© Faezeh Abbariki, 2021
Impact de six semaines d’entraînement par intervalles à haute intensité sur la capacité des vaisseaux cérébraux
à réagir à des changements rapides de la pression artérielle en fonction de la direction du changement de
la pression artérielle
Mémoire
Faezeh Abbariki
Maîtrise en kinésiologie - avec mémoire Maître ès sciences (M. Sc.)
Québec, Canada
ii
Résumé
L’entraînement par intervalles à haute intensité (HIIT) est très populaire chez les athlètes, mais il existe peu d'informations sur les effets de ce type d’entraînement sur la fonction vasculaire cérébrale. Notre équipe a déjà rapporté une diminution de l’autorégulation cérébrale dynamique (ACd) après six semaines d’entraînement HIIT effectué jusqu’à épuisement chez des athlètes masculins entraînés en endurance. Dans cette étude précédente, l’ACd a été caractérisée à l’aide d’une fonction de transfert sur des oscillations forcées de pression artérielle (PA) et de vélocité du sang dans l’artère cérébrale moyenne (vACM) induite par 5 minutes de squat répétés (SR) effectués à 0,05 Hz et 0,10 Hz. Cette analyse ne prend pas en considération la direction du changement de PA, mais des preuves suggèrent que le système vasculaire cérébral est plus efficace pour atténuer les changements de débit sanguin cérébral lorsque la pression artérielle moyenne (PAM) augmente de manière transitoire par rapport au changement de débit sanguin cérébral lorsque la PAM diminue de manière transitoire. L’objectif de ce travail de maîtrise était d'étudier l'effet de six semaines de HIIT sur la sensibilité directionnelle de la relation pression artérielle - débit sanguin cérébral à l’aide de SR effectués à des fréquences de 0,05 Hz et 0,10 Hz. Nous avons mesuré les changements absolus de PAM et de vACM ajustés en fonction du temps associés à ces changements avant et après les six semaines du protocole HIIT. Les résultats de ce travail suggèrent que six semaines de HIIT ont le potentiel d’améliorer la sensibilité directionnelle de la relation pression artérielle - débit sanguin cérébral chez des athlètes masculins entraînés en endurance.
iii
Abstract
High-intensity interval training (HIIT) is very popular for athletes, but there is limited information on its effect on the cerebrovascular function. Our team has previously reported a decrease in dynamic cerebral autoregulation (dCA) after 6 weeks of HIIT performed to exhaustion in endurance-trained male athletes. In this previous study, dCA has been characterized using a transfer function analysis on forced oscillations of blood pressure (BP) and middle cerebral artery blood velocity (MCAv) induced by 5 minutes of repeated squat-stands (RSS) performed at 0.05 Hz and 0.10 Hz. This analysis did not consider the direction of BP change, but evidence suggests the cerebral vasculature is more effective in attenuating changes in cerebral blood flow when mean arterial pressure (MAP) transiently increases compared to the change in cerebral blood flow when MAP transiently decreases. The objective of this work was to investigate the effect of six weeks of HIIT to exhaustion on the directional sensitivity of the cerebral pressure-flow relationship using the RSS model performed at 0.05 Hz and 0.10 Hz. We measured the absolute time-adjusted changes in MAP and MCAv associated with these changes before and after the 6-week HIIT protocol. The results of this work suggest that six weeks of HIIT have the potential to improve the directional sensitivity of the cerebral pressure-flow relationship in endurance-trained male athletes.
iv
Table des matières
Résumé ... ii
Abstract ... iii
Table des matières ... iv
Liste des figures ... vi
Liste des abréviations, sigles, acronymes ... viii
Remerciements... x
Avant-propos ... xi
Introduction ... 1
1. CHAPITRE 1: Circulation cérébrale ... 3
1.1 Anatomie ... 3
1.1.1 Circulation artérielle ... 3
1.1.2 Circulation veineuse ... 7
2. CHAPITRE 2 : Débit sanguin cérébral... 10
2.1 Mesure du débit sanguin cérébral ... 10
2.2 Doppler transcrânien ... 11
2.3 Débit sanguin cérébral: ... 12
2.3.1 Principaux déterminants: ... 12
2.4 Pression artérielle ... 18
2.5 Autorégulation cérébrale et hystérésis ... 19
3. Chapitre 3 : Mesures de la sensibilité directionnelle de la relation pression artérielle - débit sanguin cérébral ... 22
3.1 Techniques pour évaluer la sensibilité directionnelle de la relation pression artérielle - débit sanguin cérébral ... 22
3.1.1 Manoeuvre de squats répétés ... 24
3.2 Variables ... 27
4. Chapitre 4 : Exercice et autorégulation cérébrale ... 31
4.1 Entraînement par intervalles à haute intensité (HIIT) ... 35
4.1.1 Adaptation physiologiques associées au HIIT ... 35
4.1.2 Effets du HIIT sur la fonction vasculaire cérébrale ... 36
v
5. Chapitre 5: Problématique ... 39
6. Chapitre 6: Article scientifique ... 40
6.1 Résumé ... 40
6.2 Abstract ... 42
6.3 Can high-intensity interval training to exhaustion affect the directional sensitivity of the cerebral pressure-flow relationship in young endurance-trained men?.... ... 43
7. Chapitre 7: Discussion ... 61
7.1 Effets de l'entraînement sur la sensibilité directionnelle de la relation pression artérielle-débit sanguin cérébral ... 61
7.1.1 La première hypothèse : Il y aura une asymétrie dans la réponse du DSC en réponse à des augmentations, comparativement à des diminutions, transitoires de PAM avant le programme HIIT…….. ... 61
7.1.2 La deuxième hypothèse: 6 semaines de HIIT altèrera la sensibilité directionnelle de la relation pression artérielle-débit sanguin cérébral chez les jeunes hommes entraînés en endurance.. ... 62
7.1.3 Limites de l'étude ... 64
8. Chapitre 8 : Perspectives ... 67
Conclusion ... 68
Bibliographie ... 69
vi
Liste des figures
Figure 1- Artères carotides internes (12) ... 4
Figure 2- Artères vertébrales (12) ... 5
Figure 3- Circulation artérielle (13) ... 5
Figure 4- Système veineux du cou (18) ... 8
Figure 5- Insonation de l’artère cérébrale moyenne à l’aide d’un Doppler transcrânien (31) ... 11
Figure 6- Facteurs affectant la régulation du DSC (22) ... 13
Figure 7- Couplage neurovasculaire (39) ... 14
Figure 8- Variation en pourcentage du débit sanguin au repos (Q ; VA et ICA) et de la vitesse du sang cérébral (CBV ; PCA et MCA) pendant les changements à l'état stable de PaO2 (bas) et de PaCO2 (haut) (46) ... 15
Figure 9- Le panneau de gauche représente l'AC par Lassen (1959). La courbe montre les relations entre DSC et PAM. Le panneau de droite représente cette relation sur la base de données contemporaines (24). ... 19
Figure 10- Relation entre les changements relatifs de la PAM par rapport au repos (Δ % MAP) et les changements relatifs concomitants du DSC (Δ % CBF) lorsque la PAM diminue et augmente, y compris (panneau de gauche) et en excluant (panneau de droite) l'utilisation de médicaments cardiovasculaires pour manipuler la PAM (59). ... 20
Figure 11- Changements de la PA et de la vitesse du sang dans l’ACM pendant le cycle de gonflement/dégonflement des brassards aux jambes (7). ... 23
Figure 12- Résultat d'un participant : l'hypertension induite par la phényléphrine (A) l'hypotension induite par le nitroprussiate (B) et la position debout (C) (8) ... 24
Figure 13- %ΔvACM/%ΔPAM au cours d’hypertensions et d’hypotensions transitoires (0,05 Hz (gauche) et 0,10 Hz (droite)) (9) ... 26
Figure 14- Les réponses de la PAM, de la MCAv et de la PETCO2 chez un individu en bonne santé (au repos, et lors de SR à 0,05 et 0,10 Hz) (9). ... 27 Figure 15- Le panneau A représente la pression artérielle (BP), la vitesse sanguine dans l'artère cérébrale moyenne (MCAv) et la pression partielle du dioxyde de carbone (PCO2) à 0,10 Hz et 0,05 Hz en squat-stand répété. Le panneau B représente des
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tracés schématiques de la pression artérielle moyenne (MAP) et de la vitesse sanguine moyenne dans l'artère cérébrale moyenne (MCAv) pendant le squat-stand répété à 0,05 Hz. La couleur rouge indique les variables utilisées pour l'hypertension transitoire. La couleur bleue indique les variables utilisées pour l'hypotension transitoire (11). ... 30 Figure 16- Changements du débit cardiaque (CO) et de la pression de perfusion
cérébrale (CPP ; en haut à droite), le débit sanguin cérébral global (gCBF) et la
pression partielle du CO2 artériel (pco2 ; en haut à gauche), teneur en oxygène artériel (Cao2) et livraison d'oxygène au cerveau (CDO2 ; en bas à gauche), et réponses
métaboliques [en bas à droite] à l'exercice incrémentiel (63) ... 32 Figure 17- Panneau A: Relation entre la vélocité du sang dans l’artère cérébrale
moyenne (MCAv) et la pression partielle en CO2 dans le sang artériel (PaCO2 ).
Panneau B: Relations entre la saturation veineuse en O2 (SvO2) et la PaCO2 (B) au repos et pendant l'exercice (66). ... 33 Figure 18- PAM et vACM pendant l'exercice intense pour un sujet (66). ... 34
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Liste des abréviations, sigles, acronymes
AC : autorégulation cérébrale ACA : artère cérébrale antérieure
ACd : autorégulation cérébrale dynamique AChA : artère choroïdienne antérieure ACI : artère carotide interne
ACM : artère cérébrale moyenne ACP : artère cérébrale postérieure CCR : condition cardiorespiratoire CO2 : dioxyde de carbone
DC : débit cardiaque
DSC : débit sanguin cérébral FC : fréquence cardiaque
HIIT : high-intensity interval training Hz : hertz
mm Hg : millimètre de mercure O2 : oxygène
ix MICT : moderate intensity continuous training SIT : sprint interval training
PA : pression artérielle
PaCO2 : pression partielle en dioxyde de carbone dans le sang artériel PaO2 : pression partielle en oxygène dans le sang artériel
PAM : pression artérielle moyenne PAS : pression artérielle systolique
PETCO2 : pression partielle en dioxyde de carbone en fin d’expiration SR : squat répétés
SNA: système nerveux autonome
vACM : vélocité du sang dans l’artère cérébrale moyenne
VO2max : consommation maximale en oxygène
x
Remerciements
Un merci spécial à ma famille, en particulier à ma mère, Mehri Byari, à qui je dois chaque succès dans ses efforts inlassables pour m’appuyer. Je suis très reconnaissante aussi envers mon mari, Hadi Bali, qui a toujours été présent pour moi. Un merci spécial au professeur Patrice Brassard qui a toujours essayé d'améliorer patiemment mes connaissances et ne me refuse aucun soutien. Merci beaucoup à mon amie Francine Lalonde qui m'a beaucoup aidé. Je tiens à remercier tous mes coéquipiers pour leur soutien, leur aide et leurs connaissances.
xi
Avant-propos
Il est à noter que les premières étapes du projet, incluant la collecte de données, la planification et le recrutement des candidats, ont été réalisées par d'anciens étudiants du professeur Brassard. J'ai rassemblé des informations sur la physiologie vasculaire cérébrale à partir de la base de données du projet. J'ai effectué la compilation des données, l'analyse statistique, l'interprétation des résultats et la rédaction avec le plus grand soin des données des étapes précédentes. Dans la phase de collecte, d'analyse et enfin d'interprétation des données, j'ai fait appel à Lawrence Labrecque et Audrey Drapeau (doctorantes sous la direction du professeur Brassard). Le professeur Patrice Brassard a agi à titre de superviseur de projet et d’investigateur principal. Tout le processus d'intervention jusqu’à la rédaction a été supervisé par le professeur Brassard.
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Introduction
Les fonctions cardiovasculaire et respiratoire s'améliorent avec l'augmentation de l'activité physique et de la condition cardiorespiratoire (1). En fait, une façon d'améliorer la fonction vasculaire cérébrale est d’avoir une meilleure condition cardiorespiratoire (2, 3). L’entraînement par intervalles à haute intensité (HIIT) est très populaire parmi les chercheurs en raison des adaptations physiologiques bénéfiques associées à ce type d’entraînement. Par exemple, le HIIT diminue la fréquence cardiaque (FC) au repos, la pression artérielle systolique (PAS) et la pression artérielle diastolique, alors que ce type d’entraînement améliore la consommation maximale en oxygène (VO2max) (4) et affecte le contenu mitochondrial des muscles squelettiques (5). Malgré la popularité du HIIT parmi les chercheurs, les informations quant aux effets de ce type d’entraînement sur la fonction vasculaire cérébrale sont limitées. Notre équipe a déjà rapporté une diminution de l’autorégulation cérébrale dynamique (ACd) après six semaines d’entraînement HIIT effectué jusqu’à épuisement chez des athlètes masculins entraînés en endurance. Dans cette étude précédente, l’ACd a été caractérisée à l’aide d’une fonction de transfert sur des oscillations forcées de pression artérielle (PA) et de vélocité du sang dans l’artère cérébrale moyenne (vACM) induite par 5 minutes de squat répétés (SR) effectués à 0,05 Hz et 0,10 Hz (6). Cette analyse ne prend pas en considération la direction du changement de PA, mais des preuves suggèrent que le système vasculaire cérébral est plus efficace pour atténuer les changements de débit sanguin cérébral lorsque la pression artérielle moyenne (PAM) augmente de manière transitoire par rapport au changement de débit sanguin cérébral lorsque la PAM diminue de manière transitoire (7-11).
Par conséquent, nous avons décidé de nous concentrer sur l'effet de six semaines d'utilisation d’un protocole HIIT effectué jusqu’à épuisement sur la sensibilité directionnelle de la relation pression artérielle - débit sanguin cérébral des athlètes masculins d'endurance. Afin d’en clarifier le contenu, nous expliquerons en détail les principaux concepts de l'anatomie cérébrale dans le premier chapitre. Dans les chapitres deux et trois, nous discuterons des concepts-clés de la physiologie vasculaire cérébrale.
Dans le quatrième chapitre, nous expliquerons les effets du HIIT sur la fonction vasculaire
2
cérébrale. Le cinquième chapitre rapporte la problématique, les objectifs et les hypothèses. Le chapitre six présente les résultats d’un article scientifique. Finalement, dans les chapitres sept et huit, nous interpréterons ces résultats et discuterons des limites de la recherche actuelle, des suggestions pour les études futures et des conclusions de ces résultats.
La réponse de la sensibilité directionnelle de la relation pression artérielle - débit sanguin cérébral est une question controversée qui a récemment retenue l'attention des chercheurs. Cette thématique sera discutée en détails dans le texte de ce mémoire.
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1. CHAPITRE 1: Circulation cérébrale 1.1 Anatomie
1.1.1 Circulation artérielle
Le sang est un fluide important dans le corps qui est pompé par le cœur et transmis par les artères à différentes parties du corps. Ses rôles les plus importants sont de fournir de l'oxygène (O2), des nutriments et d'autres substances nécessaires aux tissus, d’aider à éliminer les déchets tels que le dioxyde de carbone (CO2) et l'acide lactique des tissus de l'organisme et de se défendre contre les micro-organismes. La circulation cérébrale est assurée par les artères et drainée par les veines. Le système artériel peut être divisé en fonction de la taille et de la position anatomique des vaisseaux. Selon la taille des vaisseaux, le système artériel comprend la macrocirculation et la microcirculation. Selon la position anatomique des vaisseaux, le système artériel est divisé en circulation antérieure, qui provient des artères carotides (Figure 1), et en circulation postérieure, qui provient des artères vertébrales (Figure 2). Les artères carotides internes (ACIs) et les artères vertébrales, après avoir pénétré dans le crâne, jouent un rôle majeur dans l'apport de sang et d'O2 (12).
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Figure 1- Artères carotides internes (12)
5
Figure 2- Artères vertébrales (12)
La jonction de l'anastomose vitale entre les artères vertébrales et les ACIs forme le cercle de Willis, d'où proviennent d'autres branches artérielles (12) (Figure 3).
Figure 3- Circulation artérielle (13)
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Les branches qui forment le cercle de Willis sont l'artère basilaire, les artères cérébrales antérieures (ACAs), les artères cérébrales postérieures (ACPs), les artères cérébrales moyennes (ACMs), les artères communicantes antérieures et les artères communicantes postérieures (12).
La circulation cérébrale antérieure, qui provient des ACIs, alimente en sang la région antérieure du cerveau. La contribution de la circulation antérieure à l’apport sanguin cérébral chez l’humain au repos est estimée à 75% par imagerie par résonance magnétique (14-16). Le flux sanguin vers les lobes temporaux, frontaux, pariétaux et des parties de la capsule interne et du diencéphale est assuré par la circulation cérébrale antérieure.
Les trois artères principales qui proviennent des ACIs sont les ACAs, les ACMs et les artères choroïdiennes antérieures (AChA) (12).
Les ACAs fournit du sang à la plupart des zones du cortex cérébral le long de la fente longitudinale. En fait, l'approvisionnement en sang fournit des parties du lobe frontal et des lobes pariétaux supermédiaux, mais ne fournit pas de sang au lobe occipital interne (12).
Les ACMs sont les plus grandes branches des artères cérébrales qui fournissent du sang à de nombreuses structures le long de son trajet. Elles traversent la surface ventrale du lobe frontal et la fissure sylvienne en deux ou trois branches. Elles finissent par se propager sur la majeure partie de la surface latérale de l'hémisphère cérébral (12).
Les AChAs se séparent des ACIs avant de se ramifier des ACMs et ACAs dans le segment supraclinoïde (17). Les AChAs sont divisées en branches profondes et superficielles (12).
Environ 25% du DSC total vont à la région postérieure du cerveau (16). La circulation postérieure provient des artères vertébrales, qui deviennent une artère basilaire après avoir pénétré dans le crâne (18) (Figure 3).
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L'approvisionnement ininterrompu de glucose et d'O2 par le flux sanguin est vital pour le cerveau. Grâce à la microcirculation, de nombreux échanges de nutriments et de déchets sont possibles. Les artères se subdivisent en artérioles et en capillaires. Cette transmission entre le sang et les tissus a lieu à travers la fine paroi des capillaires. Le composant le plus important de la microcirculation est la barrière hémato-encéphalique.
Le cerveau est un organe très délicat qui peut être gravement perturbé par certaines substances circulant dans la circulation systémique. La barrière hémato-encéphalique agit comme une barrière sélective. Elle permet la diffusion des substances lipophiles et des molécules gazeuses dioxide de carbone (CO2) et l'O2, mais contrôle la diffusion des substances hydrophiles. Cette barrière est le résultat de la structure particulière des vaisseaux sanguins dans le cerveau. Dans les autres parties du corps, les cellules qui composent les parois des vaisseaux sanguins ont des conditions différentes. En conséquence, la plupart des molécules pénètrent facilement dans les tissus autour des artères. Mais dans le cerveau, les cellules des parois des vaisseaux sanguins sont compressées, elles bloquent donc le passage de nombreuses molécules, en particulier les protéines et autres grosses molécules. La barrière hémato-encéphaliquen'empêche pas le passage de toutes les grosses molécules. Certaines molécules importantes qui sont vitales pour le bon fonctionnement du cerveau (telles que les molécules de glucose) traversent en fait les parois des vaisseaux sanguins du cerveau. Certaines substances, telles que l'eau, certains gaz et molécules liposolubles peuvent facilement diffuser à travers la barrière hémato-encéphalique, et certaines substances, telles que le glucose et les acides aminés, passent par des supports spécifiques. La barrière hémato- encéphalique est constituée de cellules endothéliales dans les capillaires du cerveau qui sont reliées par des connexions étroites avec une résistance électrique élevée. La présence d'astrocytes est également nécessaire pour créer cette barrière. Ceci dit, certaines zones du cerveau ne possèdent pas de barrière hémato-encéphalique. (12).
1.1.2 Circulation veineuse
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La structure du système de la circulation veineuse cérébrale est différente des autres parties du corps. De plus, des différences anatomiques structurelles ont été observées entre les individus et entre les deux hémisphères (12, 19) (Figure 4).
Le cerveau possède un système complexe de veines jugulaires internes droite et gauche qui rejoignent la veine brachio-céphalique et la veine cave supérieure (20). Le système veineux du cerveau est composé d’un réseau superficiel et d’un réseau profond. Le réseau superficiel draine la surface du cortex cérébral. Le réseau profond draine une matière blanche et grise (parties profondes) (21).
Figure 4- Système veineux du cou (18)
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Les veines cérébrales n'ont pas de tonus musculaire et la physiologie de leur drainage et de leur flux veineux dépend des facteurs tels que la position du corps. La vitesse moyenne du sang qui circule dans la microcirculation est comprise entre 0,05 à 10 cm/s.
Dans les veines jugulaires internes, cette vitesse varie entre 30 et 50 cm/s. La pression vasculaire interne est un facteur important dans la détermination de ces vitesses qui peuvent passer de -3 millimètre de mercure (mm Hg) en position debout à +1 mm Hg en position couchée (21).
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2. CHAPITRE 2 : Débit sanguin cérébral
Le cerveau est situé dans le crâne et se positionne au-dessus du cœur. Le cerveau se compose de diverses parties, dont chacune a un rôle différent tout en interagissant les unes avec les autres. Le cerveau possède une capacité limitée à stocker les nutriments ainsi qu’un métabolisme aérobie élevé; c'est pourquoi il a besoin d'un apport constant en O2. Dans le crâne, il y a du tissu cérébral, du sang et du liquide céphalo-rachidien.
L'équilibre en volume et en pression de ces trois composés est nécessaire pour maintenir une pression intracrânienne normale et un environnement ionique normal.
Bien que le cerveau représente 2% du poids corporel, il reçoit 15 à 20% du débit cardiaque (DC) en fonction de ses besoins (13, 20, 22, 23). En fait, le cerveau est l'organe le plus perfusé et le plus énergivore du corps humain au repos. Le corps module la distribution du flux sanguin pour éviter les dommages. Plusieurs mécanismes fonctionnent pour créer cet équilibre. La présence d’hypoperfusion cérébrale peut mener à de l’ischémie cérébrale, alors que la présence d’hyperperfusion cérébrale augumente le risque d’oèdeme cérébrale. Ainsi, un débit sanguin cérébral (DSC) optimal est essentiel pour la santé humaine (22, 24-26). La régulation du DSC dépend de facteurs tels que le système nerveux autonome, la PA, le métabolisme cérébral et le dioxide de carbone (CO2) (24).
Dans les sections suivantes, nous discuterons de façon plus détaillée de l’évaluation du DSC et de ses principaux déterminants.
2.1 Mesure du débit sanguin cérébral
En 1880, Angelo Mosso enregistre la première estimation du changement de DSC en utilisant la méthode de pléthysmographie (27). Les résultats de ses recherches ont montré que l'amplitude de la pulsatilité de la matière cérébrale augmente avec les tâches cognitives comme les calculs mathématiques. La méthode de mesure directe du DSC a été proposée par Kety et Schmidt environ soixante ans plus tard. Ils ont utilisé une
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injection de gaz inerte dans la circulation sanguine comme traceur. Après l'avoir injecté dans la circulation sanguine, la différence entre l'artère radiale et la veine jugulaire interne a été calculée par la quantité de gaz inerte qui disparaît (28). Cependant, cette méthode a également des limites (29), telles que le manque d'informations régionales sur le DSC.
À cause d’un manque de résolution temporelle suffisante, des recherches sont toujours en cours pour trouver d'autres méthodes afin de pouvoir mesurer directement le DSC.
2.2 Doppler transcrânien
Le Doppler transcrânien (TCD) est utilisée depuis 1960. Bien que cette méthode ne soit pas sans limites, elle est utilisée dans de nombreuses études vasculaires cérébrales pour estimer le DSC et mieux comprendre les nombreux changements physiologiques.
Miyazaki et Kato en 1965 ont mesuré la vitesse du sang dans les artères cérébrales extracrâniennes (30). En 1982, une étude d’Aaslid et al. ont démontré qu’il était possible d’évaluer la vitesse des globules rouges dans les artères cérébrales de manière non- invasive par échographie Doppler, car il existe une fenêtre acoustique au niveau du crâne qui est due à l'amincissement de l'os temporal (31)(Figure 5).
Figure 5- Insonation de l’artère cérébrale moyenne à l’aide d’un Doppler transcrânien (31)
L'avantage le plus important du doppler transcrânien est sa résolution temporelle. En fait, il est possible d'examiner la vitesse du sang battement par battement (32, 33).
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Cependant, pour que la vitesse du sang mesurée dans l’artère d’intérêt représente un débit sanguin, il faut assumer que le diamètre de cette artère demeure constant (34).
Certaines études ont montré qu’à la suite de stimuli physiologiques, le diamètre de l'ACM demeure constant (21). Cependant d'autres études ont rapporté que le diamètre de l'ACM ne reste pas constant en réponse à des changements de CO2 (35). Une étude réalisée en 2014 par Verbree et ses collaborateurs a révélé que de petits écarts de pression partielle en CO2 en fin d’expiration (PETCO2) par rapport à la normocapnie n'affectaient pas le diamètre de l'ACM. Cependant, à des niveaux plus élevés de PETCO2, le diamètre de l'ACM augmentait. En conséquence, des changements importants de PETCO2
affectent le diamètre de l'ACM (36). Dans une autre étude, Verbree et ses collaborateurs ont montré que l'exercice peut entraîner une modification du diamètre de l'ACM (37). Bien qu'il y ait des limites à l'utilisation du doppler transcrânien, tant sa facilité d'utilisation que sa nature non invasive, l'ont rendu très populaire parmi les chercheurs en physiologie vasculaire cérébrale qui visent à étudier le DSC (34).
2.3 Débit sanguin cérébral:
2.3.1 Principaux déterminants:
Tel qu’expliqué précédemment, un DSC optimal est essentiel pour la santé du cerveau.
Le DSC est régulé par une multitude de mécanismes à la fois lors du repos et à l'exercice.
En 2009, Ainslie et al. ont résumé les facteurs importants et influents du DSC (22) (Figure 6).
Ces principaux déterminants comprennent:
I. le métabolisme cérébral et le couplage neurovasculaire II. l’AC et la PA
III. la régulation neurogénique IV. les facteurs chimiques
13 V. le DC
Figure 6- Facteurs affectant la régulation du DSC (22)
I. Métabolisme cérébral et couplage neurovasculaire
Le cerveau est l'un des organes les plus importants du corps qui est essentiel à la survie.
L'apport de substances telles que l'O2 et les nutriments et le transport des déchets métaboliques (38) sont essentiels à l'homéostasie et au bon fonctionnement du cerveau.
Le couplage neurovasculaire, dont nous discuterons plus en détail dans cette section, fait référence à la forte relation temporelle et spatiale qui existe entre le DSC et l'activité neuronale (38-40).
Le muscle vasculaire lisse, les neurones et les cellules gliales sont trois composantes importantes de l'unité neurovasculaire (Figure 7). La réaction à une augmentation du glutamate extracellulaire est de la responsabilité des cellules nerveuses et des astrocytes. Tandis que la distribution appropriée du DSC se fait en transmettant des signaux vasoactifs directs et indirects (41). Lorsque l'adénosine triphosphate est réduite, l'adénosine est libérée directement pour agir comme vasodilatateur, contribuant à l'adéquation entre la demande et l'apport d'O2 (42). Une réponse similaire au glutamate est engendrée par les neurones et les astrocytes, conduisant à la production d'acide arachidonique si le glucose et l'O2 intracellulaire sont suffisants (43). D'autre part, il existe une relation complexe entre les signaux neuronaux d'entrée et les interneurones de
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l'acide gamma-aminobutyrique et astrocytes qui jouent un rôle important dans la livraison locale de DSC (44).
Étant donné que le couplage neurovasculaire est maintenu dans différentes conditions telles que l'exercice, la force de ce couplage chez l'humain peut être déterminée. Il est important de noter que certaines maladies, comme la maladie d'Alzheimer et l'hypertension artérielle, affectent le couplage neurovasculaire (38, 39).
Figure 7- Couplage neurovasculaire (39)
II. Facteurs chimiques
Le DSC est régulé par la concentration des gaz artériels; le CO2 et l'O2. Cependant, le rôle de chacun de ces gaz artériels dans cette régulation est différent. Bien que le métabolisme cérébral dépend de l’apport en O2, la pression partielle en CO2 dans le sang artériel (PaCO2) a plus d’influence sur le DSC que la pression partielle en O2 dans le sang
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artériel (PaO2). De plus, la réponse du DSC est également fortement dépendante de la PaCO2 initiale dans l’exposition hypoxique (45).
Willie et ses collaborateurs ont évalué le débit sanguin dans l'ACI et l'artère vertébrale, la vitesse du sang dans les artères intracrâniennes (ACM et l'ACP) dans des conditions d'isocapnie avec divers degrés d'hypoxie et d'hyperoxie. Leurs résultats ont illustré des changements plus importants (augmentation) du flux sanguin dans l'artère vertébrale et l'ACI par rapport aux changements de la vitesse du sang dans l'ACM et l'ACP pendant les deux conditions d'hypoxie et d'hyperoxie; donc les résultats de leur étude ont montré que la PaO2 et PaCO2 jouent un rôle dans la régulation du DSC (46) (Figure 8).
Figure 8- Variation en pourcentage du débit sanguin au repos (Q ; VA et ICA) et de la vitesse du sang cérébral (CBV ; PCA et MCA) pendant les changements à l'état stable de PaO2 (bas) et de PaCO2 (haut)
(46)
L'hypoxie dans le réseau vasculaire cérébral conduit à une vasodilatation lorsque la réduction des valeurs de PaO2 est en dessous d’un seuil spécifique (40-50 mm Hg). Le lit vasculaire cérébral ne semble pas sensible aux changements d'O2 à d'autres moments (22, 24).Ceci dit, les niveaux de CO2 dans le sang influencent la sensibilité des vaisseaux cérébraux à la PaO2 (22, 47).
16
Le DSC est très sensible aux changements de CO2. En considérant les études réalisées à l'aide d’un Doppler transcânien ou de l'échographie duplex (24), il a été démontré qu’une réduction de 1 mmHg de CO2 (partir de la valeur de base) entraine une réduction de 1 à 3% du DSC, alors qu’une augmentation de 1 mmHg de CO2 est associée à une augmentation de 3 à 6% du DSC (24). Bien qu'il y ait une réaction au CO2 dans tous les vaisseaux sanguins cérébraux, cette réaction semble plus prononcée dans les vaisseaux de la dure-mère. La réactivité vasculaire cérébrale est définie par les changements de DSC en réponse aux changements de PaCO2 (48).
La réponse vasculaire cérébrale au CO2 est également efficace pour réguler le pH central et est considérée comme une fonction homéostatique vitale. En général, les artères cérébrales répondent aux changements de PaCO2 par vasoconstriction et vasodilatation (22). Le CO2 est d'une grande importance physiologique pour répondre aux besoins métaboliques des tissus. Le mécanisme de cette fonction pourrait être résumé comme suit : l'augmentation du métabolisme oxydatif est causé par une augmentation des fonctions cérébrales, ce qui entraîne une plus grande production de CO2. La réponse myogénique à une augmentation de la concentration de CO2 conduit à une diminution du tonus intrinsèque des cellules musculaires dans la paroi vasculaire. En conséquence, la vasodilatation conduit à un changement de résistance et finalement à l’augmentation du DSC.
La production de CO2 est considérablement augmentée en raison de l'activité métabolique des muscles pendant l'exercice, qui stimule les chémorécepteurs centraux en réponse aux changements de CO2 et augmente la réponse ventilatoire pendant l'exercice. Pour compenser cette condition, la réponse vasculaire cérébrale et le DSC augmentent. L'augmentation du DSC entraîne la diffusion de CO2 dans les artères cérébrales pour réduire la concentration d'ions hydrogène et le pH redevient normal. Tous ces processus jouent un rôle important dans le maintien de l'homéostasie cérébrale pendant l'exercice (49).
17 III. Déterminant systémique
Dans une étude menée par Ogoh et al. (2005), il a été démontré qu'il existe une relation directe entre le DC et le flux sanguin cérébral au repos et à l'exercice (50). En effet, en manipulant le DC à l’aide de la pression négative aux membres inférieurs et de l’infusion d’albumine afin d’augmenter le volume sanguin, ces auteurs ont rapporté des changements de DSC, sans modifications de la PAM. En raison de la relation entre le flux sanguin cérébral et le DC, ce facteur systémique est considéré comme un facteur déterminant (50). Cependant, la réponse du DSC aux changements du DC nécessite des études plus approfondies. Il est à noter que l'impact du DC sur le DSC est difficile à étudier car il ne peut pas toujours être étudié séparément des changements de PAM, de la FC ou de l’activité du système nerveux sympathique.
IV. Déterminant métabolique
Le facteur métabolique affecte les cellules des muscles lisses et l’endothélium des vaisseaux sanguins. En effet, il réagit à la présence de certaines molécules, facilitant la fonction vasculaire en stimulant le tonus vasculaire. L'oxyde nitrique, les peptides natriurétiques de type C et les facteurs hyperpolarisants sont des facteurs importants dans la protection du tonus vasculaire. En effet, l'oxyde nitrique n'est pas seulement un puissant vasodilatateur, il a également pour fonction d'empêcher la prolifération des cellules musculaires lisses et d'inhiber la production de facteurs pro-inflammatoires et de molécules d'adhésion (51).
La synthèse d'oxyde nitrique dans l'endothélium vasculaire se produit par stimulation mécanique des contraintes de cisaillement. Ces contraintes activent les canaux potassiques. Suite à l'activation des canaux potassiques, l'entrée du calcium est facilitée.
Ce qui conduit à une augmentation de la synthèse d'oxyde nitrique. L'acétylcholine est une autre molécule (neurotransmetteur) qui influence la vasodilatation des vaisseaux.
Par exemple, en mesurant le diamètre des artères coronaires, la réponse vasodilatatrice à l'injection d'acétylcholine peut être déterminée (52). Tous ces facteurs peuvent affecter directement ou indirectement le DSC.
18 V. Déterminant neurogénique
Les systèmes nerveux autonome (SNA) et somatique constituent le système nerveux central. Tous les organes, à l'exception des muscles squelettiques qui utilisent le système somatique, sont régulés grâce au SNA. Le SNA comprend les systèmes sympathique et parasympathique. Le système sympathique est activé pendant l'excitation et le stress, tandis que le système parasympathique agit comme un frein. En fait, les deux systèmes fonctionnent l'un contre l'autre. Un neurotransmetteur important du système sympathique est la noradrénaline et celui du système parasympathique est l'acétylcholine. Il est important de noter que chaque neurotransmetteur joue un rôle différent en se liant à différents récepteurs (53).
Le système nerveux périphérique innerve les artères cérébrales. Les fibres nerveuses du ganglion cervical supérieur proviennent du système nerveux sympathique externe, tandis que les fibres nerveuses provenant des ganglions sphéno-palatin et otique font partie du système nerveux parasympathique (20).
Cassaglia et ses collègues ont mené une étude sur des agneaux en 2008. Ils ont examiné l'activité sympathique dans le ganglion cervical supérieur en réponse à des augmentations et diminutions transitoires de la PA. Ils ont constaté que l'activité sympathique augmentait lorsque la PA augmentait, mais cette réponse sympathique n'a pas été observée lorsque la PA diminuait (54). D’autres études ont montré que le DSC augmente à la suite d'une ganglionectomie ou d'un blocage pharmacologique (55, 56).
Malgré ces résultats, le rôle du SNA dans le contrôle du DSC reste controversé (56).
2.4 Pression artérielle
Le déterminant le plus important du DSC est la PA. Comme la diastole cardiaque est plus longue que la systole cardiaque, la PA dans un cycle cardiaque est mieux déterminée en utilisant la pression artérielle moyenne (PAM) (53). Dans le système vasculaire cérébral, la pression de perfusion cérébrale est obtenue en soustrayant la pression intracrânienne
19
de la PAM. La pression de perfusion cérébrale est considérée comme une variable importante (20, 24). La PAM en décubitus dorsal équivaut à la pression de perfusion cérébrale. En position debout, à la suite du rétrécissement des veines jugulaires internes, une partie du sang qui sort du crâne pénètre dans le réseau veineux des vertèbres (57).
2.5 Autorégulation cérébrale et hystérésis
L'AC est un mécanisme physiologique qui maintient le DSC à un niveau approprié malgré les changements de PA. En fait, l'AC décrit la réponse du DSC aux changements de PA.
L’AC statique et l’AC dynamique (ACd) sont deux distinctions méthodologiques pour évaluer l’AC. L’AC statique décrit la réponse aux changements lents et en état stable de la PA, tandis que l’ACd décrit la réponse aux changements rapides de la PA (58). La courbe classique d'AC décrite pour la première fois par Lassen (1959) suggère que le cerveau est capable de maintenir une pression de perfusion constante sur une large plage de PAM (50-150 mm Hg) (23) (Figure 9 à gauche).
Figure 9- Le panneau de gauche représente l'AC par Lassen (1959). La courbe montre les relations entre DSC et PAM. Le panneau de droite représente cette relation sur la base de données contemporaines
(24).
L'AC est inefficace en dehors de ce plateau (20). Cependant, cette courbe traditionnelle d’AC a souvent été sur-interprétée. La courbe présentée par Lassen, qui représente des
20
changements inter-sujets, et non intra-sujets, de DSC, a des limites car cette vision traditionnelle a été présentée à l’aide d’une compilation de données provenant de sept études avec plus de 12 conditions physiologique ou pathologiques différentes (23).
Certains auteurs ont critiqué cette vision de l’AC, suggérant que la régulation du DSC diffère de sa définition traditionnelle (59) (Figure 10).
Figure 10- Relation entre les changements relatifs de la PAM par rapport au repos (Δ % MAP) et les changements relatifs concomitants du DSC (Δ % CBF) lorsque la PAM diminue et augmente, y compris
(panneau de gauche) et en excluant (panneau de droite) l'utilisation de médicaments cardiovasculaires pour manipuler la PAM (59).
De plus, des études ont montré que les vaisseaux du cerveau sont plus efficaces pour réagir aux augmentations transitoires, comparativement aux diminutions transitoires, de la PA. Cette réponse est appelée phénomène d'hystérésis (7-11) et n’était pas inclus dans la vision traditionnelle de l’AC. L’étude de cette sensibilité directionnelle de la relation pression artérielle – débit sanguin cérébral est importante. En effet, la présence du phénomène d’hystérésis pourrait invalider les méthodes caractérisant l’ACd qui ne prennent pas en considération la direction du changement de PA. De plus, l’étude de la sensibilité directionnelle de l’ACd pourrait permettre de mieux comprendre et nuancer le rôle de certaines conditions pathologiques ou conditions physiologiques sur la capacité des vaisseaux cérébraux à réagir aux changements transitoires de PA.
Les réponses asymétriques du flux sanguin cérébral aux changements transitoires de la PAM ont été examinées à l'aide de techniques telles que le gonflement/dégonflement
21
cyclique de brassards situés au niveau des cuisses chez les patients présentant un traumatisme crânien (7), des interventions médicamenteuses chez des individus sains (8) et du modèle de SR (9, 10).
Comme nous l'avons déjà expliqué, le phénomène d'hystéresis fait référence à la plus grande adaptation des vaisseaux du cerveau à réagir à l'augmentation de PA par rapport à la diminution de la PA tandis que l'ACd est souvent caractérisée sans prendre en considération la direction du changement de la PA. Dans le chapitre suivant, nous expliquerons en détail les mesures de l'ACd et le DSC qui sont nécessaires pour évaluer la sensibilité directionnelle de la relation pression artérielle - débit sanguin cérébral.
22
3. Chapitre 3 : Mesures de la sensibilité
directionnelle de la relation pression artérielle - débit sanguin cérébral
3.1 Techniques pour évaluer la sensibilité
directionnelle de la relation pression artérielle - débit sanguin cérébral
Aaslid et ses collaborateurs ont rapporté des changements transitoires de la PAM et des réponses asymétriques du DSC en 1989. Ils ont utilisé une inflation suivi d’un gonflement cyclique de brassards situés au niveau des cuisses chez des patients présentant un traumatisme crânien. Ils ont enregistré la PA et la vACM chez 10 sujets normaux et 14 patients souffrant de traumatismes crâniens pendant le cycle de gonflement/dégonflement des brassards de jambe (Figure 11). Leur résultat a illustré les réponses asymétriques du DSC aux changements aigus de PAM chez ces patients (7).
23
Figure 11- Changements de la PA et de la vitesse du sang dans l’ACM pendant le cycle de gonflement/dégonflement des brassards aux jambes (7).
Étant donné que les variables caractérisant l’ACd obtenues à l’aide de la technique de dégonflement des brassards aux jambes ont une faible reproductibilité, cette méthode ne représente pas la meilleure technique pour étudier la sensibilité directionnelle de la relation pression artérielle - débit sanguin cérébral (11).
Tzeng et ses collègues, quant à eux, se sont intéressés à l'examen de la réponse de l'ACd à l'hypertension transitoire par rapport à l'hypotension transitoire à l’aide d’une approche pharmacologique. La PA et la vACM ont été enregistrées chez deux groupes d'individus sains. Dans un groupe, le nitroprussiate de sodium a été utilisé pour évaluer l'hypotension transitoire, tandis que pour l'autre groupe, la phényléphrine a été utilisée pour évaluer l'hypertension transitoire. Ensuite, les deux groupes ont été comparé (Figure 12). Les résultats de leur étude confirment l'existence d'une réponse asymétrique de l’ACd (58). De plus, leurs résultats confirment que le cerveau semble mieux réagir face à l'hypertension transitoire que l'hypotension transitoire lors d'interventions pharmacologiques chez des sujets sains.
24
Figure 12- Résultat d'un participant : l'hypertension induite par la phényléphrine (A) l'hypotension induite par le nitroprussiate (B) et la position debout (C) (8)
3.1.1 Manoeuvre de squats répétés
L'une des techniques les plus largement utilisées par les chercheurs en physiologie vasculaire cérébrale pour étudier la sensibilité directionnelle de la relation pression artérielle - débit sanguin cérébral est l'utilisation de manoeuvre de squats répétés.
La première étape du squat est une flexion à 45 degrés de l'articulation du genou qui se fait en contractant les muscles des jambes (principalement les ischio-jambiers). Pendant les manœuvres de squat, la phase de squat engage les muscles des jambes, ce qui augmente l’action de la pompe musculaire squelettique et entraîne une augmentation transitoire importante du retour veineux et de la PA en 2 à 3 s (60). En position debout, les muscles des jambes sont détendus, diminuant la pression appliquée sur les veines, permettant une augmentation du pool veineux et entraînant une diminution ultérieure de la PA (60, 61).
25
En conséquence, changer la position et maintenir chaque position dans la plage de temps spécifiée conduit à une fréquence spécifique de fluctuation de la PA. Par exemple, la fréquence est de 0,10 Hz lorsque chaque position est maintenue pendant 5 secondes alors que la fréquence est de 0,05 Hz lorsque chaque position est maintenue pendant 10 secondes.
I. Évaluation de sensibilité directionnelle de la relation pression artérielle - débit sanguin cérébral à l'utilisation du manoeuvre de squats répétés
Tel qu’expliqué au début de ce chapitre, le système vasculaire cérébral est plus efficace pour compenser l'hypertension transitoire par rapport à l'hypotension transitoire. Il est important d'étudier cette réponse de la relation pression artérielle - débit sanguin cérébral en réponse à des changements non pharmacologiques et physiologiques de la PA chez les personnes en bonne santé et les malades.
La manœuvre SR induit un stress physiologique et un stress cyclique suffisants qui sont nécessaires pour étudier la sensibilité directionnelle de la relation pression-débit cérébral dans le domaine temporel (11).
Dans la communauté de la recherche en physiologie vasculaire cérébrale, les deux fréquences de SR les plus utilisés sont 0,5 Hz et 0,10 Hz, car elles sont incluses dans les bandes de fréquences où l'ACd est considérée comme ayant l'influence la plus importante sur la dynamique pression artérielle - débit sanguin cérébral. Historiquement, ces bandes de fréquences étant de 0,02-0,07Hz pour la très basse fréquence et de 0,07- 0,20 pour la basse fréquence (11).
La manœuvre de squats répétés de cinq minutes permet d’évaluer la moyenne des réponses d’hypertension transitoires ou d’hypotension transitoires dans l'étude de la sensibilité directionnelle de la relation pression artérielle - débit sanguin cérébral. Ainsi, il fournit une estimation plus fiable de la réponse physiologique comparativement à l'utilisation d'une seule réponse transitoire pour chaque direction de MAP (11).
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Brassard et al en 2017 ont étudié la sensibilité directionnelle de la relation pression artérielle - débit sanguin cérébral dans des conditions non pharmacologiques et physiologiques chez des volontaires masculins sains. Ils ont utilisé des manœuvres de SR à 0,10 Hz (5 secondes squat, 5 secondes debout) et 0,05 Hz (10 secondes squat, 10 secondes debout) pour créer une hypertension et une hypotension transitoires chez les participants masculins en bonne santé, puis ont calculé le pourcentage de variation de la vACM sur le pourcentage de variation de la PAM (%ΔvACM/%ΔPAM). Enfin, ils ont comparé le rapport obtenu en réponse à l'hypertension transitoire comparativement à l'hypotension transitoire (Figure 13). Leur résultat indique que le cerveau est mieux adapté pour compenser l'hypertension transitoire que l'hypotension transitoire dans des conditions non pharmacologiques et physiologiques à des fréquences de 0,05 Hz et 0,10 Hz des manœuvres de squats répétés (Figure 14) (9).
Figure 13- %ΔvACM/%ΔPAM au cours d’hypertensions et d’hypotensions transitoires (0,05 Hz (gauche) et 0,10 Hz (droite)) (9)
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Figure 14- Les réponses de la PAM, de la MCAv et de la PETCO2 chez un individu en bonne santé (au repos, et lors de SR à 0,05 et 0,10 Hz) (9).
3.2 Variables
L'étude de Brassard et al. (2017) a été la première étude sur la sensibilité directionnelle de la relation pression artérielle - débit sanguin cérébral à l’aide du modèle de SR (9).
Les résultats de cette étude sont devenus la base d'études ultérieures. Celles-ci ont abordé des points qui n'avaient pas été pris en compte auparavant. En fait, Brassard et al. (2017) ont calculé les changements de PAM et de vACM à partir d’une position distincte de repos (c’est-à-dire avant les périodes de squats) (9). De plus, ils n'ont pas pris en compte les intervalles de temps des changements de la PAM et de la vACM.
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L’équation suivante présente le calcul utilisé par Brassard et ses collègues pour l'hypertension transitoire (9):
(vACMmax−vACMrepos)
(PAMmax−PAMrepos)
=
ΔvACMΔPAM Eq. (1)
L’équation suivante présente le calcul utilisé par Brassard et al. pour l'hypotension transitoire (9):
(vACMmin−vACMrepos)
(PAMmin−PAMrepos)
=
ΔvACMΔPAM Eq. (2)
L’utilisation d'une période de repos en position assise distincte a été critiquée par Barnes et ses collègues, qui ont soutenu que les fluctuations de la PAM sont moindres lorsqu'on considère une valeur de base de la position debout par rapport à la position assise. Ils ont suggéré que l'utilisation d'une valeur de référence en position debout est plus valable que la position assise juste avant le protocole RS (61). À cet égard, tel que suggéré par Labrecque et al., l'utilisation d'une valeur de référence à partir d'une position debout juste avant le début du RS peut être problématique. La diminution de PAM à partir d'une position debout est supérieure à la position assise. De plus, une période prolongée en position debout peut entraîner une hypotension orthostatique chez certaines personnes.
Ils suggèrent que la sensibilité directionnelle de la relation pression artérielle-débit sanguin cérébral peut être évaluée à l’aide du modèle SR sans utiliser une position de repos distincte (11).
Labrecque et ses collègues soutiennent qu'il n'y a pas de référence réelle ou de point de référence physiologique vraiment stable qui puisse être utilisé pour cet objectif à l’aide des squats répétés. Par conséquent, ils ont ajusté une nouvelle méthode de calcul pour les intervalles de temps des changements de PAM et de vMCA durant chaque manoeuvre de squat, en considérant les plus grandes oscillations de PAM, du minimum
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au maximum lorsque la PAM augmente, et du maximum au minimum lorsque la PAM diminue durant les manœuvres de SR (Figure 15).
L’équation suivante permet d’obtenir cette nouvelle variable utilisée par Labrecque et ses collègues pour l'hypertension transitoire (11):
(vACMmax− vACMmin) (TimevACMmax − TimevACMmin)
(PAMmax− PAMmin) (TimePAMmax− TimePAMmin)
=
ΔvACM ΔTimevACM
ΔPAM ΔTimePAM
=ΔvACMT
ΔPAMT Eq. (3)
L’équation suivante permet d’obtenir cette nouvelle variable utilisée par Labrecque et ses collègues pour l'hypotension transitoire (11):
(vACMmin− vACMmax) (TimevACMmin − TimevACMmax)
(PAMmin− PAMmax) (TimePAMmin− TimePAMmax)
=
ΔvACM ΔTimevACM
ΔPAM ΔTimePAM
=ΔvACMT
ΔPAMT Eq. (4)
Les résultats de cette étude suggèrent que cette variable est atténuée lorsque la PAM augmente de manière transitoire par rapport à la diminution transitoire de la PAM à 0,10 Hz seulement (11).
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Figure 15- Le panneau A représente la pression artérielle (BP), la vitesse sanguine dans l'artère cérébrale moyenne (MCAv) et la pression partielle du dioxyde de carbone (PCO2) à 0,10 Hz et 0,05 Hz
en squat-stand répété. Le panneau B représente des tracés schématiques de la pression artérielle moyenne (MAP) et de la vitesse sanguine moyenne dans l'artère cérébrale moyenne (MCAv) pendant le
squat-stand répété à 0,05 Hz. La couleur rouge indique les variables utilisées pour l'hypertension transitoire. La couleur bleue indique les variables utilisées pour l'hypotension transitoire (11).
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4. Chapitre 4 : Exercice et autorégulation cérébrale
Les statistiques mondiales sur la santé mettent en évidence que l’inactivité physique est l'un des 10 principaux facteurs de risque de mauvaise santé, associé à un risque accru de mortalité cardiovasculaire et vasculaire cérébrale prématurée. En effet, l'exercice est une thérapie efficace contre plusieurs maladies non transmissibles chez l’humain (62).
Pendant l'exercice, le corps consomme plus d'O2 et de nutriments et élimine plus de déchets métaboliques; il répond à ce besoin en augmentant la FC et le DC, suivis d'une augmentation de la PA. L'exercice augmente également l'activité sympathique et le métabolisme oxydatif. Par conséquent, avec l'augmentation de l'activité corporelle, le métabolisme a également augmenté, ce qui entraîne une diminution de la concentration O2 et une augmentation du CO2 dans le sang. Les modifications de la concentration en CO2 induites par l'exercice entraînent une réaction simultanée de la circulation cérébrale et de la fonction ventilatoire. En conséquence, les interactions entre les fonctions vasculaires cérébrales, cardiaques et pulmonaires sont essentielles pour répondre aux changements induits par l'exercice. Tous les déterminants du DSC discutés en détail au chapitre 2 sont impliqués dans sa régulation pendant l'exercice. Le CO2 est connu pour être l'un des facteurs les plus influents (Figure 16). Il est important de noter que les facteurs tels que la PETCO2, le DC et la PAM interagissent; il est donc difficile de déterminer l'effet indépendant de chacun de ces facteurs (63).
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Figure 16- Changements du débit cardiaque (CO) et de la pression de perfusion cérébrale (CPP ; en haut à droite), le débit sanguin cérébral global (gCBF) et la pression partielle du CO2 artériel (pco2 ; en haut à gauche), teneur en oxygène artériel (Cao2) et livraison d'oxygène au cerveau (CDO2 ; en bas à gauche),
et réponses métaboliques [en bas à droite] à l'exercice incrémentiel (63)
Comme indiqué précédemment, l'AC joue un rôle essentiel dans le maintien de l'homéostasie vasculaire cérébrale. En fait, les modifications de la PA ont moins d'effet direct sur le DSC en raison l'ACd (64).
Brys et ses collègues se sont intéressés à l'étude de l'effet de l'activité physique sur l'AC.
Pour évaluer les effets de l'activité physique, ils ont étudié la vACM et l'AC chez 40 adultes au repos et pendant l'exercice. Ils ont mesuré la FC, la PA, la PETCO2 et la vACM avec Doppler transcrânien au repos et pendant l’exercice effecuté sur un ergomètre à différents paliers (50, 100 et 150 W). Les résultats de cette étude suggèrent que l’AC semble compenser les effets hémodynamiques et l'augmentation des niveaux de CO2
pendant l'exercice (65).
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Figure 17- Panneau A: Relation entre la vélocité du sang dans l’artère cérébrale moyenne (MCAv) et la pression partielle en CO2 dans le sang artériel (PaCO2 ). Panneau B: Relations entre la saturation
veineuse en O2 (SvO2) et la PaCO2 (B) au repos et pendant l'exercice (66).
Un autre article a été publié en 2005 qui, en plus de soutenir les conclusions de Brys, rapportait des preuves d'une plus grande efficacité de la circulation cérébrale à réagir en réponse à une augmentation rapide de la PA par rapport à une diminution rapide de la PA. Cette étude a montré que pendant l'exercice, l’ACd est capable de moduler le flux sanguin induit par l'augmentation de la vACM, même pendant un exercice de haute intensité (67). La même équipe a mené une autre étude sur sept jeunes hommes en
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bonne santé pendant un exercice intense. Ils ont rapporté que l'exercice aérobie intense jusqu'à l’épuisement réduisait le temps de réponse entre les fluctuations de la PAM et celle de la vACM, suggérant une perturbation de l'ACd. Leurs résultats ont illustré que l'ACd était altérée par un exercice intense malgré une réduction de la PaCO2 induite par l'hyperventilation (66) (Figures 17 et 18).
Figure 18- PAM et vACM pendant l'exercice intense pour un sujet (66).
L'importance des changements soudains de la PA dus à l'exercice aigu et de son effet sur l'ACd a été discutée, mais la réponse des vaisseaux du cerveau aux augmentations rapides de la PA par rapport aux réductions rapides de la PA en réponse à l’exercice chronique (comme par exemple à la suite d’un entraînement par intervalles) n'est pas claire.
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À cette fin, nous allons discuter de l'entraînement par intervalles à haute intensité dans la prochaine section.
4.1 Entraînement par intervalles à haute intensité (HIIT)
La charge d’entrainement est déterminée par trois facteurs importants: la durée, la fréquence et l'intensité, qui jouent un rôle dans l'adaptation physiologique. Les changements de ces facteurs conduisent à différents types d'exercices: l’entraînement par intervalles à haute intensité (HIIT), l’entraînement par intervalle de sprint (SIT) et l’exercice d’intensité modérée en continu (MICT) (5). L’entraînement HIIT implique généralement des exercices effectués à plus de 80% de la FC maximale (FCmax). Ce type d’entraînement est considéré comme l'une des méthodes les plus efficaces pour améliorer les fonctions cardiaques et métaboliques (68).
Différentes formulations de HIIT sont utilisées dans la littérature. Le protocole HIIT 4x4 est l'un d'entre eux. Ce protocole d'entraînement se compose de quatre répétitions de 4 minutes à 85–95 %FCmax, avec des périodes de récupération active de 3 minutes à 60- 70 %FCmax. D'autres protocoles HIIT comportent 6 à 10 répétitions d’intervalles de moins de 2 minutes, mais avec une plus grande intensité d'environ 100-115% FCmax.
Parfois, l'intensité de 80-85% VO2max est utilisée pour des intervalles de 1 à 4 minutes avec un repos actif à 50-60% de la VO2max. Ces séances d’entraînement peuvent s’effectuer, par exemple, sur une durée de 2 à 12 semaines à raison de 3 séances par semaine dans certaines études (69).
4.1.1 Adaptation physiologiques associées au HIIT
Le bénéfice le plus important du HIIT est son effet positif sur le système cardiovasculaire et le métabolisme (4, 5, 62, 69). Ce type d’entraînement améliore le système cardiorespiratoire et le contenu mitochondrial du muscle squelettique qui est affecté par l'intensité de l'exercice (5). L'utilisation du HIIT chez les athlètes entraînés améliore les
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performances d'endurance et l'adaptation physiologique. Les athlètes entraînés ajoutent le HIIT à leur programme usuel d’entraînement lorsqu'ils atteignent un certain niveau de condition physique. Car s'ils ne font que des entraînements de plus faible intensité, leurs progrès seront faibles (70). L'efficacité de ces entraînements pour améliorer les fonctions cardiaque, vasculaire et métabolique, ainsi que pour réduire la mortalité, a été prouvée dans de nombreuses populations cliniques (1).
En ce qui concerne le cerveau, on s’attend à ce que l’activité physique régulière améliore la condition cardiorespiratoire (CCR) et la fonction vasculaire cérébrale. L'équipe d'Ainslie et al. a été la première à montrer que l'exercice aérobie réduisait les effets négatifs du vieillissement sur la fonction vasculaire cérébrale. Ils ont rapporté que les personnes qui pratiquaient de manière régulière des activités physiques en endurance avaient une CCR et un DSC plus élevés que leurs pairs pratiquant moins d'activité physique (2). Les résultats d’autres études dans ce domaine présentent des différences. Un groupe souligne la relation positive entre la CCR et le DSC (3), mais un certain nombre d’autres études n'ont pas trouvé de relation entre ces deux variables au repos (66, 71).
En 2017, notre équipe s'est intéressée à l'étude de l'effet de la CCR sur l'ACd lors de changements de la PAM. En utilisant une approche multi-variables chez 19 athlètes d'endurance, les résultats suggèrent que bien que les vaisseaux cérébraux conservent leur capacité a répondre aux fluctuations spontanées de la PAM chez les personnes ayant une CCR élevée, les vaisseaux cérébraux ont une faible capacité à faire face aux changements rapides et de plus grandes amplitudes de la PAM (72).
4.1.2 Effets du HIIT sur la fonction vasculaire cérébrale
Des recherches limitées ont examiné les effets du HIIT sur la santé du cerveau (62). En 2018, Curtelin et al. ont rapporté que la PA systolique chez les jeunes hommes atteignait plus de 200 mm Hg lorsqu'ils effectuaient un effort de sprint pendant 30 secondes. La PETCO2 a été diminuée avant le début du sprint et le DSC a diminué progressivement au cours du sprint. Simultanément à la réduction du DSC, la livraison d’O2 est devenue moins importante. Cela indique que la priorité est donnée à limiter l'hyperperfusion
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cérébrale même au détriment d'une petite baisse du DSC lors d'un exercice de sprint en normoxie. (73).
L'équipe de Klein s'est intéressée à l'examen de la relation entre l'âge et les changements de DSC en utilisant des exercices par intervalles chez les adultes, jeunes et âgés. Les participants étaient deux groupes d'hommes adultes avec un âge moyen entre 25 et 69 ans. Ils ont comparé la vACM, la PETCO2 et la PA de tous les participants au cours d'un exercice continu à 60 % Wmax pendant 10 minutes suivi d'une pause de 10 minutes et 10 répétitions d’une minute d’exercice effectué à 60 % Wmax, entrecoupées et de pauses d’une minute. Ils ont signalé que l'exercice par intervalles peut être une alternative efficace pour favoriser des augmentations aiguës du DSC, sans augmentation excessive de la PA, en particulier chez les personnes âgées qui peuvent ne pas être en mesure de maintenir un exercice continu (74). En 2019, l'équipe de Tallon a comparé un exercice de type HIIT avec un exercice continu à une intensité modérée chez des enfants âgés de 7 à 12 ans. Leur étude a montré que l'exercice par intervalles de haute intensité et l'exercice continu d'intensité modérée provoquent des réponses vasculaires intracrâniennes différentes, à la fois pendant et après l'exercice (75).
En 2019, l'équipe de Tsukamoto a examiné l'impact du HIIT sur l’ACd. Les participants étaient 9 hommes en bonne santé qui ont effectué un protocole d’entraînement comprenait quatre efforts de 4 minutes à 80-90% Wmax avec 3 minutes de récupération à 50-60% Wmax. Ils ont illustré que l'exercice à intervalles de haute intensité n’influence pas l'ACd, de sorte que le cerveau est protégé des fluctuations de PAM. Ils ont également proposé que l'exercice à intervalles de haute intensité peut être bénéfique pour le cerveau car la protection de la perfusion cérébrale est maintenue (76).
Les résultats d'une revue systématique ont confirmé qu'il existe que très peu de littérature sur l’impact à long terme du HIIT sur la fonction vasculaire cérébrale et plus particulièrement sur la dCA (77). Notre équipe de recherche s’est récemment intéressée à cette problématique de recherche. L'objectif de cette étude était d'évaluer l'effet de 6 semaines de HIIT effectué à différentes intensités (un groupe s’est entraîné à 85% de la puissance aérobie maximale, alors qu’un autre groupe s’est entraîné à 115% de la
