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Prise en charge pharmacologique de la lithiase urinaire
Pharmacologic treatment of urinary lithiasis
S. Doizi
a, J. Letendre
a, K. Bensalah
b, O. Traxer
a,∗aServiced’urologie,universitéPierreetMarieCurie,hôpitalTenon,4,ruedelaChine, 75020Paris,France
bServiced’urologie,universitéRennes-2,CHUdeRennes,2,rueHenri-le-Guillou,35000 Rennes,France
Rec¸ule15septembre2013;acceptéle18septembre2013
MOTSCLÉS Lithiaseurinaire; Traitementmédical
Résumé
Objectif.—Connaîtrela placedu traitementmédicaldansla priseenchargeactuelledela lithiaseurinaire.
Méthode.—Synthèse établie àpartir d’une recherche bibliographique PubMed résumée et organiséeparuncollègedelecteurs(SD,JL,KB,OT).
Résultat.—L’incidence de la lithiaseurinaire esten augmentation constante dansles pays industrialisésetsaprévalenceenFrance,danslapopulationgénérale,estestiméeà10%.Du faitd’untauxderécidiveimportant,elleengendreunvéritableproblèmedesantépublique.
Desavancéessignificativesdanslapriseenchargechirurgicaleetmédicaledelalithiaseurinaire aucoursdestroisdernièresdécenniesontaméliorélesperspectivespourlespatientsàhaut risquederécidive.
Conclusion.—La compréhensiondesdésordresphysiologiquesàl’originedelaformation de calculsapermisd’identifieraumoinsunfacteurchezlaplupartdespatientssurlequelilsera possibled’agir grâceà desmesures diététiquesadaptées, associéesdans certainscas àun traitementpharmacologiqueafinderéduirelarécidivelithiasique.
©2013ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés.
KEYWORDS Urinarylithiasis;
Medicaltreatment
Summary
Aim.—Todescribethepharmacotherapyofurinarylithiasis.
Method.—Resultsofaliteraturesearch(PubMed)wassummarizedbyanexpertsboard.
Results.—The incidenceof urolithiasis constantly increasesin industrialized countries and itsprevalenceinFrance isestimatedaround 10%inthegeneralpopulation. Duetoitshigh
∗Auteurcorrespondant.
Adressese-mail:steeve.doizi@gmail.com(S.Doizi),julien.letendre@gmail.com(J.Letendre),karim.bensalah@chu-rennes.fr (K.Bensalah),olivier.traxer@tnn.aphp.fr,marietgilles@free.fr(O.Traxer).
1166-7087/$—seefrontmatter©2013ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés.
http://dx.doi.org/10.1016/j.purol.2013.09.018
recurrencerateurolithiasisisapublichealthconcern.Significantprogressesinbothsurgeryand pharmacotherapyduringthelastthirtyyearsmarkedlyimproveprognosticofhighrecurrence riskpatients.
Conclusion.—Betterunderstandingofthephysiologicdisturbancesinvolveinstoneformation hasallowedtoidentifyatlestonefactorineverysubsetofpatientinwhichdietandpharma- cotherapywillreducetherecurrencerate.Inthisreviewarediscussedtreatmentsofthecrisis aswellasthemetabolictreatment.
©2013ElsevierMassonSAS.Allrightsreserved.
Introduction
L’incidencedelalithiaseurinaireestenaugmentationcons- tantedanslespaysindustrialisésetsaprévalenceenFrance, dansla populationgénérale,est estiméeà10%[1—3].On estime que chaque année, sur deux millions de patients lithiasiques, 5à 10% deviennent symptomatiques et que la coliquenéphrétique aiguë (CNA) représente 1à2%des entréesdanslesservicesd’urgences(SAU)[1,2].Letauxde récidivedelacoliquenéphrétiquelithiasiqueestimportant etpourraitatteindre75%à20ans.Aprèslepremierépisode lithiasique,ilestd’environ15%àunan,35%àcinqanset de50%àdixans,cequiconstitueunvéritableproblèmede santépubliquedufaitducoûtengendréparcettepriseen charge thérapeutique [1—6].La prévention dela récidive lithiasiquereposant sur uneenquête étiologiquesystéma- tiquepeutfaireappelàuntraitementpharmacologiqueen plusdes recommandationshygiéno-diététiques [7].Lebut decetterevueestdefairesuccessivementunemiseaupoint surlesdifférentstraitementspharmacologiquesdisponibles pourletraitementdelacriseaiguëainsiqueceuxdelaprise enchargemétabolique.
Colique néphrétique aiguë lithiasique
Traitementdelacrise
L’explicationphysiopathologiquedelacoliquenéphrétique résidedansl’augmentationbrutaleetrapidedelapression danslesvoiesexcrétrices(pressionintra-urétéraleetintra- pyélique) sous l’effet des modifications hémodynamiques intrarénales déclenchées en réponse à l’obstacle urété- ral[4,8].C’estl’augmentationdelapressionintrapyélique qui est source de douleur via la distension des parois du bassinet(étirementdesfibresnerveusessensitivesdelacap- sulerénale,nombreusesdanslapartiepéripyélique)etnon l’augmentationisoléedelapressionintra-urétérale[9—13].
L’augmentationdelapressionintrapyéliqueestessentielle- mentdueàlasynthèsedeprostaglandinesvasodilatatrices (PGE2)augmentantlefluxsanguinrénalpardiminutiondes résistancesdesartériolesafférentesalorsqueletonusdes artérioles efférentes est maintenu. Le traitement initial, essentiellementmédicaletprincipalementantalgique,doit être précoce et rapidement efficace [14,15]. En plus de leureffet antalgique, lesAINS diminuentla filtration glo- mérulaireparinhibitiondelasynthèsedesprostaglandines, le tonus musculaire lisse des voies urinaires et l’œdème inflammatoireauniveaudel’obstruction.Cesmécanismes enfontnaturellementletraitementdechoixdelacolique néphrétique [16—19]. L’administration par voie intravei- neuseseraprivilégiéedufait desarapiditéd’action(seul
lekétoprofènepeutêtreadministréparvoieintraveineuse enperfusionlente).Lediclofénac, ayantaussil’AMMpour cetteindication,nepeuts’administrerqueparvoieintra- musculaire.
Dansunerevuedelalittérature,ilaétémontréqueles patientstraitésparAINSsont plussoulagésque ceuxtrai- téspardérivésmorphiniquesseuls[20,21].Lesantalgiques depalierI peuventêtre prescritsen association auxAINS lorsqu’une douleur faible à modérée persiste. Les antal- giques de palier III ne sont indiqués en association avec lesAINSqu’encasdedouleurd’embléeintenseoudedou- leurinsuffisammentsoulagéeparlesAINS.Laréponseaux AINSétantimprévisible,20%despatientsn’étantquepar- tiellement soulagés, les morphiniques gardent une place importante[9].
ÀnoterquelespatientstraitésparAINSontaussisigni- ficativementmoinsderécidivesdouloureuses[22].
Même s’ils sont le traitement de première intention, il faudra veiller au respect de leurs contre-indications avantprescription(insuffisanceshépatiques,rénaleetcar- diaquesévères,ulcèregastro-duodénal, grossesseau-delà de24semainesd’aménorrhée,...).
Traitementmédicalexpulsif
L’utilisationdesalpha-bloquantsetdesinhibiteurscalciques aétéproposéepouraccélérerl’expulsiondescalculsurété- raux.
Lesfibresmusculaireslissesurétéralescomprennentdes récepteurs ␣-adrénergiques pour leur contrôle, agissant en augmentant le tonus basal, l’activité péristaltique et lescontractionsurétérales etdes pompes à calciumpour entraîner leur contractilité. Parmi les quatre groupes de récepteurs␣,le ␣1d-adrénergique est abondammentpré- sentau niveaudelaportionintramurale del’uretèrelors dupassagedudétrusor[23].Ilenestdemêmedeladen- sitédespompesàcalciumquiaugmenteaussilorsdutrajet intramuralurétéral.L’utilisationdesalpha-bloquantssélec- tifs(tamsulosine)dans letraitementsymptomatiquedela CNApermettraitunemeilleurerelaxationdesfibresmuscu- laireslisses. L’inhibitiondes canauxcalciques(nifédipine) entraîneunediminutiondescontractionsrapidesurétérales, maisconservelerythmepéristaltiquelent.
Des méta-analyses d’essais thérapeutiques contrôlés (ETC) ont montré que des patients ayant un calcul uré- téral traités avec un alpha-bloquant ou un inhibiteur calciqueontuneprobabilitédepassagespontanéducalcul plus importante et plus rapide ainsi qu’une consomma- tiond’antalgiques et un taux de récidive moindres qu’en l’absencedeces traitements [24]. Cellede Hollingsworth en 2006reprenant neuf études (693patients) a retrouvé
untaux d’expulsionaugmenté de65% parrapport àceux n’ayantpasrec¸u cestraitements.Ànoter laréductionde laconsommationd’antalgiquesgrâceàl’utilisation deces médicaments.TroisETCcomparaientdirectementlesrésul- tatsdelatamsulosineàceuxdesinhibiteurscalciques:deux d’entreellesneretrouvaientpasdedifférencesignificative entrelesdeux médicamentsalors qu’uneconcluait àune meilleureefficacitédesalpha-bloquants[25].Récemment, Yeetal.ontmontrédansunETCmulticentriquecomprenant 3189patients une supérioritéde latamsulosine au niveau destauxettempsd’expulsionainsiquedesconsommation etrécidivesdouloureusesmoindresparrapportàlanifédi- pine[26]. Une seule étude asuggéré que la tamsulosine, terazosine et la doxazosine sont équivalentes en termes d’efficacité[27].
Cetraitementmédicalexpulsifaugmenteaussiletauxde stone-free etréduit la consommationd’antalgiques après lithotripsieextra-corporelle [28].Latamsulosine améliore aussilatolérancedessondesJJ[29,30].
La fréquence d’effets indésirables observée tels que l’hypotension,palpitationsestfaiblepuisqu’ellereprésente 3,2à4,2%descas;ilenestdemêmeconcernantlerisque d’éjaculationrétrograde [25,31—33].On peutajouter que dufaitdelasurvenuedusyndromedel’irisflasquelorsde la chirurgiede la cataracte chezdes patients traitéspar tamsulosine,saprescriptionestdéconseilléelorsquecette interventionestprogrammée.
Traitement métabolique
Selon les recommandations de l’AFU, une enquête étio- logique est systématique et indispensable pour chaque patientlithiasiquedès le premier épisodesymptomatique [34]. Elle nécessite une synthèse des données cliniques, radiologiquesetbiologiquescentréesurl’analysemorpho- constitutionnelle du calcul. En fonction des résultats, un traitementpharmacologiquepréventifpourraêtreinstauré enplusdutraitementétiologiqueetdesmesuresdiététiques chezlespatientsàhautrisquederécidivelithiasique.
Lithiasecalcique
Lalithiasecalcique,laplusfréquentedetouteslesformes delithiase,représenteplusde85%del’ensembledescal- culs[1,2].Lapréventiondesrécidivesreposeavanttoutsur lesmesures diététiques: diurèse supérieure à 2litres par jour,apportcalciquenormal(1000mg/j)etmodérationdes apportsprotéiques(0,8à1g/kgparjour),sodés(3à5g/j)et enoxalates.Letraitementpharmacologiquen’interviendra qu’encasd’échecdecesmesures[35].
Il sera prescrit en complément de la poursuite des mesuresdiététiquesetpourrafaireappelauxmédicaments suivants:diurétiquesthiazidiques,citratedepotassium.
Diurétiquesthiazidiques
Indiquésencasd’hypercalciuriepersistanteaprèsmesures diététiques (>8mmol/j), les diurétiques thiazidiques réduisent la calciurie en stimulant directement la réabsorption du calcium au niveau du tube contourné distal et indirectement par un transporteur échangeur calcium-sodiumau niveaudutube contournéproximal.Ils augmententl’excrétionurinairedusodiumetdeschlorures
et, à un moindre degré, l’excrétion du potassium et du magnésium.
Ils permettent parce mécanisme de réduirela calciu- ried’environ 40%àconditionquelarestrictionsodéesoit respectée[1].
Plusieurs essais thérapeutiques contrôlés ont démon- tré l’efficacité des thiazidiques dans la prévention des récidives. SeptETC ont démontré uneffet bénéfique des thiazidiquessurlapréventiondesrécurrencescomparative- mentàunplacebo[36—42].Uneméta-analyseportantsur huitessaisad’ailleursretrouvéunediminutionde57%des récidives[43].LaerumetLarsenparexempleontretrouvé untauxderémissionde78,3%chezlespatientstraitéspar hydrochlorothiazideversus52%danslegroupeplacebo[40].
Les effets indésirables des thiazidiques (incidence d’environ 30%)lesplusrencontrés sontl’asthénie,ladys- fonction érectile (3à 9%), la diminution de la libido au niveaucliniqueetl’hypokaliémie,intoléranceau glucose, hyperuricémie,dyslipdémieauniveaubiologique,pouvant ainsienlimiterl’observance[44].
Unesupplémentationpotassiqueseranécessaireencas d’hypokaliémie dont le traitement de choix se portera sur le citrate de potassium du fait d’une hypocitraturie induiteparlesthiazidiques(réabsorptionauniveaudutube contournéproximaldufaitdel’hypokaliémie).Ilpermettra de compenserl’hypokaliémie-hypocitraturie etpotentiali- ser les effets des diurétiques par son effet direct sur la cristallisationetl’agrégationcristallineoxalocalcique.
Pour éviter le risque d’hypokaliémie induite par les thiazidiques, l’alternative est de recourir à l’association de diurétiques thiazidiques et épargneurs potassiques: hydrochlorothiazide+amiloride (Modurétic®), mais il fau- dra surveiller la kaliémie surtout en cas d’insuffisance rénale préexistante(risqued’hyperkaliémie de1,2% chez lespatientssansinsuffisancerénale).
Citrate
Lecitratediminuelaformation delalithiasecalciquepar l’intermédiaire deplusieurs mécanismes:lacomplexation ducitrateetducalciumetl’inhibitiondelacristallisation, croissanceetagrégationcristallinedel’oxalatedecalcium etduphosphate decalcium.Ilexiste troispréparations à basedecitrate:citratedepotassium,citratedepotassium et de sodium, citrate de potassium et demagnésium. Le citratedepotassium etsodiumnepeutêtre recommandé carleseulETCréalisén’apasmisenévidencededifférence entrecetraitementetleplacebo[45].Concernantlecitrate depotassiumetdemagnésium(actioninhibitricedumagné- siumsurlacristallisation),plusieursétudesdontunETCont montrésonefficacité(87,1%derémissionversus36,4%pour leplacebodansl’ETCd’Ettingeretal.)maisl’observancea étélimitée(48%d’arrêtdutraitementversus24%pour le placebodanslamêmeétude)[39,46].Bienquelecitratede potassiumetmagnésiumbénéficied’uneefficacitéprouvée, celui-ciresteàl’étatexpérimental.Seullecitratedepotas- sium estdonc disponible etbénéficie d’un bon niveaude preuveencasd’hypocitraturie.Dansl’ETCdeBarceloetal., lecitratedepotassiumpermettaituntauxderémissionde 72%comparativementà20%pourlegroupeplaceboencas delithiasecalciqueassociéeàunehypocitraturie[47].
Ilfautnoterquelecitratedepotassiumestunalcalini- santurinaireetpeutainsifavoriserlaformationdecalculs
dephosphatedecalcium,d’oùunesurveillancedupHuri- naire.
Ilpeutêtreutiliséseuldanslalithiasecalciquenormo- calciuriqueouencomplémentdesdiurétiquesthiazidiques lorsque celle-ci est associée à une hypercalciurie, encas d’échecdesmesuresdiététiques.
Lithiaseurique
Lalithogénèse de lalithiase uriquerepose avant tout sur l’acidité des urines, qui avec un pH constant inférieur à 5,5entraîne la cristallisation de l’acide urique, puis sur l’hyperuricurieetladiminutiondeladiurèse(réduisantle pHurinaire).
Letraitementpréventif delalithiaseuriquereposesur l’augmentationdeladiurèse,l’alcalinisationdesurineset éventuellementlaréductiondel’hyperuricurie.
Alcalinisationdesurines
L’objectifestd’atteindreunpHurinairecomprisentre6,2et 6,8sans dépasser 7pour éviter la précipitation des phos- phates decalcium. Lesmédicaments dont nous disposons sont le bicarbonate de sodiumet le citrate depotassium officinal.L’avantageducitratedepotassiumestderéduire laformationdelithiasecalciquecommecelaaétéabordé précédemment et de ne pas apporter de sodium supplé- mentairecontrairementaubicarbonatedesodiumpouvant augmenter l’excrétion de calcium et donc le risque de lithiase calcique. Deplus, il n’aggrave pas une hyperten- sionartériellemalcontrôléeouuneinsuffisancecardiaque préexistante.Parcontre,unesurveillancedelakaliémieest nécessaireencasd’insuffisancerénale.Lesmédicamentsne contenantqueducitratedepotassium(Urocit-K®,Acalka®) nesont pasdisponibles enFranceetilfaudra recourirau citratedepotassiumofficinal.Lesseulespréparationsexis- tantes(Alcaphor®,Foncitril4000®)contiennentchacunedu citratede potassium etdesodium. AucunETC n’a étudié l’effetdeces médicamentsalcalinisants surla prévention delalithiaseurique.Ilexisteseulementdessériesdecas dontcelledePaketal.retrouvaituntauxderémissionde 94%etcelledeRodmanetal.ayantdesrésultatssimilaires [48,49].
Réductiondel’uricurie
Il s’agit en premier de réduire les apports alimentaires richesenpurines(charcuterie,abats).Encasd’échecdeces mesures (uricurie>4mmol/j) un traitement pharmacolo- giquefaisantappelàl’allopurinol(inhibiteurdelaxanthine oxidase qui empêche la conversion de l’hypoxanthine en xanthineet,finalement,enacideurique)serainstauré,sur- tout s’il existe une hyperuricémie>380mol/L. Il réduit l’uricémieetparcetintermédiairel’uricurie.Cetraitement seratoujoursassociéàl’alcalinisationdesurines.
Lithiasecystinique
Lalithiasecystiniquereprésente1à2%descalculsurinaires de l’adulte. Elle est l’expression clinique de la cystinu- rie,anomaliehéréditaireenrapportavecuntroubledela réabsorptiondigestive(jéjunum)ettubulairerénale(tube contournéproximal)desacidesaminésdibasiques:cystine (PM:240Da),ornithine,lysineetarginine,conduisantàune excrétionurinaireaccruedecystine.Lacystineestformée dedeuxmoléculesdecystéinereliéesparunpontdisulfure.
Sasolubilitédansl’urineàpHphysiologiqueestfaible,d’où lerisquedecristallisationetdelithiaseurinaire.Deplus, laformationdecalculsdecystineestdirectementliéeàla concentrationdecystinedanslesurines.
Laprévention desrécidivesrepose surune diurèsedes 24heuressupérieureà3litres,unrégimealimentairelimité enméthionineetensodium(éviterdedépasser2gparjour) etuntraitementmédicalbasésurl’alcalinisationdesurines (maintiend’un pH>7,5pendant toutle nycthémère)pour augmenterlasolubilisationdelacystine:citratedepotas- siumoubicarbonatedesodium[50].
Alcalinisationdesurines
Le citrate de potassium est le médicament de choix car n’apportepasdesodiumsupplémentaire(contrairementau bicarbonatedesodium)risquantd’augmenterle débituri- nairedecystine(réabsorptioncoupléedesacidesaminéset dusodiumauniveaudutubecontournéproximal).UnpHuri- nairemaintenuau-delàde8créeunrisquedeprécipitation desphosphatesdecalciumetd’infectionurinaire.
Encasdecystinuriesupérieureà3mmol/Jouderécidive lithiasique malgré les mesures précédentes, un traite- ment adjuvant par des sulfhydryles chélatant la cystine dansl’urine grâceàungroupementthioletlimitant ainsi sa cristallisation sera introduit: tiopronine (Acadione®), D-pénicillamine (Trolovol®). Le captopril, inhibiteur de l’enzymedeconversiondel’angiotensine(IEC)possédantun groupementthiolestaussiuneoptionthérapeutique[50].
Chowetal.ontmontréquel’alcalinisationassociéeaux sulfhydrylespermettaitderéduirelenombred’évènement paranà0,52/an,0,71/anpourlecaptoprilcontrairement à1,58/anpourl’alcalinisationseule[51].
Pak et al. ont quant à eux montré que la tiopronine permettait unerémission dela formation de calculschez 63à71%despatientsetde81à94%àl’échelonindividuel.
Cependantleseffetsindésirablesdela tiopronineontété retrouvés dans 75,5% des cas en cas de prise antérieure de D-pénicilliamine et 64,7% en l’absence d’antécédent depénicilliaminealorsqu’on lesretrouvechez83,7% des patients prenant la D-pénicillamine. L’arrêt de la tiopro- nine a eu lieu dans 30,6% des cas contre 69,4% pour la D-pénicillamine.LaD-pénicillaminesembledoncmoinsbien tolérée[52].
Lecaptoprilayantdesrésultatscontroversésdemeureun choixdedeuxièmeintentionencasd’échecoudecontre- indicationàlatiopronine[53—56].
Lithiased’infection
La lithiase d’infection a une lithogénèse reposant sur la présence de germes uréasiques (Proteus spp., Kleb- siellapneumoniae,Staphylocoques aureusetepidermidis, Pseudomonas, Providencia rettgeri, Serratia marescens, Morganellamorganii,Corynebacteriumurealyticum,Urea- plasmaurealyticum,...)permettantunefortealcalinisation desurinesetparcebiaislaformationduphosphateammo- niacomagnésienoustruviteetdecarbapatite[57].
Letraitementreposesurl’exérèsecomplètedescalculs, uneéradicationcomplèteetdurabledel’infectionurinaire (antibiothérapie)etl’acidificationdesurines.
Pourl’acidificationdesurines,laL-Méthionineaétépro- posée,cependantaucunETCn’aétéréalisécontreplacebo.
Deplus, leseffetsdel’acidificationà longterme peuvent entraînerunedéminéralisationosseuse.
Lesinhibiteurs de l’uréase,l’acide acetohydroxamique etl’hydroxyurée,bénéficientdequelquesessaiscontrôlés.
L’acideacetohydroxamique,leplusutiliséetleplusétudié, s’estmontréefficacemaisavecuneobservancelimitéedu faitdeseffets secondairesprésentsdans 22à62%descas [58—60].
Conclusion
Des avancées significatives dans la prise en charge chi- rurgicale et médicalede la lithiase urinaire au cours des troisdernièresdécenniesontaméliorélesperspectivespour lespatientsà hautrisquederécidive. L’identificationdes désordres physiologiques a permis la compréhension de la formation de calculs chez plus de 90% des patients.
L’associationd’une meilleure prise encharge chirurgicale etmédicalegrâceaubilanmétaboliquesystématiqueaper- misderéduireletauxderécidivelithiasiquedenombreux patientsetdecettefac¸onaméliorerleurqualitédevie.
Déclaration d’intérêts
Lesauteursdéclarentnepasavoirdeconflitsd’intérêtsen relationaveccetarticle.
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