
Pr. BEKKALI Hicham * Anesthésie-Réanimation Pr. BENAZZOU Salma Chirurgie Maxillo-Faciale Pr. BOUABDELLAH Mounya Biochimie-Chimie
Pr. BOUCHRIK Mourad* Parasitologie
Pr. DERRAJI Soufiane* Pharmacie Clinique
Pr. DOBLALI Taoufik Microbiologie
Pr. EL AYOUBI EL IDRISSI Ali Anatomie
Pr. EL GHADBANE Abdedaim Hatim* Anesthésie-Réanimation Pr. EL MARJANY Mohammed* Radiothérapie
Pr. FEJJAL Nawfal Chirurgie Réparatrice et Plastique
Pr. JAHIDI Mohamed* O.R.L
Pr. LAKHAL Zouhair* Cardiologie
Pr. OUDGHIRI NEZHA Anesthésie-Réanimation Pr. RAMI Mohamed Chirurgie Pédiatrique
Pr. SABIR Maria Psychiatrie
Pr. SBAI IDRISSI Karim* Médecine préventive, santé publique et Hyg.
AOUT 2015
Pr. MEZIANE Meryem Dermatologie
Pr. TAHIRI Latifa Rhumatologie
PROFESSEURS AGREGES :
JANVIER 2016
Pr. BENKABBOU Amine Chirurgie Générale
Pr. EL ASRI Fouad* Ophtalmologie
Pr. ERRAMI Noureddine* O.R.L
Pr. NITASSI Sophia O.R.L
Pr. BOUAYTI El Arbi* Médecine préventive, santé publique et Hyg.
Pr. BOUTAYEB Saber Oncologie Médicale
Pr. EL GHISSASSI Ibrahim Oncologie Médicale
Pr. HAFIDI Jawad Anatomie
Pr. OURAINI Saloua* O.R.L
Pr. RAZINE Rachid Médecine préventive, santé publique et Hyg.
Pr. ZRARA Abdelhamid* Immunologie
NOVEMBRE 2018
Pr. AMELLAL Mina Anatomie
Pr. SOULY Karim Microbiologie
Pr. TAHRI Rajae Histologie-Embryologie-Cytogénétique
NOVEMBRE 2019
Pr. AATIF Taoufiq * Néphrologie
Pr. ACHBOUK Abdelhafid * Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. ANDALOUSSI SAGHIR Khalid * Radiothérapie
Pr. BABA HABIB Moulay Abdellah * Gynécologie-obstétrique
Pr. BASSIR RIDA ALLAH Anatomie
Pr. BOUATTAR TARIK Néphrologie
Pr. BOUFETTAL MONSEF Anatomie
Pr. BOUCHENTOUF Sidi Mohammed * Chirurgie Générale Pr. BOUZELMAT Hicham * Cardiologie
Pr. BOUKHRIS Jalal * Traumatologie-orthopédie Pr. CHAFRY Bouchaib * Traumatologie-orthopédie Pr. CHAHDI Hafsa * Anatolmie Pathologique Pr. CHERIF EL ASRI Abad * Neurochirugie
Pr. DAMIRI Amal * Anatolmie Pathologique
Pr. DOGHMI Nawfal * Anesthésie-réanimation Pr. ELALAOUI Sidi-Yassir Pharmacie Galénique Pr. EL ANNAZ Hicham * Virologie
Pr. EL HASSANI Moulay EL Mehdi * Gynécologie-obstétrique Pr. EL HJOUJI Aabderrahman * Chirurgie Générale Pr. EL KAOUI Hakim * Chirurgie Générale Pr. EL WALI Abderrahman * Anesthésie-réanimation
Pr. EN-NAFAA Issam * Radiologie
Pr. HAMAMA Jalal * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Pr. HEMMAOUI Bouchaib * O.R.L
Pr. HJIRA Naoufal * Dermatologie
Pr. JIRA Mohamed * Médecine Interne
Pr. JNIENE Asmaa Physiologie
Pr. LARAQUI Hicham * Chirurgie Générale Pr. MAHFOUD Tarik * Oncologie Médicale
Pr. MEZIANE Mohammed * Anesthésie-réanimation Pr. MOUTAKI ALLAH Younes * Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. MOUZARI Yassine * Ophtalmologie
Pr. NAOUI Hafida * Parasitologie-Mycologie
Pr. OBTEL Majdouline Médecine préventive, santé publique et Hyg. Pr. OURRAI Abdelhakim * Pédiatrie
Pr. SAOUAB Rachida * Radiologie
Pr. SBITTI Yassir * Oncologie Médicale Pr. ZADDOUG Omar * Traumatologie Orthopédie Pr. ZIDOUH Saad * Anesthésie-réanimation
2 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS SCIENTIFIQUES 3. PROFESSEURS/Prs. HABILITES
Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie
Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie-chimie
Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie
Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique Pr .BARKIYOU Malika Histologie-Embryologie
Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine
Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie-chimie
Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie
Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie
Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire/Biotechnologie Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique
Pr. REDHA Ahlam Chimie
Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie
Pr. YAGOUBI Maamar Environnement,Eau et Hygiène
Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie
Mise à jour le 11/06/2020 KHALED Abdellah
Chef du Service des Ressources Humaines FMPR
A ma Maman
Je te dédie entièrement ce travail. Durant toute ma vie, ce sont tes
encouragements féroces et ta confiance sans faille qui ont été mes plus robustes
piliers. Tu es la sécurité, la chaleur, la douceur.. Mes frères et moi te seront à
jamais reconnaissants pour tes sacrifices et ton dévouement pour notre bonheur
et notre avenir. Ce travail n'aurait certainement pas vu le jour sans ton soutien
A mon Papa
L'homme qui éclipse tous les hommes. Tu es un parfait mélange de droiture,
d'honnêteté, de rigueur et de tendresse. Tu es le premier à m'avoir inculqué
l'amour de la médecine et l'importance du travail bien fait. Ton dévouement pour
notre petite famille est un exemple pour mes frères et moi. Puisses tu rester à nos
côtés de longues années encore et puissé-je être à la hauteur de tes attentes et te
A Maruan
Mon frère aîné, tu as toujours été mon exemple à suivre, depuis ma plus tendre
enfance. Nous avons nos moments de discorde, mais mon profond respect et
amour pour toi sont inébranlables. Je suis extrêmement fière d'être ta sœur. Que
Dieu te garde ta santé et guide tes pas vers le droit chemin.
A Yassine
Mon petit frère qui n'est plus si petit. Tu resteras toujours le chouchou de la
famille. Tu es en réalité le plus affectueux, le plus indulgent de nous tous et de
loin le meilleur colocataire. Je suis très fière de ce que tu accomplis et je te
souhaite beaucoup de réussite dans ton parcours professionnel.
A la mémoire de mes grands-parents :
Houssain
Tlaitmas, Amina et Mohamed
Que Dieu vous accueille en sa sainte miséricorde. J'aurais aimé vous connaître
longtemps. Vous resterez toujours dans mon cœur.
A ma grand-mère Mama Khadija
Grand-maman en or, toujours souriante, toujours tendre et affectueuse. Tu es
une source de sérénité et de prière inépuisable. Que Dieu te préserve ta santé et te
A Hbibi Ahmed
Plus qu'un oncle, tu es la personne la plus généreuse et la plus altruiste que je
connaisse. Ta bienveillance envers mes frères et moi depuis notre enfance est
inégalée. Que Dieu t'accorde santé et prospérité.
A mes tantes, oncles, cousins et cousines maternels
A mes tantes, oncles, cousins et cousines paternels
Vous êtes, tout un chacun, un soutien inestimable. Veuillez trouver dans ce
travail l'expression de mon affection sincère.
A mes amies Adrae, Chaimae, Niäma, Afnane, Intisar
Plus que des amies de longue date, vous êtes des sœurs de cœur. Malgré la
distance, vous continuez à être mes complices. Puissions-nous rester unies dans
la joie et la bonne humeur.
A tous mes collègues et ami(e)s.
Veuillez trouver dans ce travail l’expression de mon respect le plus profond et
mon affection la plus sincère.
Avec tous mes vœux de bonheurs et de santé.
A tous ceux ou celles qui me sont chers
et que j’ai omis involontairement.
À notre maître et président de jury,
Mimoun ZOUHDI Professeur de Microbiologie
À la Faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat et chef de
service de bactériologie au CHU Ibn Sina de Rabat.
Vous me faîtes le grand honneur d’accepter de présider ce jury. Nous vous
remercions pour ce grand geste de votre part.
Veuillez accepter, cher maître, l'assurance de notre respect et de notre profonde
estime.
Merci
À notre maître et Rapporteur de jury,
Monsieur le Professeur Yassine SEKHSOKH
Professeur de microbiologie
Et chef de service
Du laboratoire de recherche et de biosécurité-P3 de l'HMIMV
J'ai été profondément touchée par la sympathie et la gentillesse avec
lesquelles vous m'avez accueilli, Vous m’avez toujours réservé un accueil
chaleureux, malgré toutes vos obligations professionnelles. Nous vous
remercions pour vos conseils‚ la simplicité et la spontanéité avec lesquelles
vous avez géré ce travail et pour la confiance témoignée.
A notre Maître et membre du jury
Madame Mariama CHADLI
Professeur de microbiologie À la Faculté de Médecine et de
Pharmacie de Rabat
Nous avons été immédiatement touchés par la cordialité et la
bienveillance de votre accueil.
Nous sommes sensibles à l’honneur que vous nous faites en acceptant de
juger notre travail.
C’est pour nous l’occasion de vous témoigner respect et estime.
A notre Maître et membre du jury
Monsieur Ahmed EL GAOUZI
Professeur de pédiatrie
Nous vous remercions de votre volonté de siéger au sein de notre jury.
Que ce travail soit le témoin de notre grande reconnaissance et notre profond
respect
Merci
A notre maître et membre du jury
Madame Saida TELLAL
Professeur de Biochimie
à la Faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat
Je suis sensible à l’honneur que vous nous faites en acceptant de juger notre
travail. Veuillez accepter l’expression de ma profonde estime et ma
reconnaissance les plus sincères.
Merci
Liste des figures
Figure 1 : Schéma de la configuration externe du cœur vue antérieure ...6
Figure 2: Schéma de la configuration interne du cœur ...7
Figure 3: Anatomie du péricarde ...9
Figure 4: Structure du péricarde et de la paroi du cœur ... 10
Figure 5: Courbe pression-volume intra-péricardique ... 12
Figure 6: Schéma de l’enveloppe cellulaire du Mb ... 16
Figure 7: MT au microscope optique sous forme de bâtonnets rouges. ... 17
Figure 8: Le virus Coxsackie B4 vu au microscope immuno-électronique. ... 23
Figure 9 : Electrocardiogramme 12 dérivations. Présence d’un sus-décalage diffus et concordant du
segment ST et d’un sous-décalage du segment PQ ... 40
Figure 10: Courbe pression volume du péricarde ... 43
Figure 11: Schéma illustrant la compression du ventricule droit lors d’une tamponnade ... 45
Figure 12: Points d’entrée (cercles, A= sous-xyphoïdien, B= apical, C= Parasternal) et directions de
l’aiguille dans la ponction péricardique ... 53
Figure 13: Vue transversale de deux approches de ponction antérieure avec guidage échographique
(cercles, A = médian à latéral, B = latéral à médial). Avec une approche médio-latérale, il faut prendre soin d'éviter de percer l'artère mammaire interne ... 54
Figure 14 : Aspect d’une ponction péricardique à liquide purulent ... 61
Figure 15: Aspect purulent du liquide péricardique ... 61
Figure 16 : Colonies jaunes rugueuses de Mycobacterium tubercu-losis en culture sur milieu solide. 65
Figure 17: Histologie du péricarde ... 73
Figure 18: Coupes histopathologiques de la péricardite tuberculeuse ... 74 Figure 19: Aspect en Radiographie thoracique d’un large épanchement péricardique chez un patient infecté par le VIH. ... 76
Figure 20: Radiographie du thorax de profil : calcifications péricardiques sur la face inférieure du
cœur (péricardite chronique constrictive)... 77
Figure 21: Radiographie thoracique de face montrant le fat pad sign ... 77
Figure 22: Schéma montrant la relation entre le péricarde (viscéral et pariétal) et le tissu adipeux
médiastinal ... 78
Figure 23: Echocardiographies d’épanchements péricardiques... 81
Figure 24 : IRM d’une péricardite avec épanchement circonférentiel de faible abondance ... 85
Figure 25 : IRM cardiaque des différents stades d’une péricardite tuberculeuse ... 85
Figure 26 : Mécanismes cellulaires de l’action de thérapies importantes pour le traitement de la
péricardite ... 114
Liste des tableaux
Tableau 1: Causes infectieuses des péricardites ... 14
Tableau 2: Distribution géographique des causes infectieuses des péricardites... 31
Tableau 3: Les quatre stades électrocardiographiques au cours de l’évolution d’une péricardite
(observés dans les dérivations dites épicardiques : DI, DII, aVL, V3 à V6) ... 40
Tableau 4 : Indications de la ponction péricardique ... 51
Tableau 5 : Analyse du liquide péricardique chez 30 patients ... 59
Tableau 6 : Définition et critères diagnostic des péricardites ... 90
Tableau 7: Les quatre stades de la péricardite tuberculeuse ... 91
Tableau 8: Orientations diagnostiques chez les patients à risque ... 96
Tableau 9: Etiologies non infectieuses des péricardites... 99
Tableau 10 : Classification de la péricardite sur la base de sa durée ... 103
Tableau 11 : Protocole de traitement de la péricardite aigue ... 112
Tableau 12: Protocole de traitement des péricardites récurrentes ... 112
Liste des abréviations
ACE : Antigène carcino-embryonnaireADA : Adénosine désaminase ADN : acide désoxyribonucléique ARN : Acide ribonucléique
BNP : Peptide natriurétique B
CMV : Cytomégalovirus
EBV : Epstein Barr Virus ECG : Electrocardiogramme FR : facteur rhumatoïde HHV : Herpesvirus humain IFN : interféron
IRM : Imagerie par résonnance magnétique LDH : Lactate déshydrogénase
PCR : Réaction en chaîne par polymérase PET-scan : Tomographie par émisssion de positons Sida : Syndrome d’immunodéficience acquise TDM : Tomodensitométrie
VIH : Virus de l’immunodéficience humaine ESC : Société européenne de cardiologie
S. pneumoniae : Streptococcus pneumoniae N. meningitidis : Neisseria meningitidis
Introduction ...1 Rappels anatomique et physiologique ...4
I.Rappel anatomique ...5 1. Anatomie du cœur ...5 2. Structure du péricarde : ...8 II. Rappel physiologique ... 11 1. Fonctions du péricarde : ... 11 2. Pression intra-péricardique : ... 11 3. Remodelage chronique du péricarde :... 12
Epidémiologie ... 13
I.Agents pathogènes : ... 14 1. Bactéries ... 14 1.1. Mycobacterium tuberculosis ... Erreur ! Signet non défini.
1.1.1. Généralités ... 14 1.1.2. Réservoir ... 17 1.1.3. Mode de transmission ... 17 1.1.4. Réceptivité ... 17 1.2. Staphylococcus aureus... 17 1.2.1. Généralités ... 17 1.2.2. Réservoir ... 19 1.2.3. Mode de transmission ... 19 1.2.4. Réceptivité ... 20 1.3. Streptococcus pneumoniae ... Erreur ! Signet non défini.
1.3.1. Généralités ... 20 1.3.2. Réservoir ... 21 1.3.3. Mode de transmission ... 21 1.3.4. Réceptivité ... 22 2. Virus : ... 22
2.1.2. Réservoir ... 23 2.1.3. Mode de transmission ... 23 2.1.4. Réceptivité ... 23 2.2. Adenovirus ... 23 2.2.1. Généralités ... 23 2.2.2. Réservoir ... 24 2.2.3. Mode de transmission ... 24 2.2.4. Réceptivité ... 24 3. Champignons : ... 25 3.1. Histoplasma capsulatum : ... 25 3.2. Aspergillus spp ... 25 3.3. Candida spp... 26 4. Parasites... 26 II. Facteurs favorisants : ... 27 1. Péricardite tuberculeuse ... 27 1.1. Facteurs liés à l’environnement ... 27 1.1.1. Séjour en zone d’endémie ... 27 1.1.2. Séjour en collectivité ... 27 1.1.3. Activité professionnelle en milieu de soins ... 27 1.2. Facteurs liés à l’individu... 28 1.2.1. Situation de précarité ... 28 1.2.2. Age ... 28 1.2.3. Co-infection par VIH ... 28 1.2.4. Traitement immunosuppresseur ... 29 2. Péricardite purulente : ... 29 3. Péricardite fongique ... 29 III.Distribution géographique dans le monde : ... 31
Physiopathologie ... 32
1. Staphylococcus aureus ... 35 2. Streptococcus pneumoniae ... Erreur ! Signet non défini. 3. Neisseria meningitidis ... Erreur ! Signet non défini. III.Péricardite virale : ... 36 IV.Péricardite fongique ... 36 1. Histoplasma capsulatum... 36 2. Candida spp ... 36 Etude clinique ... 37 I.Péricardite aigue : ... 38 1. Tableau clinque... 38 2. Modifications de l’ECG ... 39 II. Péricardite chronique constrictive ... 41 III.Epanchement péricardique ... 43 IV.Tamponnade : ... 45 1. Tableau clinique ... 45 2. Modifications de l'ECG : ... 47
Etude paraclinique ... 48
I.Diagnostic biologique : ... 49 1. Diagnostic biologique non spécifique : ... 49 1.1. Bilan inflammatoire : ... 49 1.2. Hémogramme : ... 49 1.3. Autres ... 50 2. Diagnostic bactériologique : ... 50 2.1. Prélèvements ... 50 2.1.1. Hémocultures : ... 50 2.1.2. Ponction péricardique : ... 50 2.1.2.1. Indications de la ponction péricardique ... 51
2.1.2.5. Conservation et acheminement ... 55 2.1.3. Résultats : ... 56 2.2. Liquide péricardique normal ... 58 2.3. Aspects macroscopiques : ... 60 2.4. Etude biochimique... 62 2.5. Etude cytologique ... 64 2.6. Examen direct et culture ... 65 2.7. Diagnostic sérologique ... 66 2.8. Biologie moléculaire : ... 66 3. Diagnostic virologique ... 67 4. Diagnostic parasitologique et mycologique ... 70 II. Drainage péricardique chirurgical et biopsie ... 71 1. Histologie normale du péricarde... 72 2. Histologie pathologique du péricarde : ... 74 2.1. Péricardite tuberculeuse ... 74 2.2. Péricardite virale : ... 75 2.3. Péricardite bactérienne ... 75 III.Imagerie cardiovasculaire multimodale : ... 76 1. Radiographie thoracique ... 76 2. Echocardiographie : ... 79 3. Tomodensitométrie thoracique ... 82 4. Imagerie par résonnance magnétique cardiaque ... 83 5. Médecine nucléaire ... 86 6. Cathétérisme cardiaque ... 86 7. Imagerie multimodale ... 88
Diagnostic Etiologique ... 89
I.Péricardite tuberculeuse : ... 91 II. Péricardite purulente : ... 94 III.Péricardite virale : ... 95
V. Orientation étiologique ... 96
Diagnostic Différentiel ... 98
I.Diagnostic différentiel avec les autres étiologies non- infectieuses des péricardite ... 99 II. Péricardite aigue ... 100 III.Péricardite chronique constrictive ... 101 IV.Tamponnade ... 101
Evolution et Complications ... 102
I.Péricardite tuberculeuse : ... 103 II. Péricardite purulente : ... 104 III.Péricardite virale : ... 104
Prise en charge thérapeutique ... 105
I.Péricardite tuberculeuse : ... 106 1. Traitement médical : antituberculeux et corticostéroïdes ... 106 2. Traitement chirurgical ... 109 II. Péricardite purulente : ... 110 1. Traitement médical ... 110 2. Traitement chirurgical ... 111 III.Péricardite virale : ... 112 IV.Péricardite fongique ... 115
Prévention ... 118
I.Péricardite tuberculeuse : ... 119 II. Péricardite virale : ... 120
Conclusion ... 121 Résumés ... 123 Références bibliographique ... 127
Les maladies péricardiques peuvent être soit une maladie isolée, soit une maladie systémique. Les principaux syndromes péricardiques rencontrés en pratique clinique incluent la péricardite (aiguë, subaiguë, chronique et récurrente), l'épanchement péricardique, la tamponnade cardiaque, la péricardite constrictive et les masses péricardiques. [1]
La péricardite est la forme la plus courante de maladie péricardique dans le monde. La péricardite affecte généralement les individus jeunes et d'âge moyen et récidive fréquemment [2].
La péricardite peut être causée par différents facteurs, notamment des infections ou une auto-immunité. Souvent, l'étiologie ne peut pas être identifiée à l'aide de techniques de laboratoire standard et reste donc idiopathique dans environ 85% des cas. La péricardite aiguë représente 5% des présentations aux services d'urgence. [3,4] Il s’agit d’une maladie très inflammatoire récurrente chez 20 à 50% des patients. [5] Elle se caractérise par des douleurs à la poitrine, un frottement péricardique, une élévation généralisée du segment ST concave ou ascendante à l’électrocardiographie, un épanchement péricardique, de la fièvre, une vitesse de sédimentation élevée (VS) et taux élevés de protéine C-réactive (CRP). [6]
Le diagnostic et le traitement de la péricardite ont été en grande partie empiriques en raison du manque d’essais cliniques et du fait que la péricardite infectieuse peut se présenter de manière similaire à la péricardite non infectieuse. Cependant, la péricardite causée par certains agents pathogènes infectieux doit être gérée différemment car elle peut être fatale ou entraîner des
une péricardite aiguë, un épanchement péricardique, une tamponnade ou une péricardite constrictive. La prise en charge initiale doit être basée sur la sévérité du tableau et le scénario clinique (par exemple, en cas de suspicion de péricardite bactérienne).
Les facteurs environnementaux et les facteurs de l'hôte, y compris les autres maladies sous-jacentes, doivent être pris en compte lors de l'évaluation des étiologies potentielles de la péricardite infectieuse. [7]
Par l’intermédiaire de ce travail, nous essaierons d’atteindre certains objectifs en répondant aux questions suivantes :
Quelles sont les caractéristiques épidémiologiques des germes responsables des péricardites ?
Quelles sont les bases physiopathologiques de la péricardite infectieuse ? Quelles sont les manifestations cliniques, les modes évolutifs et les complications de la péricardite infectieuse ?
Comment poser le diagnostic positif et bactériologique de la péricardite infectieuse ?
Quelles sont les bases thérapeutiques et préventives de la péricardite infectieuse ?
Rappels anatomique
et physiologique
I. Rappel anatomique
1. Anatomie du cœur
Organe central de l’appareil circulatoire, le cœur se situe dans le médiastin antérieur moyen entre les deux poumons. Il est déporté de 2/3 sur la gauche et a une forme pyramidale à base postérieure (figure 1). Il est composé de quatre cavités (deux atriums et deux ventricules) regroupées en « deux cœurs » : droit et gauche, sépares par une cloison étanche appelée septum inter ventriculaire et septum inter-atrial. Entre l’atrium et le ventricule, le septum atrioventriculaire est percé d’un ostium fermé par une valve, la valve mitrale pour le cœur gauche, formée par deux valvules, et la valve tricuspide pour le cœur droit, formée de 3 valvules (figure 2).
Du ventricule droit part le tronc pulmonaire fermé par l’ostium pulmonaire, constitué de 3 valvules semi-lunaires. Du ventricule gauche le sang s’échappe dans l’aorte par l’ostium aortique, également formé par 3 valvules semi-lunaires.
Le cœur est constitué de trois tissus qui sont de l’extérieur vers l’intérieur : le péricarde, le myocarde et l’endocarde. [8]
2. Structure du péricarde : (figure 3)
Le péricarde est un sac fibro-séreux qui enveloppe le cœur et les gros vaisseaux à leur origine (aorte et artère pulmonaire). Il est composé de deux portions :
Une partie profonde, le péricarde séreux, composé de deux feuillets, en continuité l’un avec l’autre, au niveau d’une ligne de réflexion :
- Un feuillet viscéral, moulé sur le cœur et les vaisseaux et que l’on appelle épicarde.
- Un feuillet pariétal, recouvrant l’épicarde.
- Entre les deux, se trouve une cavité virtuelle, l’espace péricardique, qui ne devient réelle qu’en cas d’épanchement liquidien.
Une partie superficielle, le péricarde fibreux, qui englobe le péricarde séreux sous forme d’un sac clos hermétiquement (figure 4).
Figure 3: Anatomie du péricarde [10,11]
(A)Vue antérieure du sac péricardique pariétal intact. La fixation du sac fibreux au diaphragme est visible à la base. Une graisse épipéricardique abondante est présente à la jonction pico-diaphragme. La plèvre médiastinale investit la partie latérale du péricarde fibreux. Les reflets antérieurs de la plèvre médiastinale sont indiqués par les têtes de flèches blanches. L'espace entre les pointes de flèche correspond à la fixation du péricarde à la surface postérieure du sternum. Supérieurement, on voit la veine innommée de gauche se confondre avec la veine cave supérieure. Les branches artérielles de l'arc aortique ne sont que dorsales par rapport à la veine innominée.
(B) La partie antérieure du sac péricardique a été retirée pour montrer le cœur et les gros vaisseaux en position anatomique. Il montre clairement comment les segments proximaux des grandes artères sont intra-péricardiques. À ce stade, les adventices des grands vaisseaux
II. Rappel physiologique [13]
1. Fonctions du péricarde :
Les fonctions du péricarde sont les suivantes :
Maintien du cœur dans sa position intra-thoracique. Il est en effet solidement attaché aux gros vaisseaux (aorte, veines caves, artères pulmonaires), ainsi qu’aux parois du thorax, sternum, colonne vertébrale et diaphragme.
Protection du cœur contre la progression de processus pathologiques médiastinaux.
Limitation de la distension ventriculaire lors de la phase de remplissage.
Distribution des forces hydrostatiques intracardiaques permettant de jouer un rôle dans l’interdépendance ventriculaire qui permet d’expliquer notamment la notion de pouls paradoxal.
2. Pression intra-péricardique :
La pression intra-péricardique normale est d’environ -3 mm Hg et elle varie en fonction de la pression pleurale, du volume du liquide péricardique et des pressions intracardiaques. L’élévation de la pression intra-péricardique a tendance à diminuer le remplissage du cœur voire à l’entraver ce qui est le cas de la tamponnade.
3. Remodelage chronique du péricarde :
L’accumulation du liquide péricardique entraîne un remodelage du péricarde qui devient plus compliant et ce afin d’amortir la pression intra- péricardique. Ceci explique pourquoi l’accumulation progressive de 2 litres de liquide dans le péricarde peut avoir moins de conséquence hémodynamique que 200 cc de liquide rapidement formé.
Ainsi la relation pression-volume intra-péricardique (Figure5) permet d’expliquer pourquoi, au-delà du volume, la constitution rapide d’un épanchement peut engendrer une tamponnade.
Malgré la fréquence relativement élevée des maladies péricardiques, il existe peu de données épidémiologiques. La péricardite est la maladie du péricarde la plus couramment rencontrée en pratique clinique.[1]
I. Agents pathogènes :
Tableau 1: Causes infectieuses des péricardites[1,15]
Virus
Enterovirus (coxsackie virus, echovirus), herpesvirus (Epstein Barr Virus (EBV), Cytomegalovirus (CMV), Herpesvirus humain type 6 (HHV-6)), adenovirus, parvovirus B19
Bactéries
Mycobacterium tuberculosis (fréquent, autres bactéries rares), Purulentes (streptococcus, staphylococcus, bacilles à Gram négatif, Neisseria gonorrhea, Neisseria meningitidis, Nocardia, Francisella tularensis)
Non purulente (Legionella, mycoplasme, Borrelia burgdorferi) Champignon
s (très rares)
Histoplasma spp, (patients immunocompétentss), Aspergillus spp, Blastomyces spp, Candida spp (Hôtes immunodéprimés) Parasites
(très rares) Echinococcus spp, Toxoplasma spp
1. Bactéries
1.1. Mycobacterium tuberculosis 1.1.1. Généralités
Les bactéries responsables de la tuberculose humaine sont des mycobactéries du complexe tuberculosis
M. tuberculosis, est habituellement le germe mis en cause, exceptionnellement M. bovis et M. africanum.
principale caractéristique bactériologique est l’acido- alcoolo-résistance de la coloration des bacilles et l’inefficacité relative de la coloration de Gram, [17] cette propriété majeure est liée à la composition particulière de la paroi, très riche en lipides qui constitue plus de 60% du poids de l’enveloppe. La forte teneur en lipides explique l’hydrophobie des mycobactéries, ainsi que leur résistance à de nombreux désinfectants et aux agents chimiques, ainsi qu’à de nombreux antibiotiques.
La paroi des mycobactéries est donc d’une complexité particulière (Figure 6) et s’organise en quatre couches. [18] La couche la plus interne, proche de la membrane, est constituée du peptidoglycane qui correspond chez les mycobactéries à un enchainement d’unités alternées de N-acétyl- glucosamine et d’acide N-glycolyl-muramique, sur lesquels sont greffés des tétrapeptides qui établissent des ponts peptidiques entre les chaines glucidiques. Cette structure réticulée confère à la paroi mycobactérienne sa rigidité[19]. Les 2émes et 3émes couches sont constituées respectivement d’arabino-galactane, estérifié à l’acide muramique, et d’acide mycolique, eux-mêmes estérifiés à l’arabino-galactane. Les acides mycoliques sont des lipides de haut poids moléculaire, et ce sont les molécules responsables de l’acido-alcoolo-résistance.
La 4ème couche, la plus externe, est au contraire pauvre en lipides et contient surtout de hydrates de carbone hydrophiles. Ces lipides (phénolglycolipides, sulfolipides) sont des molécules complexes, antigéniques pour la réponse en anticorps. [19]
Le génome de la souche de M. tuberculosis H37RV a été entièrement séquencé. [20] Il comprend plus de 4,4 méga bases correspond à environ 4000 gènes codant des protéines et 50 gènes codant les acides ribonucléiques. Il est
important de souligner que le M. tuberculosis est caractérisé par la présence d’un seul opéron d’acide ribonucléique(ARN) ce qui contribuerait à expliquer la lenteur de croissance du bacille avec un temps de génération de 18 heures. [19] La stabilité génomique de cette mycobactérie explique le niveau de variations alléliques qui est beaucoup plus faible que celui de nombreuses bactéries. [21]
Figure 7: MT au microscope optique sous forme de bâtonnets rouges.[22]
1.1.2. Réservoir
Le réservoir de M.Tuberculosis est strictement humain.
1.1.3. Mode de transmission
Le mode de transmission de M. tuberculosis est principalement interhumaine directe, par voie aérienne, par l’intermédiaire de gouttelettes salivaires, ou occasionnellement par voie orale ou digestive.
1.1.4. Réceptivité
Tout le monde est susceptible de contracter l’infection Il existe des facteurs favorisant l’infection à M. tuberculosis
1.2. Staphylococcus aureus
1.2.1. Généralités
S .aureus est une bactérie de la famille des Micrococcaceae, qui inclut deux genres : les microcoques et les staphylocoques. Le genre Staphylococcus regroupe trente-six espèces, dont dix-huit espèces ont été retrouvées chez l’Homme parmi lesquelles S.aureus qui peut être responsable de nombreuses
infections.[23]
1.2.1.1. Caractères morphologique et culturaux
S.aureus est un cocci à Gram positif (de 0,5 à 1µm de diamètre) groupé le plus souvent en amas. S.aureus se distingue des autres staphylocoques par la pigmentation dorée de ses colonies et sa capacité à fermenter le mannitol et à synthétiser une coagulase et une désoxyribonucléase. Il est non exigent, pousse sur des milieux de culture usuels.[23]
1.2.1.2. Caractères structuraux
La production locale par S.aureus d’exopolysaccharide (glycocalyx) provoque la formation d’un biofilm, engluant les bactéries, constituant ainsi une forme de résistance au site de colonisation. Des polysaccharides capsulaires sont retrouvés chez 90% des souches cliniques de S.aureus et sont classés en onze sérotypes.[23]
La paroi bactérienne de S.aureus est caractéristique des bactéries à Gram positif. Elle est composée d’une grande variété de molécules aux fonctions multiples. Elle confère à la bactérie un exosquelette rigide qui la protège contre une lyse mécanique ou osmotique et permet l’immobilisation de protéines de l’environnement bactérien à sa surface.[23]
1.2.2. Réservoir [24]
S. aureus est une Bactérie ubiquitaire. Son réservoir humain est le porteur sain.
Elle est présente au niveau du nez, aine, aisselles, région périnéale, muqueuses, bouche, glandes mammaires, cheveux, tractus intestinal, appareil génito-urinaire et voies respiratoires supérieures.
De nombreux animaux servent de réservoirs, en particulier les vaches dont les pis sont infectés
1.2.3. Mode de transmission [23]
S. aureus se transmet par aérosols à partir du pharynx vers la peau (Mains, visage, aliment)
Une transmission verticale est peu fréquente durant l’accouchement par voie vaginale.
La transmission est essentiellement manu portée, le manque d’hygiène et le surpeuplement accroissent le risque d’exposition
La colonisation nasale peut entraîner une auto-infection
1.2.4. Réceptivité
Comme toute maladie bactérienne, l’immunité est éphémère et donc, la réceptivité est totale, si les conditions sont favorables.
1.3. Streptococcus pneumoniae 1.3.1. Généralités
Il se présente comme un cocci à Gram positif de diamètre inférieur à 2 µm, immobile et asporulé. Il est groupé en diplocoque ou en courte chaînette. Dans les produits pathologiques, l’aspect typique est celui de paires de Cocci lancéolés, appariés parleurs extrémités pointues, à Gram positif, entourés d’une capsule souvent difficile à voir au microscope.
Comme tous les streptocoques, le S. pneumoniae est à métabolisme anaérobie facultatif, homofermentaire, et oxydase négatif. Il est particulièrement sensible à l’acidification des milieux de culture et à l’eau oxygénée.[25]
Caractères biochimiques : Il est dépourvu d’oxydase et de catalase, 2 caractères biochimiques essentiels permettent de différencier S.pneumoniae des autres streptocoques : Sensibilité à l’optochine Lyse par la bile et les sels biliaires, Il est sensible à la vancomycine en anaérobiose avec un aspect dentelé
1.3.2. Réservoir
S. pneumoniae est une bactérie commensale des voies aériennes supérieures de l’homme. Le réservoir est représenté essentiellement par le rhinopharynx des porteurs asymptomatiques qui contribuent davantage à la transmission du pneumocoque que les malades.[26] La colonisation du rhinopharynx apparaît précocement au cours de la vie. 100% des enfants ont été en contact avant l’âge de 2 ans et 50 % sont porteurs.[27,28] Cette colonisation est maximale en âge préscolaire, puis décline progressivement, pour atteindre chez les adultes sans contact avec de jeunes enfants un taux de portage de 2 à 9 %.
La fréquence du portage est augmentée par d’autres facteurs, comme la vie en collectivité des jeunes enfants notamment en crèche, l’importance de la fratrie, les conditions de logement notamment la promiscuité, la saison froide ou encore l’existence d’une infection virale concomitante; alors qu’elle est diminuée par certains traitements antibiotiques et certains vaccins. [29] Les antibiotiques actifs sur le pneumocoque diminuent le portage en fin de traitement, mais cet effet disparaît en moins de 1 mois. Enfin, si certains animaux peuvent être porteurs ou présenter une infection à S. pneumoniae, ils ne semblent pas jouer de rôle dans le portage ou les infections pneumococciques chez l’homme.[25]
1.3.3. Mode de transmission
La transmission d’un individu à l’autre se fait par le biais des gouttelettes de Pflügge provenant des voies aériennes supérieures. Elle est favorisée par la promiscuité, la saison froide ou une infection virale des voies aériennes supérieures. [25,26] La transmission survient habituellement dans une famille ou
1.3.4. Réceptivité
Comme toute maladie bactérienne, l’immunité est éphémère et donc, la réceptivité est totale, si les conditions sont favorables.[25]
2. Virus : [30]
La péricardite virale est une cause très fréquente, [31] mais malheureusement, le diagnostic peut être difficile à poser, de nombreux cas étant classés dans une catégorie idiopathique ou virale, y compris dans la littérature. Une étude a utilisé des recherches sérologiques approfondies dans ce groupe et a révélé que c’était non seulement inutile sur le plan diagnostique mais également sur le plan thérapeutique. [32]
Les virus pouvant causer une péricardite aiguë incluent les entérovirus (coxsackievirus, échovirus), les herpèsvirus (Virus Epstein-Barr, cytomégalovirus, herpèsvirus humain), adénovirus et parvovirus B19 (y compris un chevauchement possible avec une myocardite). [7]
Gardiner et Short [33] ont étudié 60 patients atteints de myocardite ou de péricardite aiguë. Ils ont trouvé des signes d'infection spécifique chez seulement 18 patients, dont le virus Coxsackie B sur neuf, l'adénovirus sur deux et l'influenza sur deux. [34]
2.1. Coxsackievirus [35] 2.1.1. Généralités
Le virus Coxsackie est un virus cytolytique de la famille des Picornaviridaes
Figure 8: Le virus Coxsackie B4 vu au microscope immuno-électronique.[36]
2.1.2. Réservoir
Le réservoir du virus Coxsackie est humain.
2.1.3. Mode de transmission
L’infection à Coxsackie s’acquiert à la suite de l’ingestion du virus présent dans les selles ou les sécrétions respiratoires d’une personne infectée (avec ou sans symptômes) et contaminant les mains, objets et surfaces.
2.1.4. Réceptivité
Tout le monde est susceptible de contracter l’infection à Coxsackie. Elle est plus fréquente chez les enfants âgés de moins de 10 ans.
2.2. Adenovirus 2.2.1. Généralités
Les adénovirus humains appartiennent à la famille des adénoviridae
On distingue 51 sérotypes humains divisés en 6 groupes (A à F avec un groupe B divisé en B1 et B2) en fonction de leur tropisme tissulaire.
Ils possèdent un génome d'ADN bi caténaire, linéaire, de diamètre de 70 à 90 nm, non enveloppés et de forme icosaédrique.
2.2.2. Réservoir
L'humain représente l’hôte et le réservoir pour la plupart des sérotypes.
2.2.3. Mode de transmission
Le mode de transmission peut être par :
- Contact direct ou indirect, du fait de sa survie longue dans le milieu extérieur.
- Transmission manu portée.
- La voie oro-fécale est principale pour les stéréotypes 40 et 41.
- Indirecte via des mouchoirs, des ustensiles ou d'autres objets fraîchement
- souillés par les expectorations ou les gouttelettes d'une personne infectée.
- Des épidémies ont été observées parmi les habitués de piscines.
2.2.4. Réceptivité
Les populations particulières à risque sont les immunodéprimés, du fait de traitement immunosuppresseurs, notamment lors de greffes ou du fait d’une infection par le VIH.
3. Champignons :
La péricardite fongique est extrêmement rare, mais elle est très fatale si elle n'est pas traitée.
- Chez les patients immunocompétents, Histoplasma spp sont les organismes les plus couramment rencontrés.
- Chez des hôtes immunodéprimés, les péricardites fongiques associées à Aspergillus, Blastomyces et Candida spp sont plus susceptibles d'être observées. [7]
3.1. Histoplasma capsulatum :
H capsulatum est un champignon encapsulé, il prospère dans un milieu humide à des températures modérées. La fiente de poulet, de pigeon, d'étourneau, de merle et de chauve-souris entretient sa croissance.
3.2. Aspergillus spp
Les Aspergillus sont des champignons ubiquitaires, cosmopolites, saprophytes et filamenteux formant un mycélium cloisonné hyalin [24]. Parmi plus de 300 espèces appartenant au genre Aspergillus, environ 30 sont pathogènes pour l’homme [25]. A. fumigatus est la plus souvent impliquée en pathologie humaine dans les pays tempérés (80 à 90% des cas). D’autres espèces sont moins fréquemment observées : A. niger, A. flavus, A. nidulans, A. versicolor et A. terreus [26].
3.3. Candida spp
Le candida est une cause rare de péricardite purulente. Lors d'une étude antérieure portant sur 660 cas de péricardite purulente, seulement 1% des cas étaient dus à des espèces de Candida, alors que la majorité des cas étaient causés par des bactéries [27]. Le Candida albicans est l'espèce de péricardite à candida la plus répandue [28]. Des cas de péricardite causés par C tropicalis, C kruzei, C glabrata, C guillerimondii ou C. parapsilosis ont été signalés.
4. Parasites [37]
La maladie hydatique (Echinococcus granulosis) cardiaque est rare et touche 0,5 à 2 % des patients atteints d’hydatidose. [38] L’hydatidose intrapéricardique isolée est quant à elle extrêmement rare. [39]
II. Facteurs favorisants :
1. Péricardite tuberculeuse [40]
1.1. Facteurs liés à l’environnement1.1.1. Séjour en zone d’endémie
En France, en 2002, 6 322 cas de tuberculose ont été déclarés. Les personnes de nationalité étrangère représentaient 40 % des cas déclarés alors qu’elles représentent 6 % de la population totale. Si plus de la moitié des cas de tuberculose (51 %) étaient nés en France, 15 % étaient originaires d’Afrique du Nord, 18 % d’Afrique sub-saharienne, 6 % d’Asie, 5 % d’un autre pays européen (en particulier Europe de l’Est).[41]
1.1.2. Séjour en collectivité
Chez les patients résidant en collectivité́ ou pour lesquels la promiscuité́ est forte, le risque de tuberculose est accru. Les résidences pour personnes âgées, les foyers de travailleurs, les centres d’hébergements sociaux, les établissements pénitentiaires sont des réservoirs potentiels, avec un risque accru de dissémination.
1.1.3. Activité professionnelle en milieu de soins
Certains personnels sont susceptibles d’être professionnellement exposés à des contacts répétés avec le bacille de Koch (services hospitaliers, laboratoires, soins à domicile ...). En France, la tuberculose est reconnue comme maladie professionnelle. Deux études rétrospectives menées dans des hôpitaux français révèlent une incidence estimée de tuberculose chez les soignants augmentée par rapport à la population générale. [42]
