Revue de Pneumologie clinique (2014) 70, 382—385
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LETTRE À LA RÉDACTION
Cardiomyopathie de péripartum révélée par une tuberculose multifocale
Peripartum cardiomyopathy revealed by multifocal tuberculosis
Mots clés : Cardiomyopathie ; Péripartum ; Tuberculose Keywords: Cardiomyopathy; Peripartum; Tuberculosis Introduction
La cardiomyopathie du péripartum (CMPP) ou maladie de Meadows est définie comme une cardiomyopathie dilatée qui peut survenir du dernier mois de la grossesse jusqu’au cinquième mois après l’accouchement, en l’absence d’autre étiologie identifiable [1—3]. C’est une complication rare et grave du péripartum, dont la physiopathologie demeure tou- jours obscure. La tuberculose, par ailleurs, est un problème majeur de santé publique au Maroc. Ces deux patholo- gies partagent quelques facteurs étiologiques [4]. Nous soulignons, à travers un cas de CMPP révélée par une tuber- culose multifocale, les facteurs communs entre ces deux pathologies.
Observation
Il s’agit d’une patiente âgée de 28 ans, primipare. À 45 jours du post-partum d’une grossesse monofœtale dont l’accouchement était eutocique sans éclampsie ni tocolyse antérieure. La patiente n’était pas connue hypertendue ni porteuse de cardiopathie. Elle consultait pour des douleurs basithoraciques droites en point de côté associée à une dys- pnée d’effort d’aggravation progressive et une toux sèche, évoluant dans un contexte de fléchissement de l’état géné- ral. Ce tableau était associé à une distension abdominale et des œdèmes des membres inférieurs survenant 20 jours après son accouchement.
L’examen clinique à l’admission a trouvé une patiente polypnéique à 30 cycles/minute, tachycarde à 120 battements/minute, normotendue à 130/80 mmHg, avec des œdèmes du membre inférieur bilatéraux, blancs prenant le godet. L’examen thoracique a objectivé un syndrome d’épanchement liquidien de la moitié inférieure de l’hémithorax droit. L’examen abdominal a noté une
distension abdominale avec une matité déclive des flancs et un débord hépatique douloureux de trois travers de doigts.
Le téléthorax a montré une opacité de type pleurale du tiers inférieur de l’hémithorax droit associée à un aspect de gros cœur (Fig. 1).
Dans la crainte d’une embolie pulmonaire devant le tableau de dyspnée en post-partum, le dosage sérique des d- dimères, réalisé en urgence, était négatif, et l’angioscanner thoracique a révélé un épanchement pleural bilatéral sans image en faveur d’embolie pulmonaire (Fig. 2). Les coupes passant par le foie ont objectivé une hépatomégalie hété- rogène avec un épanchement péritonéal (Fig. 3).
Le bilan hépatique a retrouvé une cytolyse hépatique importante : ASAT à 1510 UI/L (normale < 44 UI/L) et ALAT à 1280 UI/L (normale < 40 UI/L). Une origine virale de cette élévation des transaminases a été écartée devant la négati- vité des sérologies hépatite A, B, C. Les autres sérologies virales notamment VIH étaient également négatives. Un bilan à la recherche d’une maladie de système n’a pas retrouvé d’auto-anticorps spécifiques.
La ponction pleurale et de l’ascite ont ramené un liquide jaune citrin dont l’étude chimique était en faveur d’un exsudat (taux des protéines à 64 g/L et 52 g/L respective- ment), n’excluant pas définitivement l’origine mécanique et notamment cardiaque de ce tableau de polysérite. Les ponctions biopsies pleurales ont conclu à une inflamma- tion granulomateuse tuberculoïde nécrosante, en faveur de l’origine tuberculeuse de la pleurésie droite.
L’échographie cardiaque a révélé une cardiopathie hypokinétique sans dilatation du ventricule gauche avec altération de sa fonction systolique et une fraction d’éjection du ventricule gauche à 20 % faisant évoquer une CMPP. Les pressions de remplissage étaient basses avec une hypertension artérielle pulmonaire à 81 mmHg et une insuffisance mitrale grade II. Il n’y avait pas de thrombus intracardiaque.
Dans ce contexte, le diagnostic retenu était celui de tuberculose multifocale, pleurale et probablement périto- néale et péricardique, révélant une CMPP.
Un traitement antibacillaire a été démarré, avec une surveillance clinique et biologique très rapprochée de la fonction hépatique vu la cytolyse initiale. Le régime préconisé était 2RHZE/4RH (deux mois de l’association d’Isoniazide, Rifampicine, Pyrazinamide et Éthambutol puis quatre mois de l’association du Rifampicine et Isoniazide).
http://dx.doi.org/10.1016/j.pneumo.2014.08.004
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Figure 1. Radiographie thoracique de face : opacité de type pleu- rale droite associée à une cardiomégalie.
L’évolution du bilan hépatique sous traitement antibacillaire était bonne. La kinésithérapie respiratoire et l’évacuation de l’épanchement pleural et péritonéal étaient également préconisées. Parallèlement, le traitement médicamenteux comprenait également un diurétique (Furosémide), un inhi- biteur calcique (Ramipril) et un traitement anticoagulant à base d’héparine de bas poids moléculaire relayés par les antivitamines K, avec une surveillance rapprochée du bilan biologique (temps de prothrombine et taux des plaquettes).
L’évolution était rapidement favorable, marquée par l’amélioration de la dyspnée, la disparition des signes d’insuffisance cardiaque droite et l’assèchement total de la polysérite au bout de deux mois. L’échocardiographie de
contrôle a montré l’amélioration de la fonction systolique du ventricule gauche avec une fraction d’éjection à 62 % sans dilatation des cavités gauches.
Discussion
La CMPP est une entité rare, d’origine inconnue. Elle est liée à une morbidité et une mortalité importantes. Elle répond à une définition précise, établie initialement par Meadows en 1957, et revue récemment par l’European Society of Cardiology [5], répondant aux quatre critères, sur lesquels nous nous sommes basés pour poser le diagnostic chez notre patiente : il s’agit d’une insuffisance cardiaque survenant dans le dernier mois de la grossesse ou dans les cinq pre- miers mois du péripartum, sans étiologie identifiable et sans pathologie cardiaque préexistante, associée à des signes de dysfonction ventriculaire gauche à l’échocardiographie (fraction d’éjection moins de 45 % et/ou dilatation cavi- taire). Notre observation est un exemple typique de la CMPP, retenue devant l’installation rapide de l’insuffisance cardiaque 45 jours après l’accouchement, la dysfonction ventriculaire gauche avec fraction d’éjection à 20 % à l’échocardiographie et l’absence d’antécédent de cardio- pathie et d’étiologie identifiable malgré un bilan exhaustif.
Cette pathologie est présente sous toutes les latitudes mais sa prévalence et son incidence réelles restent incon- nues [1,6]. Sa prévalence est plus élevée en Afrique subsaharienne (1 cas pour 100 000 accouchements dans les pays occidentaux et plus de 1/10 000 dans les régions tropi- cales d’Afrique) [7].
Sa physiopathologie demeure obscure, mais plusieurs hypothèses étiologiques ont été avancées [4,8], sans qu’aucune n’ait à ce jour fait sa preuve : origine virale, auto-immune, hormonale ou inflammatoire. Les facteurs de risque classiquement suspectés sont l’âge maternel supé- rieur à 30 ans, la multiparité, les grossesses multiples, l’obésité, l’hypertension artérielle, la pré-éclampsie, la tocolyse prolongée et la race noire [6]. Notre patiente ne présentait aucun de ces facteurs de risque.
Figure 2. Tomodensitométrie thoracique : épanchement pleural bilatéral prédominant à droite.
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Figure 3. Tomodensitométrie thoraco-abdominale : foie hétérogène siège de multiples lésions hypodenses avec un épanchement pleural droit.
Une prédisposition génétique peut aussi être suspectée devant la description de formes familiales de CMPP [9]. Dans notre observation, il n’y avait pas de cas similaires dans la famille. L’hypothèse d’un facteur infectieux initiateur ou aggravant cette réaction inflammatoire inappropriée a été avancée par certains auteurs [1,3,4]. Chez notre patiente, ce facteur infectieux était représenté par la tuberculose. À notre connaissance, aucun cas associant CMPP et tubercu- lose n’est encore publié.
Une incidence croissante de la CMPP chez des femmes de bas niveau socio-économique, ou ayant des carences vitaminiques (B1, A, E, C et B12) et en minéraux (zinc, cuivre, magnésium et sélénium) ont été également obser- vées dans certains cas [2]. Ainsi, si un milieu défavorisé et la malnutrition, surtout en Afrique, constituent vraisemblable- ment un terrain favorisant de la CMPP, ces deux paramètres sont certainement des facteurs favorisants communs avec la tuberculose. L’association de ces deux pathologies, appa- remment distinctes, fait l’originalité de notre observation et suscite la discussion des liens de causalité entre eux. Avant de se précipiter à conclure à une relation de cause à effet entre ces deux pathologies, il est important de rappeler les facteurs de risque partagés (l’état de grossesse, la malnutri- tion, le bas niveau socio-économique). Il est aussi important de signaler que sur un terrain fragilisé par la cardiopathie elle-même, la survenue de la tuberculose n’est pas vraiment surprenante, notamment dans un pays comme le Maroc où elle est encore fréquente.
Le tableau clinique « classique » de CMPP est fait d’une insuffisance cardiaque globale, en générale sévère et d’installation extrêmement rapide allant de quelques jours à quelques heures. L’échocardiographie est l’examen clé, nécessaire au diagnostic, au pronostic et à la surveillance des patientes. Elle objective souvent, mais non systé- matiquement, une diminution de la fraction d’éjection inférieure à 45 % et/ou d’une dilatation cavitaire avec un diamètre télédiastolique ventriculaire > 2,7 cm/m
2[2].
Le traitement est symptomatique, visant à lutter contre l’insuffisance cardiaque. Il n’offre pas de spécificité par rapport aux autres causes d’insuffisance cardiaque, à l’exception des inhibiteurs de l’enzyme de conversion qui sont contre-indiqués pendant la grossesse [1—3]. Notre patiente était en post-partum, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion étaient prescrits en association avec les diu- rétiques. L’anticoagulation curative doit être systématique,
tel était le cas de notre patiente, vu le risque throm- boembolique associé très élevé [1,8]. Tout récemment, des résultats prometteurs ont été rapportés avec la bromocrip- tine (une anti-prolactine), avec une réduction significative de la morbi-mortalité à six mois[10], mais ces données demandent confirmation.
Le pronostic de la CMPP est essentiellement lié à trois facteurs : la gravité de la défaillance hémodynamique ini- tiale et sa réponse aux mesures thérapeutiques mises en œuvre, les complications thromboemboliques et la récupé- ration de la fraction d’éjection systolique du VG à distance de l’épisode aigu [8]. Notre patiente garde un bon pronos- tic vu la normalisation de la fonction ventriculaire gauche et l’absence de complications thromboemboliques. Les réci- dives de CMPP surviennent dans 25 à 100 % des cas selon les études [8] et la grossesse devra être considérée à haut risque [2]. La contraception était indiquée pour notre patiente, et toute grossesse ultérieure devrait être programmée.
Déclaration d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.
Références
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[7] Touze J-E, Fourcade L, Vailloud J-M. Faut-il revoir le cadre
nosologique des cardiomyopathies tropicales ? AMC pratique
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[8] Abboud J, Murad Y, Chen-Scarabelli C, Saravolatz L, Scarabelli T-M. Peripartum cardiomyopathy: a comprehensive review. Int J Cardiol 2007;18:295—303.
[9] Fett JD, Sundstrom BJ, Etta King M, Ansari AA.
Mother—daughter peripartum cardiomyopathy. Int J Cardiol 2002;86:331—2.
[10] Sliwa K, Blauwet L, Tibazarwa K, Libhaber E, Smedema JP, Beker A, et al. Evaluation of bromocriptine in the treatment of acute severe peripartum cardiomyopathy: a proof-of-concept pilot study. Circulation 2010;121:1465—73.
S. Maiouak
∗, N. Zaghba , H. Benjelloun , S. Hilali , N. Yassine , A. Bakhatar , A. Bahlaoui Service des maladies respiratoires, CHU Ibn
Rochd, Casablanca, Maroc
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