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Ostéoporose de la femme non ménopausée

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Academic year: 2022

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Rev Mar Rhum 2020; 51: 30-4 DOI: 10.24398/A.373.2020;

Résumé

L’ostéoporose est très rare chez les femmes non ménopausées en bonne santé. La survenue d’une fracture de fragilité ou d’une insuffisance de densité osseuse impose une enquête étiologique. La corticothérapie, la perte osseuse induite par les traitements anti-cancéreux, l’anorexie mentale, la carence en œstrogène et la maladie cœliaque figurent parmi les causes secondaires les plus fréquemment observées à cet âge. Le traitement étiologique ainsi qu’un mode de vie sain sont la pierre angulaire de la prise en charge. Le traitement anti-ostéoporotique n’est indiqué que chez les femmes non ménopausées présentant une cause continue de perte osseuse ou des fractures de fragilité récurrentes. Le traitement par bisphosphonates et tériparatide a été étudié chez les femmes non ménopausées;

Cependant, aucune donnée sur la prévention des fractures ou les effets à long terme n’est disponible.

Mots clés :

Osteoporosis; Ostedensitometry;

Premenopausal women; Fracture.

Abstract

Osteoporosis is very rare in healthy premenopausal women. The occurrence of a fragility fracture or a low bone density requires an etiological investigation. Glucocorticoid use, cancer treatment-induced bone loss, anorexia nervosa, premenopausal estrogen deficiency and celiac disease are among the most commonly seen secondary causes. Etiological treatment and bone-healthy lifestyle are the cornerstone of the treatment. Pharmacological intervention is only indicated in premenopausal women with an ongoing cause of bone loss or recurrent clinically relevant fragility fractures. Treatment with bisphosphonates and teriparatide has been investigated in premenopausal women; however, no data on fracture prevention or long-term outcome are available.

Key words :

Osteoporosis; Ostedensitometry;

Premenopausal Women; Fracture.

L’ostéoporose est rare chez la femme jeune avant la ménopause. Devant la découverte d’une densité minérale osseuse basse et/ou d’une fracture ostéoporotique chez une femme non ménopausée, le rhumatologue aura deux défis : le premier est le diagnostic étiologique (surtout dans le cas d’une femme jeune en apparente bonne santé) et le second est celui de la prise en charge thérapeutique.

DIAGNOSTIC DE L’OSTÉOPOROSE CHEZ LES FEMMES JEUNES NON MÉNOPAUSÉES

Il n’y a pas de consensus ou d’accord international sur les critères de diagnostic de l’ostéoporose chez les femmes non ménopausées.La relation entre la densité minérale osseuse (DMO) et le risque de fracture n’est pas bien établi chez les femmes jeunes que chez les femmes ménopausées [1 ;2]. De

Ostéoporose de la femme non ménopausée

Osteoporosis in premenopausal women

Fatima Zahrae Taik, Latifa Tahiri, Safaa Fellous, Saloua Afilal, Ilham Aachari, Hanan Rkain, Fadoua Allali

1 Service de Rhumatologie B, Hôpital El Ayachi, Faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat.

2 Laboratoire de Physiologie, Faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat.

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ce fait, le diagnostic d’une ostéoporose chez une femme non ménopausée ne peut être basé uniquement sur la DMO.

Deux organisations ont fourni des directives concernant l’interprétation de la DMOchez les femmes non ménopausées :

L’International Society for Clinical Densitometry (ISCD) a proposé d’utiliser le Z-score plutôt que le T-score chez les femmes non ménopausées [3]. Un Z-score inférieur ou égal à -2 doit être interprété comme étant «en dessous de la fourchette d’âge attendue» et un Z-score supérieur à -2 «dans la fourchette prévue pour l’âge». L’ISCD recommande de ne pas diagnostiquer l’ostéoporose chez les femmes jeunes, en bonne santé, uniquement sur la base d’une faible DMO, à moins qu’il y ait des antécédents de fracture de fragilité ou une cause secondaire d’ostéoporose. [2,4-7]

L’International Osteoporosis Foundation (IOF) recommande l’utilisation d’un Z-score inférieur à -2 pour définir une masse osseuse basse chez les enfants, les adolescents, et les moins de 20 ans. Contrairement à l’ISCD, l’IOF recommande l’utilisation du T-scores chez les personnes âgées de 20 à 50 ans et suggère l’utilisation d’un T-score inférieur à -2,5 pour définir l’ostéoporose, en particulier chez ceux ayant des causes secondaires connues ou dans le contexte de fractures de faible traumatisme qui fournissent des preuves de fragilité osseuse.[8]

OSTÉOPOROSE ET FRACTURES OSTÉOPOROTIQUES CHEZ LES FEMMES JEUNES : QUELLE PRÉVALENCE ET QUELLES CONSÉQUENCES ?

L’estimation de la prévalence de l’ostéoporose chez les femmes non ménopausées est difficile vu le faible nombre d’études dans cette population et l’absence de consensus sur la définition de l’ostéoporose de la femme jeune. [9]

Les fractures sont nettement moins fréquentes chez les femmes pré-ménopausées que chez les femmes ménopausées [10, 11]. Les fractures ostéoporotiques peuvent toutefois être un indicateur important de la mauvaise qualité osseuse et du risque de fracture ultérieur. Les données de Study of Osteoporotic Fractures démontrent que les femmes ayant des antécédents de fracture pré-ménopausique ont 35% plus de risques de se fracturer pendant la ménopause que les femmes sans antécédent de fracture pré-ménopausique [1]. Dans une étude transversale néozélandaise portant sur 1 284 femmes ménopausées, des antécédents de fracture entre 20 et 50 ans étaient associés à un risque de fracture accru de 74% après l’âge de 50 ans [11].

OSTÉOPOROSES SECONDAIRES DE LA FEMME JEUNE

Une cause secondaire d’ostéoporose doit toujours être envisagée chez la femme jeune.Les étiologies des ostéoporoses chez le sujet jeune sont multiples , elles sont résumées dans le tableau 1. Trois situations sont particulièrement fréquentes chez les femmes jeunes :

Ostéoporose des maladies inflammatoires chroniques

Les maladies inflammatoires chroniques (polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrites, LEDS, MICI, …) se compliquent fréquemment d’ostéoporose , deux facteurs sont particulièrement incriminés : l’inflammation systémique et la corticothérapie. Au cours des entérocolites inflammatoires, un risque d’ostéoporose est de 1 patient sur 4 [12].De plus, d’autres facteurs sont en cause dans la perte osseuse : résection du grêle, dénutrition, alitement, malabsorption, hypogonadisme associé. [9].

Dans une étude de cohorte canadienne, chez 6 027 sujets souffrant d’entérocolites inflammatoires le risque de fracture ostéoporotique était augmenté de 28 % chez les sujets de moins de 40 ans et de 30 % au-delà [13].

Ostéoporose cortisonique

L’ostéoporose induite par les glucocorticoïdes est la première cause d’ostéoporose secondaire et les complications fracturaires, notamment vertébrales, sont fréquentes. L’effet des glucocorticoïdes sur le squelette est précoce et au-delà de la diminution de la DMO ils altèrent la qualité osseuse.

Chez des sujets jeunes recevant 1 mg/kg/j d’équivalent prednisone pendant plusieurs mois,une cascade fracturaire peut s’observer. Par contre, dans les études prospectives au cours desquelles des doses quotidiennes moyennes de 10 à 15 mg de prednisone sont utilisées, aucune augmentation significative du risque fracturaire à 1 et 2 ans chez les femmes jeunes n’a été montrée [14].

Ostéoporose de l’anorexie mentale

Chez les femmes atteintes d’anorexie mentale, 20 à 50%

développent une ostéoporose et 44% subissent une fracture [15 ,16]. Cette perte osseuse est expliquée par des facteurs nutritionnels et hormonaux [17].Les patientes développant une anorexie mentale avant l’âge de 18 ans (moment critique de l’acquisition de la masse osseuse) ont une densité osseuse significativement plus basse que celles qui développent cette affection plus tard [9]. La réparation osseuse nécessite aussi bien la guérison de l’anorexie mentale que le retour à un poids

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normal et le retour des cycles.Un traitement estroprogestatif semble indispensable dans la prise en charge, cependant celui-ci n’a jamais fait la preuve de son efficacité sur la DMO en l’absence de reprise de poids.[9]

CAS PARTICULIER : DENSITÉ MINÉRALE OSSEUSE BASSE IDIOPATHIQUE

Les femmes jeunes ayant une faible densité minérale osseuse sans antécédents de fracture à faible traumatisme et sans étiologie connue ont ce qu’on peut appeler une densité minérale osseuse idiopathique, car le diagnostic d’ostéoporose ne peut être posé chez ces femmes selon les dernières recommandations [18].

Bien que les données des études actuellement disponibles suggèrent que les jeunes femmes présentant une densité minérale osseuse idiopathique sont susceptibles d’avoir une microarchitecture osseuse anormale compatible avec une ostéoporose, cela ne signifie pas pour autant qu’une telle découverte doit être utilisée pour prendre des décisions chez les femmes jeunes comme chez les femmes ménopausées.Cela est dû au fait que (1) les données actuellement disponibles ne permettent pas d’utiliser la DMO par DXA pour prédire le risque de fracture chez les femmes non ménopausées,

(2) le risque de fracture dépend fortement de l’âge et (3) peu d’études ont abordé les risques et les avantages des médicaments contre l’ostéoporose chez les femmes non ménopausées. [19]

CONDUITE À TENIR PRATIQUE DEVANT LA DÉCOUVERTE D’UNE DMO BASSE CHEZ UNE FEMME JEUNE

Un Z-score ≤ -2 représente une densité osseuse inattendue chez une femme jeune et oblige le praticien à entamer une enquête étiologique. Cette démarche comprend :

• Interrogatoire : antécédents médicaux (maladies générales, endocrinopathies, aménorrhée précoce, anorexie mentale), habitudes toxiques, prise médicamenteuse, troubles du comportement alimentaire, antécédents personnels ou familiaux de fracture.

• Examen clinique : calcul du BMI, signes de maladies inflammatoires ou d’endocrinopathie…

• Bilan biologique : si l’étape clinique n’apporte aucune orientation, on peut demander un bilan minimal : NFS, vitesse de sédimentation, électrophorèse des protides sériques, calcémie, phosphorémie, PTH, 25 OH vitamine D, recherche d’anticorps anti-transglutaminase et anti-endomysium [9].

Maladies

• Maladies inflammatoires : PR, SPA, LEDS, MICI…

• Endocrinopathies : hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie, hypercorticisme

• Hypogonadismes : primitif ou secondaire

• Anorexie mentale

• Maladie cœliaque

• Cirrhose biliaire primitive

• Transplantation

• Ostéogenèse imparfaite

Médicaments

• Corticoïdes

• Agonistes de GnRH

• Hormones thyroïdiennes à dose suppressive

• Antiépileptiques

• Autres : inhibiteurs de la pompe à protons, inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine…

Tableau 1 : Principales étiologies d’ostéoporose secondaire de la femme jeune.

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TRAITEMENT DE L’OSTÉOPOROSE CHEZ LA FEMME NON MÉNOPAUSÉE

Les femmes non ménopausées présentant une DMO basse ou des fractures devraient être encouragées à adopter un mode de vie sain pour les os.Cela inclut une activité physique en charge, une alimentation assurant un apport suffisant en protéines, en calcium et en vitamine D, l’éviction du tabac et d’une consommation excessive d’alcool [20-3].

Bien que des études aient montré que le traitement pharmacologique améliore la DMO chez les femmes non ménopausées ayant une faible masse osseuse, rien n’indique qu’il puisse réduire le risque de fracture à court ou à long terme et n’est donc généralement pas recommandé [24,25].

Chez les femmes présentant un déficit en estrogènes et une oligoménorrhée, il convient d’envisager la substitution d’œstrogènes s’il n’y a pas de contre-indications. Si la carence en œstrogènes est due à l’anorexie mentale, la prise de poids est la pierre angulaire du traitement. Des études sur les effets de la substitution d’œstrogènes chez les jeunes femmes souffrant d’anorexie ont montré des résultats contradictoires et les méta-analyses n’ont pas révélé d’amélioration significative de la DMO [26].

Pour l’ostéoporose cortisonique, un traitement doit être envisagé dès que la dose quotidienne de glucocorticoïdes dépasse 7,5 mg et que la durée dépasse les 3 mois surtout en présence d’autres facteurs de risque de fracture.

Une autre cause d’ostéoporose secondaire est les cancers et les traitements qui leurs sont associés en particuliers les agonistes du GnRH. Si un traitement anti-ostéoporotique est indiqué en raison de fractures, d’une DMO très faible ou d’une perte osseuse au cours du traitement, les bisphosphonates constituent le traitement de choix. L’acide zolédronique est le bisphosphonate le mieux étudié chez les femmes non ménopausées présentant une perte osseuse induite par un traitement contre le cancer. Les études ont démontré qu’il permettait non seulement de prévenir la perte osseuse, mais également d’améliorer significativement la densité minérale osseuse [27,28].

Chez les femmes non ménopausées présentant une DMO basse sans cause secondaire, le traitement n’est indiqué en cas de fracture de fragilité sévère. Dans de tels cas, un traitement par bisphosphonates ou tériparatide est préférable, car ces traitements ayant été étudiés chez des femmes non ménopausées atteintes d’ostéogenèse imparfaite [29,33], d’anorexie mentale [24,31] et d’ostéoporose associée à la grossesse [25].

Avant l’initiation d’un traitement pharmacologique chez

les femmes non ménopausées, le désir d’une grossesse doit toujours être discuté avec la patiente.Les bisphosphonates adhèrent aux os et restent longtemps dans le squelette. Les bisphosphonates peuvent traverser le placenta et affecter le squelette du fœtus [32].Des études chez l’animal ont suggéré un effet toxique du traitement par bisphosphonate chez des rates gravides [33]; cependant, aucune malformation des os ou des dents n’a été rapportée chez les enfants nés de mères prenant un bisphosphonate pendant la grossesse [34]. Si une grossesse est envisagée, le traitement par biphosphonates doit être arrêté au moins six mois avant la conception. [35]

CONCLUSION

La découverte d’une DMO basse ou l’avènement de factures de fragilité chez une femme jeune justifie une enquête étiologique.

Le traitement repose essentiellement sur un mode de vie sain pour les os et sur le traitement de l’étiologie. Un traitement anti-ostéoporotique peut être indiqué en cas de fractures ou de cause secondaire d’ostéoporose identifiée. Si les essais cliniques ont montré un effet bénéfique des bisphosphonates et du tériparatide sur la DMO, il n’y a jusqu’à présent aucune preuve sur leur effet sur la réduction du risque de fracture chez la femme jeune.

CONFLIT D’INTÉRÊT

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêt.

RÉFÉRENCES

1. Hosmer WD, Genant HK, Browner WS. Fractures before menopause: a red flag for physicians. Osteoporos Int 2002;

13:337–341.

2. Lewiecki EM, Gordon CM, Baim S, et al. International Society for Clinical Densitometry 2007 Adult and Pediatric Official Positions.

Bone 2008; 43:1115–1121.

3. Writing Group for the ISCD Position Development. Diagnosis of osteoporosis in men, premenopausal women, and children. J Clin Densitom 2004;7:17-26.

4. Gourlay ML, Brown SA. Clinical considerations in

premenopausal osteoporosis. ArchIntern Med 2004;164:603–

14.

5. Leib ES. Treatment of low bone mass in premenopausal women:

when may it be appropriate? Curr Osteoporos Rep 2005;3:13–

8.

6. Licata AA. “Does she or doesn’t she.have osteoporosis?” The use and abuse of bone densitometry. Endocr Pract 2000;6:336–7.

7. Lindsay R. Bone mass measurement for premenopausal women.

Osteoporos Int 1994;4(Suppl 1):39–41.

8. Ferrari S, Bianchi ML, Eisman JA, et al. Osteoporosis in young adults: pathophysiology, diagnosis, and management.

Osteoporos Int 2012;23(12):2735–48.

(5)

9. K. Briot, C. Roux, ostéoporose de la femme jeune, La Lettre du Rhumatologue • N° 344 - septembre 2008

10. Hui SL, Slemenda CW, Johnston CC Jr. Age and bone mass as predictors of fracture in a prospective study. J Clin Invest 1988;81:1804–9.

11. Wu F, Mason B, Horne A, et al. Fractures between the ages of 20 and 50years increase women’srisk of subsequent fractures.

ArchIntern Med 2002;162:33–6.

12. Abitbol V, Roux C, Chaussade S et al. Metabolic bone assessment in patients with inflammatory bowel disease.

Gastroenterology 1995;108:417-22.

13. Bernstein CN, Blanchart JF, Leslie W et al. The incidence of fracture among patients with inflammatory bowel disease. Ann Intern Med 2000;133:795-9.

14. Adachi JD, Saag KG, Delmas PD et al. Two-year effect of alendronate on bone mineral density and vertebral fracture in patients receiving glucocorticoids: a randomized, double-blind, placebo-controlled extension trial. ArthritisRheum 2001;44:202- 11.

15. Teng K. Premenopausal osteoporosis, an over looked consequence of anorexia nervosa. Cleve. Clin. J. Med. 78(1), 50–58 (2011).

16. Legroux-Gerot I, Vignau J, Collier F, Cortet B. Factors influencing changes in bone mineral density in patients with anorexia nervosa-related osteoporosis: the effect of hormone replacement therapy. Calcif. Tissue Int. 83(5), 315–323 (2008).

17. Legroux-Gerot I, Vignau J, D’Herbomez M et al. Evalua¬tion of boneloss and its mechanisms in anorexia nervosa. Calcif Tissue Int 2007;81:174-82.

18. Cohen A, Dempster D, Recker R, et al. Abnormalbone microarchitecture and evidence of osteoblast dysfunction in premenopausal lwomen with idiopathic osteoporosis. J Clin EndocrinolMetab 2011;96:3095.

19. Adi Cohen,premenopausal osteoporosis, EndocrinolMetab Clin N Am - (2016) 0889-8529/16/ª 2016 Elsevier Inc.

20. Wallace BA, Cumming RG. Systematic review of randomized trials of the effect of exercise on bone mass in pre and postmenopausal women. Calcif Tissue Int 2000; 67:10–18.

21. Mein AL, Briffa NK, Dhaliwal SS, Price RI. Lifestyle influences on 9-year changes in BMD in young women. J Bone Miner Res 2004; 19:1092–1098.

22. Peris P, Monegal A, Martı´nez MA, et al. Bone mineral density evolution in young premenopausal lwomenwithidiopathicosteoporosis. Clin Rheumatol2007;

26:958–961.

23. Martyn-St James M, Carroll S. Effects of different impact exercisemodalitieson bonemineraldensity in premenopausal lwomen: a meta-analysis. J BoneMiner Metab 2010; 28:251–

267.

24. Golden NH, Iglesias EA, Jacobson MS, et al. Alendronate for the treatment of osteopenia in anorexia nervosa: a randomized, double-blind, placebo controlled trial. J Clin EndocrinolMetab 2005; 90:3179–3185.

25. O’Sullivan SM, Grey AB, Singh R, Reid IR. Bisphosphonates in pregnancy and lactation-associated osteoporosis. Osteoporos Int 2006; 17:1008–1012.

26. McLendon AN, Woodis CB. A review of osteoporosis

management in younger premenopausal women. WomensHealth (Lond) 2014; 10:59–77.

27. Hershman DL, McMahon DJ, Crew KD, et al. Zoledronic acid prevents bone loss in premenopausal women undergoing adjuvant chemotherapy for early stage breast cancer. J Clin Oncol 2008; 26:4739–4745.

28. Gnant MF, Mlineritsch B, Luschin-Ebengreuth G, et al.

Zoledronic acid prevents cancer treatment-induced bone loss in premenopausal women receiving adjuvant endocrine therapy for hormone-responsive breast cancer: a report from the Austrian Breast and Colorectal Cancer Study Group. J Clin Oncol 2007;

25:820–828.

29. Shapiro JR, Thompson CB, Wu Y, et al. Bone mineral density and fracture rate in response to intravenous and oral bisphosphonates in adult osteogenesis imperfecta. Calcif Tissue Int 2010; 87:120–129.

30. Orwoll ES, Shapiro J, Veith S, et al. Evaluation of teriparatide treatment in adults with osteogenesis imperfecta. J Clin Invest 2014; 124:491–498.

31. Miller S KK. Grieco KA, Mulder J, et al. Effects of risedronate on bone density in anorexia nervosa. J Clin EndocrinolMetab 2004;

89:3903–3906.

32. PatlasN,Golomb G, Yaffe P, et al. Transplacental effects of bisphosphonates on fetal skeletal ossification and mineralization in rats. Teratology 1999; 60:68–73.

33. Minsker DH, Manson JM, Peter CP. Effects of the bisphosphonate, alendronate, on parturition in the rat. ToxicolApplPharmacol 1993; 121:217–223.

34. Levy S, Fayez I, Taguchi N, et al. Pregnancy outcome following in utero exposure to bisphosphonates. Bone 2009; 44:428–430.

35. Bente L. Langdahl, osteoporosis in premenpausal women, CurrOpinRheumatol 2017, 29:410–415

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