UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT
DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI
1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI
2003 - 2013 : Professeur Najia HAJJAJ – HASSOUNI
ADMINISTRATION: Doyen
Professeur Mohamed ADNAOUI
Vice-Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines Professeur Brahim LEKEHAL
Vice-Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération Professeur Toufiq DAKKA
Vice-Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie Professeur Jamal TAOUFIK
Secrétaire Général
1 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENS PROFESSEURS :
Décembre 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation
Pr. SETTAF Abdellatif Pathologie Chirurgicale
Novembre et Décembre 1985
Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale
Janvier, Février et Décembre 1987
Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne
Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie
Décembre 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR
Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie
Janvier et Novembre 1990
Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne
Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique
Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation
Février Avril Juillet et Décembre 1991
Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation- Doyen de FMPO
Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie
Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale
Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale
Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique
Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
Pr. BEZAD Rachid
Gynécologie Obstétrique Méd. Chef Maternité des Orangers
Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie
Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie
Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie
Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie- Dir. du Centre National PV Rabat
Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique V.D à la pharmacie+Dir. du CEDOC +
Décembre 1992
Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale Doyen de FMPT
Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation
Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie
Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique
Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie
Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie
Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne
Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie
Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale
Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie
Mars 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie
Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique
Pr. CAOUI Malika Biophysique
Pr. CHRAIBI Abdelmjid
Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la FMPA
Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique
Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie
Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie
Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale – Directeur du CHIS-Rabat
Pr. ESSAKALI Malika Immunologie
Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique
Pr. HASSAM Badredine Dermatologie
Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale
Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie
Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique
Pr. SENOUCI Karima Dermatologie
Mars 1994
Pr. ABBAR Mohamed* Urologie Directeur Hôpital My Ismail Meknès
Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique
Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie
Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie
Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie
Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique
Mars 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale
Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique
Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique
Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation
Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale
Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie Inspecteur du Service de Santé des FAR Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie
Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie
Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale
Décembre 1996
Pr. AMIL Touriya* Radiologie
Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie
Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie
Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale
Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie
Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie DirecteurHôp.Mil. d’Instruction Med V Rabat Novembre 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique
Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie
Pr. BIROUK Nazha Neurologie
Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie
Pr. FELLAT Nadia Cardiologie
Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique
Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale
Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie
Pr. TOUFIQ Jallal Psychiatrie Directeur Hôp.Ar-razi Salé
Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique
Novembre 1998
Pr. BENOMAR ALI Neurologie Doyen de la FMP Abulcassis
Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale
Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale
Janvier 2000
Pr. ABID Ahmed* Pneumo-phtisiologie
Pr. AIT OUAMAR Hassan Pédiatrie
Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie
Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Directeur Hôp. My Youssef Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale
Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale
Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie
Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie
Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation
Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation
Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne
Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie
Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie
Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale
Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation
Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie - Directeur Hôp.Cheikh Zaid
Pr. EL KHADER Khalid Urologie
Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie
Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie
Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie
Décembre 2000
Pr.ZOHAIR ABDELLAH * ORL
Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation
Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie
Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie
Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie
Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie
Pr. BENNANI Rajae Cardiologie
Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie
Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie
Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie
Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie
Pr. CHAT Latifa Radiologie
Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale
Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie
Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation
Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie
Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique
Pr. ETTAIR Said Pédiatrie - Directeur Hôp. d’EnfantsRabat
Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie
Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale
Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation
Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique
Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie
Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique
Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne
Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale
Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique
Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale
Pr. NOUINI Yassine Urologie - Directeur Hôpital Ibn Sina
Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale
Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique
Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie Décembre 2002
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique
Pr. AMEUR Ahmed * Urologie
Pr. AMRI Rachida Cardiologie
Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie
Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie
Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie
Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique
Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie
Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale
Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie
Pr. EL ALAMI EL Fellous Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique
Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie
Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique
Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie
Pr. IKEN Ali Urologie
Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie
Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie
Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie
Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique
Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie
Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale
Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumo-phtisiologie
Pr. RHOU Hakima Néphrologie
Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation
Pr. THIMOU Amal Pédiatrie
Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale
Janvier 2004
Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie
Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie
Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie
Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie
Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique
Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie
Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique
Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie
Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie
Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale
Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie
Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie
Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire
Pr. OUBAAZ Abdelbarre * Ophtalmologie
Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique
Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale
Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie
Janvier 2005
Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale
Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie
Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie
Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie
Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie Directeur Hôp. Al Ayachi Salé
Pr. BARKAT Amina Pédiatrie
Pr. BENYASS Aatif Cardiologie
Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique
Pr. EL HAMZAOUI Sakina * Microbiologie
Pr. HAJJI Leila Cardiologie(mise en disponibilité)
Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie
Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie
Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie
Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique
Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique
Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique
AVRIL 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie
Pr. AKJOUJ Said* Radiologie
Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie
Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L
Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique
Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique
Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire. Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique
Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie
Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation
Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne
Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie
Pr. JROUNDI Laila Radiologie
Pr. KARMOUNI Tariq Urologie
Pr. KILI Amina Pédiatrie
Pr. KISRA Hassan Psychiatrie
Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique
Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique
Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie
Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie
Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie
Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie
Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie
Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie
Pr. TELLAL Saida* Biochimie
Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie
Décembre 2006
Pr SAIR Khalid Chirurgie générale Dir. Hôp.Av.Marrakech
Octobre 2007
Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale
Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie
Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale
Pr. AIT HOUSSA Mahdi * Chirurgie cardio vasculaire
Pr. AMHAJJI Larbi * Traumatologie orthopédie
Pr. AOUFI Sarra Parasitologie
Pr. BAITE Abdelouahed * Anesthésie réanimation Directeur ERSSM
Pr. BALOUCH Lhousaine * Biochimie-chimie
Pr. BENZIANE Hamid * Pharmacie clinique
Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie
Pr. CHERKAOUI Naoual * Pharmacie galénique
Pr. EHIRCHIOU Abdelkader * Chirurgie générale
Pr. EL BEKKALI Youssef * Chirurgie cardio-vasculaire
Pr. EL ABSI Mohamed Chirurgie générale
Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation
Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie
Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice
Pr. HADADI Khalid * Radiothérapie
Pr. ICHOU Mohamed * Oncologie médicale
Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie
Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie
Pr. LALAOUI SALIM Jaafar * Anesthésie réanimation
Pr. LOUZI Lhoussain * Microbiologie
Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale
Pr. MAHI Mohamed * Radiologie
Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie
Pr. MRANI Saad * Virologie
Pr. OUZZIF Ez zohra * Biochimie-chimie
Pr. RABHI Monsef * Médecine interne
Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie
Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie
Pr. SEKHSOKH Yessine * Microbiologie
Pr. SIFAT Hassan * Radiothérapie
Pr. TABERKANET Mustafa * Chirurgie vasculaire périphérique
Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale
Pr. TANANE Mansour * Traumatologie-orthopédie
Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie
Pr. TOUATI Zakia Cardiologie
Décembre 2008
Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale
Mars 2009
Pr. ABOUZAHIR Ali * Médecine interne
Pr. AGADR Aomar * Pédiatrie
Pr. AIT ALI Abdelmounaim * Chirurgie Générale Pr. AIT BENHADDOU El Hachmia Neurologie
Pr. AKHADDAR Ali * Neuro-chirurgie
Pr. ALLALI Nazik Radiologie
Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie
Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie Directeur Hôp.des Spécialités
Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation
Pr. BJIJOU Younes Anatomie
Pr. BOUHSAIN Sanae * Biochimie-chimie
Pr. BOUI Mohammed * Dermatologie
Pr. BOUNAIM Ahmed * Chirurgie Générale
Pr. BOUSSOUGA Mostapha * Traumatologie-orthopédie
Pr. CHTATA Hassan Toufik * Chirurgie Vasculaire Périphérique
Pr. DOGHMI Kamal * Hématologie clinique
Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale
Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie
Pr. ENNIBI Khalid * Médecine interne
Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique
Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie
Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie
Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie
Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie
Pr. LAMSAOURI Jamal * Chimie Thérapeutique
Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie
Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique
Pr. NASSAR Ittimade Radiologie
Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-Phtisiologie Octobre 2010
Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation
Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine Interne
Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie
Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie
Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine Aéronautique
Pr. DAMI Abdellah* Biochimie- Chimie
Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie
Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie Pédiatrique
Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie
Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie
Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie Plastique et Réparatrice
Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie
Pr. ERRABIH Ikram Gastro-Entérologie
Pr. LAMALMI Najat Anatomie Pathologique
Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation
Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie Générale
Pr. NAZIH Mouna* Hématologie
Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie Pathologique
Decembre 2010
Pr.ZNATI Kaoutar Anatomie Pathologique
Mai 2012
Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie pédiatrique
Pr. ABOUELALAA Khalil * Anesthésie Réanimation
Pr. BENCHEBBA Driss * Traumatologie-orthopédie
Pr. DRISSI Mohamed * Anesthésie Réanimation
Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL KHATTABI Abdessadek * Médecine Interne
Pr. EL OUAZZANI Hanane * Pneumophtisiologie
Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique
Pr. JAHID Ahmed Anatomie Pathologique
Pr. MEHSSANI Jamal * Psychiatrie
Pr. RAISSOUNI Maha * Cardiologie
* Enseignants Militaires Février 2013
Pr.AHID Samir Pharmacologie
Pr.AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie
Pr.AMOR Mourad Anesthésie Réanimation
Pr.AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation
Pr.BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale
Pr.BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation
Pr.BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie
Pr.BENKIRANE Souad Hématologie
Pr.BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique
Pr.BENSGHIR Mustapha * Anesthésie Réanimation
Pr.BENYAHIA Mohammed * Néphrologie
Pr.BOUATIA Mustapha Chimie Analytique et Bromatologie
Pr.BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie orthopédie
Pr BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie
Pr.CHAIB Ali * Cardiologie
Pr.DENDANE Tarek Réanimation Médicale
Pr.DINI Nouzha * Pédiatrie
Pr.ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr.ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie
Pr.EL FATEMI NIZARE Neuro-chirurgie
Pr.EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire
Pr.EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique
Pr.EL JAOUDI Rachid * Toxicologie
Pr.EL KABABRI Maria Pédiatrie
Pr.EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologique
Pr.EL KHLOUFI Samir Anatomie
Pr.EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation
Pr.EN-NOUALI Hassane * Radiologie
Pr.ERRGUIG Laila Physiologie
Pr.FIKRI Meryem Radiologie
Pr.GHFIR Imade Médecine Nucléaire
Pr.IMANE Zineb Pédiatrie
Pr.IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques
Pr.KABBAJ Hakima Microbiologie
Pr.KADIRI Mohamed * Psychiatrie
Pr.MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne
Pr.MEDDAH Bouchra Pharmacologie
Pr.MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie
Pr.MRABTI Hind Oncologie Médicale
Pr.NEJJARI Rachid Pharmacognosie
Pr.OUBEJJA Houda Chirugie Pédiatrique
Pr.OUKABLI Mohamed * Anatomie Pathologique
Pr.RATBI Ilham Génétique
Pr.RAHMANI Mounia Neurologie
Pr.REDA Karim * Ophtalmologie
Pr.REGRAGUI Wafa Neurologie
Pr.RKAIN Hanan Physiologie
Pr.ROSTOM Samira Rhumatologie
Pr.ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique
Pr.ROUIBAA Fedoua * Gastro-Entérologie
Pr SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie
Pr.SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire
Pr.SEDDIK Hassan * Gastro-Entérologie
Pr.ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique
Pr.ZINE Ali* Traumatologie Orthopédie
AVRIL 2013
Pr.EL KHATIB MOHAMED KARIM * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale MAI 2013
Pr.BOUSLIMAN Yassir Toxicologie
MARS 2014
Pr. ACHIR Abdellah Chirurgie Thoracique
Pr.BENCHAKROUN Mohammed * Traumatologie- Orthopédie
Pr.BOUCHIKH Mohammed Chirurgie Thoracique
Pr. EL KABBAJ Driss * Néphrologie
Pr. EL MACHTANI IDRISSI Samira * Biochimie-Chimie
Pr. HARDIZI Houyam Histologie- Embryologie-Cytogénétique
Pr. HASSANI Amale * Pédiatrie
Pr. HERRAK Laila Pneumologie
Pr. JANANE Abdellah * Urologie
Pr. JEAIDI Anass * Hématologie Biologique
Pr. KOUACH Jaouad* Génycologie-Obstétrique
Pr. LEMNOUER Abdelhay* Microbiologie
Pr. MAKRAM Sanaa * Pharmacologie
Pr. OULAHYANE Rachid* Chirurgie Pédiatrique
Pr. RHISSASSI Mohamed Jaafar CCV
Pr. SABRY Mohamed* Cardiologie
Pr. SEKKACH Youssef* Médecine Interne
Pr. TAZI MOUKHA Zakia Génécologie-Obstétrique
AVRIL 2014
PROFESSEURS AGREGES : DECEMBRE 2014
Pr. ABILKASSEM Rachid* Pédiatrie
Pr. AIT BOUGHIMA Fadila Médecine Légale
Pr. BEKKALI Hicham * Anesthésie-Réanimation
Pr. BENAZZOU Salma Chirurgie Maxillo-Faciale
Pr. BOUABDELLAH Mounya Biochimie-Chimie
Pr. BOUCHRIK Mourad* Parasitologie
Pr. DERRAJI Soufiane* Pharmacie Clinique
Pr. DOBLALI Taoufik* Microbiologie
Pr. EL AYOUBI EL IDRISSI Ali Anatomie
Pr. EL GHADBANE Abdedaim Hatim* Anesthésie-Réanimation
Pr. EL MARJANY Mohammed* Radiothérapie
Pr. FEJJAL Nawfal Chirurgie Réparatrice et Plastique
Pr. JAHIDI Mohamed* O.R.L
Pr. LAKHAL Zouhair* Cardiologie
Pr. OUDGHIRI NEZHA Anesthésie-Réanimation
Pr. RAMI Mohamed Chirurgie Pédiatrique
Pr. SABIR Maria Psychiatrie
Pr. SBAI IDRISSI Karim* Médecine préventive, santé publique et Hyg. AOUT 2015
Pr. MEZIANE Meryem Dermatologie
Pr. TAHRI Latifa Rhumatologie
JANVIER 2016
Pr. BENKABBOU Amine Chirurgie Générale
Pr. EL ASRI Fouad* Ophtalmologie
Pr. ERRAMI Noureddine* O.R.L
Pr. NITASSI Sophia O.R.L
JUIN 2017
Pr. ABI Rachid* Microbiologie
Pr. ASFALOU Ilyasse* Cardiologie
Pr. BOUAYTI El Arbi* Médecine préventive, santé publique et Hyg.
Pr. BOUTAYEB Saber Oncologie Médicale
Pr. EL GHISSASSI Ibrahim Oncologie Médicale
Pr. OURAINI Saloua* O.R.L
Pr. RAZINE Rachid Médecine préventive, santé publique et Hyg.
Pr. ZRARA Abdelhamid* Immunologie
2 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS SCIENTIFIQUES PROFESSEURS/Prs. HABILITES
Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie
Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie-chimie
Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie
Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique
Pr .BARKIYOU Malika Histologie-Embryologie
Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine
Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques
Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie-chimie
Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie
Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie
Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire/Biotechnologie
Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique
Pr. REDHA Ahlam Chimie
Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie
Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie
Mise à jour le 10/10/2018 Khaled Abdellah
À mon père, en témoignage de tant d’années de sacrifices,
d’encouragement et de prières.
Veuillez trouvez dans ce travail, le fruit de vos peines et vos efforts,
ainsi que le témoignage de mon grand amour.
À ma mère, aucune dédicace ne saurait exprimer mon respect, amour
éternel, et ma profonde gratitude pour tes sacrifices que vous avez
consentis pour mon instruction et mon bien être. Je vous remercie
pour tout le soutien et amour que vous me portez depuis mon
existence. J’espère que votre bénédiction m’accompagne toujours.
À mes sœurs et mes frères
Les mots ne sauraient exprimer l’entendu de l’affection que j’ai pour
vous.
Je vous dédie ce travail avec tous mes vœux de bonheur, de santé et de
réussite.
Je vous souhaite une vie pleine de bonheur, de santé et de prospérité.
Qu’ALLAH vous bénisse et vous protège.
Enfin, à toutes les personnes qui comptent pour moi, intervenues
dans ma vie à un moment ou à un autre et qui ont participé à faire de
moi celle que je suis aujourd’hui…
………Je dédie ce travail.
À Notre maître et président de jury Monsieur le Professeur
GHIZLAINE BELMEJDOUB, Professeur de Endocrinologie
Nous vous remercions pour le grand honneur que vous nous faites en
acceptant de présider cette thèse. Votre compétence, votre dynamisme,
ainsi que vos qualités humaines et professionnelles exemplaires ont
toujours suscité notre admiration.
Qu’il soit permis, Cher Maitre, de vous exprimer notre sincère
reconnaissance, notre profond respect.
À Notre maître et Rapporteur de thèse Monsieur le Professeur
YASSIR BOUSLIMAN, Professeur de Toxicologie
En acceptant d’encadrer ce travail, vous nous avez fait un grand
honneur, Vous nous avez toujours accueilli avec bienveillance et aidé
à mener à bien cette thèse. Veuillez, Monsieur, accepter l’expression
de notre dévouement, notre profond respect et notre reconnaissance.
À Notre Maître et juge de thèse Monsieur le professeur SOUFIANE
DERRAJI, Professeur de pharmacologie
Nous sommes très sensibles à l’honneur que vous nous faites en
acceptant de juger cette thèse. Veuillez accepter nos remerciements et
notre admiration pour vos qualités d’enseignant et votre compétence.
À Notre Maître et Juge de Thèse Monsieur le JAOUAD EL HARTI,
Professeur de chimie thérapeutique
Nous avons le privilège et l’honneur de vous avoir parmi les membres
de notre jury. Veuillez accepter nos remerciements et notre admiration
À Notre Maître et Juge de Thèse Monsieur le Professeur JAOUAD
AKRIM, Professeur de Pharmacie galénique
Nous avons l’honneur de vous compter parmi les membres du jury de
notre thèse. Veuillez trouver dans ce travail, l’expression de notre
Liste des
abréviations
Ac : anticorps
ADN : acide désoxyribonucléique
AMPc : adénosine-5-monophosphate cyclique
ANDEM : agence nationale pour le développement de l'évaluation médicale
ANSM : agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé
DIT : diiodotyrosine
FSH : hormone folliculo-stimulante
GMHN : goitre Multi Hétéro Nodulaire
HCG : hormone gonadotrope chorionique
IGF-1 : insulin-like growth factor-1
LH : hormone lutéinisante
MIT : monoiodotyrosine
NIS : symporteur sodium iodure
OMS : organisation Mondiale de la Santé
ORL : otorhinolaryngologie T3 : tri-iodithyronine T4 : tétraiodotyronine Tg : thyroglobuline TRH : hormone thyréotrope TSH : hormone thyréostimuline
Liste des
illustrations
LISTE DES FIGURES
Figure 1 : Anatomie de la thyroïde ... 4 Figure 2.Vascularisation de la thyroïde. ... 5 Figure 3: Structure schématique d'un follicule thyroïdien. ... 6 Figure 4: Iodothyronines formées après couplage par la TPO ... 9 Figure 5 : Synthèse simplifiée des iodothyronines. ... 10 Figure 6 : Régulation au niveau central de la synthèse hormonale. ... 11 Figure 7 : Évaluation clinique initiale des nodules thyroïdiens, d’après l’ANDEM ... 23 Figure 8 : Évaluation initiale par la TSH des nodules cliniquement isolés ... 24 Figure 9 : Répartition des patients interrogés selon le sexe ... 37 Figure 10 : Répartition en fonction de l’Age des patients interrogés ... 39 Figure 11 : Proportion des types de pathologies dans l'échantillon ... 40 Figure 12 : Répartition des pathologies thyroïdienne en fonction de l’âge. ... 41 Figure 13 : Etiologie des pathologies thyroïdiennes de l'échantillon ... 43 Figure 14 : Circonstance de découverte de la pathologie ... 44 Figure 15 : Contexte de la découverte selon le type de pathologie ... 45 Figure 16 : Répartition des patients en fonction des antécédents familiaux ... 46 Figure 17 : La répartition des antécédents thyroïdiens en fonction du degré de parenté ... 47 Figure 18 : Nombre de patients de l'échantillon gênés par symptôme ... 48 Figure 19 : Traitements des patients interrogés ... 49 Figure 20 : Les effets indésirables de chaque traitement de la pathologie thyroïdienne ... 50 Figure 21 : Répartition des patients interrogés selon le traitement chirurgical ... 51
Figure 22 : Nombre de patients opérés selon l'âge ... 52 Figure 23 : Les troubles temporaires ressentis lors de la découverte ... 53 Figure 24 : La connaissance de la pathologie ... 54 Figure 25 : Adaptation de la posologie prescrite après la découverte ... 55 Figure 26 : La durée de l'instauration du premier traitement de l'échantillon ... 55 Figure 27 : Nombre de patients explorant le dosage TSH et connaissant la valeur normale. .. 56 Figure 28 : Connaissance de la valeur normale selon le niveau culturel. ... 57 Figure 29. Nombre de patients explorant le dosage T3 et T4 et connaissant la valeur normale ... 58 Figure 30 : Connaissance de la valeur normales de T3 et T4 en fonction du niveau culturel . 58 Figure 31 : Nombre de patients explorant : anticorps antithyroïdien, Tg, iode urinaire. ... 59 Figure 32 : Nombre de patients interrogés ayant un suivi médical ... 60 Figure 33 : Nombre de patient connaissant l’importance des règles diététiques ... 61 Figure 34 : Nombre de patients prenant des compléments alimentaires prise des aliments riches en iode ... 62 Figure 35: nombre de patients prenant des aliments riches en iode ... 63 Figure 36 : Nombre de patients prenant des oligo-éléments ... 64 Figure 37 : Nombre de patients ayant pris des oligo-éléments selon la pathologie ... 64 Figure 38 : Nombre de patient faisant appel la médecine traditionnelle ... 65 Figure 39 : Nombre de patient désirant recevoir une éducation thérapeutique ... 65 Figure 40 : Nombre de patient désirant recevoir une éducation thérapeutique selon le type de la pathologie ... 66 Figure 41 : Répartition des patients en fonction de leur âge ... 68
LISTE DES TABLEAUX
Tableau I : Facteurs étiologiques de l’auto-immunité thyroïdienne ... 16 Tableau II : Conséquences de l’hypothyroïdie sur différentes fonctions et organes. ... 19 Tableau III : Les différentes prises en charge des cancres thyroïde. ... 32 Tableau IV : Age des patients de l'échantillon ... 38 Tableau V : Fourchettes d'âges des patients de l'échantillon ... 38 Tableau VI : Répartition des types de pathologies ... 40 Tableau VII : Type de pathologie thyroïdienne selon l’âge des patients ... 41 Tableau VIII : Etiologie des pathologies thyroïdiennes de l'échantillon ... 42 Tableau IX : Conditions de découverte de la pathologie ... 43 Tableau X : Circonstances de découverte selon le type de pathologie thyroïdienne en fonction de la personne à l’origine de la découverte ... 44 Tableau XI : Répartition des patients en fonction des antécédents thyroïdien familiaux ... 45 Tableau XII : la répartition des antécédents thyroïdiens en fonction du degré de parenté ... 46 Tableau XIII : Troubles ressentis par les patients avant le traitement ... 47 Tableau XIV : Traitements des patients interrogés ... 48 Tableau XV : les effets indésirables de chaque traitement de la pathologie thyroïdienne ... 49 Tableau XVI : Répartition des patients interrogés selon le traitement chirurgical ... 50 Tableau XVII : Nombre de patients opérés selon l'âge ... 51 Tableau XVIII : les troubles temporaires ressentis lors de la découverte de la maladie ... 52 Tableau XIX : la connaissance de la pathologie ... 53 Tableau XX : Adaptation de la posologie prescrite après la découverte ... 54 Tableau XXI : nombre de patients explorant le dosage de la TSH et connaissant la valeur normale ... 56 Tableau XXII : nombre de patients explorant le dosage T3 et T4 et connaissance de la valeur normale ... 57 Tableau XXIII : nombre de patients explorant : anticorps antithyroïdien, Tg, iode urinaire ... 59 Tableau XXIV : nombre de patients interrogés ayant un carnet médical ... 59
Tableau XXV : nombre de patient connaissant l’importance des règles diététiques ... 60 Tableau XXVI : nombre de patients prenant des compléments alimentaires ... 61 Tableau XXVII : nombre de patients prenant des aliments riches en iode ... 62 Tableau XXVIII : nombre de patients prenant des oligo-éléments ... 63 Tableau XXIX : Répartition en fonction du sexe selon les séries ... 67 Tableau XXX : Troubles ressentis par les patients avant le traitement ... 70 Tableau XXXI : Effets indésirables de levothyroxine de soude et carbimazol ... 71 Tableau XXXII : Répartition des patients (n = 96) selon la nature du bilan biologique
thyroïdien ... 72 Tableau XXXIII : contenu d’iode de différents produits ... 74
Introduction ... 1 Première partie : Revue de la littérature ... 3 I. Le système thyroïdien ... 4
1. Rappels anatomie-histologiques de la glande thyroïde. ... 4 1.1. Anatomie. ... 4 1.2. Vascularisation ... 5 1.3. Histologie ... 6 2. Biosynthèse des hormones thyroïdiennes ... 7 2.1. . La synthèse hormonale ... 7 2.2. Libération des hormones thyroïdiennes ... 10 2.3. La régulation de la synthèse des hormones thyroïdiennes ... 11 2.4. Les rôles des hormones thyroïdiennes ... 12 2.5. Effets spécifiques au niveau des différents tissus ... 12
II. Les pathologies de la thyroïde ... 13
1. Épidémiologie. ... 13 2. Les hypothyroïdies ... 14 2.1. Définition ... 14 2.2. Différentes origines de l’hypothyroïdie ... 15 2.3. Signes cliniques de l’hypothyroïdie ... 18 3. Les hyperthyroïdies. ... 19 3.1. Diagnostic et signes cliniques. ... 19 3.2. Etiologies ... 20 4. Les goitres simples et nodulaires ... 22 4.1. Définition ... 22 4.2. Pathogenèse ... 22 4.3. Évaluation des nodules ... 23 5. Cancers thyroidiens ... 25 5.1. Définition ... 25
5.2. Classification des cancers de la thyroïde ... 25 6. Traitement ... 26 6.1. Traitement et surveillance d'hypothyroïdie ... 27 6.2. Traitement d'hyperthyroïdie ... 28 6.3. Traitement des goitres simples et nodulaires ... 29 6.4. Traitements des cancers papillaires et folliculaires ... 31
Deuxième partie : Travail pratique ... 34 I. Introduction ... 35 II. Matériels et méthodes ... 35
1. Présentation de l’étude ... 35 2. Cadre de l’étude ... 35 2.1. Lieu de l’étude ... 35 2.2. Durée de l’étude ... 35 2.3. Population de l’étude ... 36 2.4. Critères d’inclusion et de non-inclusion ... 36 Nous n’avons pas inclus : ... 36 2.5. Le Traitement des données ... 36 2.6. Considérations éthiques et déontologiques ... 36
III. Résultats ... 37
1. Renseignement sur le patient ... 37 1.1. Répartition selon le sexe du patient ... 37 1.2. Répartition selon l'âge ... 38 1.3. Pathologie thyroïdienne ... 39 1.4. Répartition selon l'étiologie ... 42 1.5. Circonstances de découverte de la pathologie ... 43 1.6. Antécédents familiaux ... 45 1.7. Troubles ressentis ... 47 1.8. Traitements actuels ... 48 1.9. Effets indésirables ... 49
1.10. Traitements chirurgicaux ... 50 1.11. Symptômes ressentis lors de la découverte de la maladie ... 52 2. Information sur l’éducation thérapeutique du patient ... 53 2.1. Connaissance de la pathologie ... 53 2.2. Adaptation de la posologie prescrite après la découverte. ... 54 2.3. Exploration biologique ... 56 2.4. Suivi médical ... 59 2.5. Habitude alimentaire ... 60 2.6. Prise des compléments alimentaires ... 61 2.7. Prise d’oligo-éléments ... 63 2.8. Médecine traditionnelle ... 65 2.9. Education thérapeutique ... 65
IV. Discussion ... 67
1. Renseignements sur le patient ... 67 1.1. La repartions selon le sexe ... 67 1.2. La répartition selon l'âge ... 67 1.3. Pathologie thyroïdienne ... 68 1.4. Circonstances de découverte de la pathologie ... 69 1.5. Antécédents familiaux et antécédents non familiaux ... 69 1.6. Symptômes ressentis avant la prise en charge thérapeutique ... 70 1.7. Traitements médicamenteux et chirurgicaux ... 70 1.8. Effets indésirables ... 71 2. Information sur l’éducation thérapeutique du patient ... 71 2.1. Connaissance de la pathologie ... 71 2.2. Exploration biologique ... 71 2.3. Suivi médical ... 73 2.4. Habitude alimentaire ... 73 2.5. Médecine traditionnelle ... 74 2.6. Education thérapeutique ... 75
Conclusion ... 76 Résumés ... 79 Références bibliographiques et webographiques ... 83
1
2
La thyroïde est une glande située à la base du cou qui agit sur tout l’organisme grâce à deux hormones, Ces dernières agissent via des récepteurs nucléaires. Elles jouent un rôle critique dans la différenciation cellulaire (Os et squelette, Muscles et cœur, Le système nerveux, Le système reproducteur) au cours du développement et facilitent le maintien de l'homéostasie thermogène et métabolique. Il existe de nombreux dysfonctionnements, qui peuvent avoir un retentissement général ou non. Même dans les milieux non médicaux, on entend souventparler de la thyroïde, à laquelle on attribue l’origine de diverses plaintes. [1]
A l’officine, nous avons à délivrer plusieurs fois par jour des médicaments indiqués dans les pathologies de la thyroïde. Quand les patients nous parlent de leur maladie, chaque histoire estdifférente. Certains patients sont très affectés par la maladie qui touche leur qualité de vie, pour d’autres au contraire, le diagnostic médical était une découverte sans signes annonciateurs.
Après un rappel sur le système thyroïdien, nous regarderons ses différentes pathologies. La troisième partie pratique traitant les connaissances des patients par apport à leur maladie.
3
Première partie :
4
I.
Le système thyroïdien
1.
Rappels anatomie-histologiques de la glande thyroïde.
1.1. Anatomie
.
La thyroïde est une glande située dans la partie antéro-inférieure du cou, en avant des six premiers anneaux de la trachée, sous le cartilage. Elle est constituée par deux lobes latéraux ovoïdes, réunis par un isthme duquel se détache parfois un lobe intermédiaire ou pyramide de L’alouette, vestige d’embryogenèse [1,2] (Figure 1), ce qui lui donne globalement la forme d’un H ou d’un papillon.
Figure 1 : Anatomie de la thyroïde [4]
C’est une glande de petite taille, de 5 à 6 cm de hauteur et d’environ 2 cm de large et d’épaisseur. Son poids moyen est de 30g. Son parenchyme est brun-rougeâtre, de consistance molle, entouré d’une capsule et d’une gaine ou loge thyroïdienne de type musculo-aponévrotique. Lorsqu’il y a thyroïdectomie, c’est entre la capsule et la loge que l’on incise, mais c’est également dans cet espace que l’on retrouve la terminaison des artères thyroïdiennes et l’origine des veines, les nerfs laryngés supérieurs et inférieurs (= récurrents)
5
ainsi que les glandes parathyroïdes. Les nerfs laryngés inférieurs ou récurrents sont les nerfs moteurs des cordes vocales, ils peuvent être abîmés lors d’une chirurgie de la thyroïde.
Les parathyroïdes sont au nombre de 4, une inférieure et une supérieure pour chaque lobe. Elles n’interviennent pas dans le système thyroïdien mais dans le métabolisme phosphocalcique en produisant la parathormone. [2,3]
1.2. Vascularisation
Les glandes thyroïdes sont richement vascularisées par plusieurs artères thyroïdiennes. Il s’agit, en l’occurrence des artères thyroïdiennes supérieures et des artères thyroïdiennes inférieures. Les premières irriguent les pôles supérieurs des lobes de la glande et se divisent en trois branches (latérale, médiale et postérieure).
Les artères thyroïdiennes supérieures sont des branches de l’artère carotide externe. Les secondes, les artères thyroïdiennes inférieures, se divisent également en trois branches (latérale, médiale et postérieure). Elles irriguent les pôles inférieurs des lobes. Elles
proviennent du tronc thyro-cervical, une branche collatérale de l’artère subclavière. L’isthme est vascularisé par l’artère thyroïdienne moyenne. Cette vascularisation est
complétée par un réseau d’artères inconstant et de petits calibres, provenant de l’aorte.[5]
6 1.3. Histologie
La thyroïde est constituée de lobules, eux-mêmes divisés en 20 à 40 follicules. Ce follicule thyroïdien, ou vésicule, est l’unité anatomique et fonctionnelle. On en trouve environ trois millions dans une glande adulte. (Figure 3)
Figure 3: Structure schématique d'un follicule thyroïdien.[5]
Ces follicules sont constitués d’une paroi épithéliale délimitant un espace rempli par une
substance amorphe appelée colloïde. Deux types de cellule composent l’épithélium : les cellules folliculaires proprement dites ou thyréocytes sont responsables de la synthèse des hormones thyroïdiennes ; les cellules C ou para folliculaires sécrétant la thyrocalcitonine.[6]
1.3.1. Les cellules folliculaires
Ces cellules forment un épithélium simple, posé sur une lame de tissu conjonctif. Leur pôle apical présente des microvillosités pénétrant dans le colloïde. Le pôle basal est en contact avec le réseau sanguin. Cette différence entre les deux pôles permet de définir les
7
thyréocytes comme des cellules polarisées. Cette polarité est visible également au niveau des organites intracellulaires : le noyau est localisé dans la partie basale de la cellule, entouré du réticulum endoplasmique, avec un appareil de Golgi encore au-dessus, orienté vers les microvillosités du pôle apical. De plus, comme pour toute cellule sécrétoire, le réticulum endoplasmique rugueux et l’appareil de Golgi sont particulièrement développés. Les cellules folliculaires sont maintenues entre elles par des jonctions serrées ou tight junctions, délimitant un compartiment étanche appelé lumière folliculaire. Ces jonctions ne sont retrouvées que du côté apical. Ce sont ces cellules qui synthétisent les hormones thyroïdiennes. Leur taille et leur morphologie varient selon l’activité de la glande : une cellule plate est relativement inactive rencontrée lorsqu’il y a beaucoup de colloïde dans la lumière folliculaire ; une cellule cubique est au contraire en état d’activité (la cellule cylindrique est rencontrée plus rarement, signe d’une hyperactivité). [2,3]
1.3.2. Les cellules C ou parafolliculaires
Ces cellules sont beaucoup moins nombreuses que les thyréocytes (moins de 0,1% de parenchyme thyroïdien). Non concernées par l’activité thyroïdienne, elles ne sont pas en contact avec la colloïde, mais touchent les capillaires. Elles sécrètent une hormone appelée calcitonine, qui a une action hypocalcémiante. Ce taux de calcitonine est utilisé comme un marqueur spécifique du cancer médullaire de la thyroïde.
1.3.3. La colloïde
La colloïde est une masse pâteuse jaune plus ou moins abondante selon l’activité de la glande, contenue dans la lumière folliculaire. Elle constitue une réserve d’hormones thyroïdiennes. [2,3]
2. Biosynthèse des hormones thyroïdiennes
2.1. . La synthèse hormonaleDeux constituants sont essentiels dans la composition des hormones thyroïdiennes :
8
L’iode est le constituant essentiel à la synthèse des hormones thyroïdiennes. Une thyroïde normale en contient environ 10 g, principalement sous forme organique puisque moins de 1% se trouve sous forme d’iodure I-. L’apport en iode est principalement d’origine alimentaire (crustacés et poissons surtout, ou ajouté au sel de table). Il existe également une production endogène d’iode, par dés iodation périphérique et intra-thyroïdienne des hormones thyroïdiennes. L’iode circule dans le plasma sous forme d’iodure, et est majoritairement éliminé par voie urinaire (60%). Le reste est capté au niveau du pôle basal des thyréocytes ou par d’autres tissus à un moindre degré (glandes salivaires, muqueuse gastrique, placenta, glandes mammaires, etc.).[4]
Comment la thyroïde capte-elle l’iode ?
Il a été démontré l’existence d’un transporteur d’iodure, transporteur ne fonctionnant qu’en présence d’ions sodium Na+, appelé symporteur Na+/I-, ou NIS (Natrium Iodide Symporter). Il s’agit d’une protéine membranaire permettant le transport des ions iodures contre leur gradient grâce au flux des ions Na+ dans le sens de leur gradient électrochimique. Deux cations de sodium Na+ sont nécessaires pour l’entrée d’un ion iodure I-. Les Na+ retournent ensuite dans le milieu extracellulaire grâce a une pompe Na+/K+, et les I- sont soit transférés dans la lumière folliculaire, soit diffusés à l’extérieur de la cellule. Le transporteur NIS est réutilisé. Cette captation est située du côté basal en contact avec les capillaires sanguins mais pour fonctionner, le NIS doit être stimulé, par une hormone antéhypophysaire, la thyroïde-stimulation hormone ou TSH [2]. L’iodure est transporté du cytoplasme jusqu’à la membrane plasmique apicale vers le colloïde en un processus appelé l’efflux de l’iodure qui est régulé par la pendrine transporteur apical de l’iodure (AIT). Arrivé dans la lumière folliculaire, l’iodure est incorporé à une protéine, la thyroglobuline [6,7], La thyroglobuline est une glycoprotéine spécifique de la thyroïde, stockée dans la lumière folliculaire où elle constitue jusqu’à 95% du colloïde. Elle est synthétisée par les thyréocytes et excrétée dans la lumière folliculaire. On peut la considérer comme une prohormone thyroïdienne car c’est l’iodation de ses résidus tyrosyls terminaux qui est à l’origine de la formation des hormones thyroïdiennes proprement dites. La thyroglobuline et les ions iodures se retrouvent dans la colloïde. Avant l’iodation des résidus tyrosine, il existe une étape indispensable : l’oxydation
9
de l’iodure I- par la thyréoperoxydase pour obtenir une espèce oxydée réactive I+. Les ions I+ se substitueront à des atomes d’hydrogène contenus dans les résidus tyrosine. La thyroperoxydase catalyse également le couplage des iodotyrosines entre elles pour former des iodothyronines : ce sont la tri-iodothyronine (T3) ou tetra-iodothyronine (T4 ou thyroxine) ou encore la T3-reverse (T3r), hormone inactive [8] (Figure 4) Dans la colloïde, le MIT, DIT, T5 et T4 font toujours partie d’une molécule de thyroglobuline. La figure 5 résume les différentes étapes relatées plus haut.
Figure 4: Iodothyronines formées après couplage par la TPO [9]. MIT Mono-iodoTyronine, DIT Di-iodoTyronine.
10
Figure 5 : Synthèse simplifiée des iodothyronines.[9]
2.2. Libération des hormones thyroïdiennes
La thyroglobuline, chargée de résidus hormonogéniques T3 et T4 selon le mécanisme précédent, est absorbée par micropinocytose en fonction des besoins périphériques. Une hydrolyse lysosomiale permet la libération des hormones T3 et T4 qui sont sécrétées au pôle baso-latéral dans le sang. Notons que l’essentiel de la T3 circulante provient en fait de la dés iodation de la T4 dans différents tissus. La T3 est l’hormone thyroïdienne qui a le plus d’affinité pour les récepteurs des hormones thyroïdiennes (TR). La désiodation des résidus MIT et DIT a été démontrée pour la première fois, dans les années 30 [10] mais ce n’est que dans les années 2000 que le gène qui code pour l’enzyme responsable de cette désiodation a été cloné à partir d’ARN messager issus de tissu thyroïdien humain [11,12] et
11
fut appelé DEHAL1. Il a également été montré que l’expression de l’ARN messager DEHAL1 était sous le contrôle de la voie AMPc activée par la production de TSH [13]. Ce gène est sujet à un épissage alternatif au niveau de l’exon 5, qui génère plusieurs isoformes. L’unique isoforme active et la plus abondante dans la thyroïde est l’isoforme A [14]. En 2008, des mutations du gène DEHAL1 humain ont été retrouvées chez des patients qui souffrent d’hypothyroïdie prononcée, et de retard mental.[15]
2.3. La régulation de la synthèse des hormones thyroïdiennes
Il existe plusieurs mécanismes de contrôle de la synthèse hormonale ; le plus important se situe au niveau central.
La synthèse des hormones thyroïdiennes est sous le contrôle d’une glycoprotéine appelée Thyroïd Stimulating Hormone ou TSH, sécrétée par l’antéhypophyse. La TSH est constituée de deux sous-unités, alpha et béta, alpha étant retrouvée également dans la LH, la
FSH et la HCG, alors que béta est spécifique.[16] Les récepteurs de la TSH se trouvent sur la membrane des thyréocytes. Ce sont des
récepteurs couplés à une protéine G. La liaison à ces récepteurs active une adénylcyclase et phospholipase C, ce qui stimule toutes les étapes du métabolisme de la thyroïde : captation de l’iode, synthèse de la thyroglobuline et de la thyéroperoxydase, et la synthèse hormonale. La TSH est sous le contrôle de l’hypothalamus, puisque sa sécrétion est stimulée par la TRH (Thyrotropin Releasing Hormone). La T3 et la T4 exercent quant à elles un rétrocontrôle négatif, leur augmentation entraînant une diminution de la sécrétion de la TRH et une moindre sensibilité de l’antéhypophyse. [2] (figure 6)
12 2.4. Les rôles des hormones thyroïdiennes
Les hormones thyroïdiennes ont un rôle général d’accélérateur des métabolismes de l’organisme, mais aussi des effets spécifiques au niveau de différents tissus. [2,3,5]
2.4.1. Effets sur les métabolismes
• Ces hormones augmentent la consommation d’oxygène et la thermogénèse : le
métabolisme basal est plus élevé. • La lipogenèse et la lipolyse sont sous la dépendance du fonctionnement de la thyroïde.
On constate qu’une augmentation de la T3 et T4 diminue les concentrations sanguines de LDL et de cholestérol. La synthèse hépatique du cholestérol est stimulée, mais la dégradation de celui-ci l’est plus encore.
• L’hyperthyroïdie provoque une augmentation de la production de glucose et de son utilisation ayant pour conséquence une glycosurie et une hyperglycémie postprandiale
excessive en cas de surplus d’hormones thyroïdiennes. • Sur le métabolisme des protéines, on observe qu’à doses physiologiques, les hormones
thyroïdiennes sont anabolisantes grâce à une action directe et indirecte, en stimulant d’autres substances anabolisantes comme les glucocorticoïdes. Cependant, à doses trop élevées, elles ont un effet catabolisant.
2.5. Effets spécifiques au niveau des différents tissus
• Os et squelette : Les hormones thyroïdiennes agissent à la fois sur la synthèse et la destruction osseuse, la destruction étant quand même un peu plus active que la synthèse.
Par conséquent, une ostéoporose peut apparaître dans les hyperthyroïdies, réversible au retour à l’euthyroïdie.
• Muscles et cœur : Ces hormones ont une action sur les protéines musculaires, en particulier la myosine. Au niveau cardiaque, la T3 et la T4 ont un effet chronotrope (augmentent la fréquence cardiaque), ionotrope (augmentent la force de contraction), et dromotrope (facilite la vitesse de conduction). Les muscles lisses sont également concernés,
13
comme ceux impliqués dans la motilité intestinale : une augmentation du métabolisme
thyroïdien les stimule, accélérant le transit jusqu’à provoquer une diarrhée. • Le système nerveux : Les hormones thyroïdiennes jouent un rôle important dans le
développement et la maturation du système nerveux. Une carence à la naissance ou pendant les premières années de vie peut conduire à un retard mental plus ou moins important. Chez l’adulte, un manque d’hormones va ralentir l’intellect, le sujet devient léthargique. Au contraire, un sujet qui reçoit un excès d’hormones thyroïdiennes est hyper-irritable et réagit excessivement à son environnement.
• Le système reproducteur : La thyroïde intervient dans le déroulement de la puberté, une hypothyroïdie peut être responsable d’un retard. Chez l’adulte, un dysfonctionnement thyroïdien perturbe la fertilité et la sexualité.
II. Les pathologies de la thyroïde
1. Épidémiologie.
Il est assez difficile d’obtenir des données d’épidémiologie précises, il faut tenir compte des populations étudiées, de leurs spécificités génétiques, mais surtout de l’apport en iode de leur environnement. De même, les critères définissant une thyroïde comme
pathologique sont difficiles à retenir. Les troubles thyroïdiens atteignent l’aspect de la glande ou dérèglent sa fonction.
L’hypothyroïdie, caractérisée par un manque d’hormones thyroïdiennes, touche jusqu’à 2% de la population en majorité des femmes (jusqu’à 10 fois) souvent dans un contexte familial et surtout après 50 ans. Les causes de l’hypothyroïdie sont nombreuses, mais la forme la plus courante est liée à la thyroïdite de Hashimoto, une affection auto-immune où l’organisme produit des anticorps qui détruisent le tissu thyroïdien. l’hypothyroïdie peut être induite par certains médicaments (amiodarone, lithium) et évidemment par l’ablation chirurgicale de la thyroïde. Elle peut aussi être congénitale concernant 1 sur 5000 naissances et devant être dépistée à la naissance afin d’éviter des répercussions irréversibles sur le cerveau du bébé. L’hyperthyroïdie touche jusqu’à 1% de la population et 10 fois plus de femmes que
14
d’hommes.80% des hyperthyroïdies sont d’origine auto-immune en rapport avec la maladie de Basedow. Cette affection survient lorsque le système immunitaire produit des anticorps qui stimulent la glande thyroïde. Tous ces dérèglements thyroïdiens interviennent le plus souvent chez les femmes à un moment charnière de leur activité génitale. La grossesse, la période qui
suit l’accouchement et la ménopause sont des périodes à risque thyroïdien.[17] Le Maroc est situé dans une zone de carence iodée modérée. Une enquête réalisée en 1993 a
révélé que 63% des enfants âgés de 6 à 12 ans avaient un déficit en iode et 22% avaient un goitre. Depuis, un programme d’iodation du sel alimentaire a été mis en place et des textes réglementaires rendant obligatoires l’iodation du sel ont été adoptés en 1995 et révisés en
2004. La vente du sel non iodé est officiellement interdite par la législation marocaine [18]. Néanmoins, après 10 ans d’instauration de la politique de la consommation du sel iodé, une
étude ponctuelle menée en 2003 sur 326 enfants a révélé que seul 6% avait un statut iodé
satisfaisant.[19] En outre, l’hypothyroïdie congénitale n’est pas dépistée systématiquement, elle est la
principale cause de retard mental évitable dans le monde. Sa prévalence au Maroc serait 20 fois plus qu’en Europe. Depuis 1996, Il y a eu plusieurs programmes pilotes et essais de dépistage, mais non encore de dépistage systématique obligatoire, ainsi qu’une sensibilisation à large échelle des médecins.
2. Les hypothyroïdies
2.1. DéfinitionL’hypothyroïdie se définie comme une insuffisance d’hormones thyroïdiennes. C’est le dysfonctionnement le plus fréquent de cette glande. Son diagnostic se fait par le dosage de la TSH, lors d’un examen de routine ou suite à des signes cliniques. Les valeurs de référence du taux plasmatique de TSH sont comprises entre 0,3 et 6 mU/L soit 1,8 à 36 pmol/L. C’est seulement en cas d’élévation anormale de la TSH que l’on dose éventuellement l’hormone T4 libre, qui est habituellement comprise entre 8 et 18 ng/L soit entre 10 et 23 pmol/L. On différencie l’hypothyroïdie clinique, de l’hypothyroïdie infra-clinique. L’hypothyroïdie clinique se définit par une TSH augmentée et une diminution de la fraction libre de la T4.
15
Lorsque la TSH dépasse 10 mUI/L, et quelques soit le taux de T4 libre, on parle aussi d’hypothyroïdie clinique [20]. L’hypothyroïdie infra-clinique se définit par une TSH augmentée et une T4 libre dans les limites de la normale [21]. Il faut quand même préciser que la TSH peut augmenter pour de rares raisons autres qu’une hypothyroïdie, comme par exemple un adénome thyréotrope. Cela en fait un marqueur fiable.[21]
2.2. Différentes origines de l’hypothyroïdie
2.2.1. L’hypothyroïdie d’origine thyroïdienne
L’hypothyroïdie primaire concerne 0,4% de la population générale, en particulier les femmes à des périodes comme la grossesse, le post-partum, ou encore la ménopause [22]. Selon l’origine de l’hypothyroïdie on distingue :
a. Les hypothyroïdies d’origine auto-immune
Une hypothyroïdie spontanée est fréquemment due à une auto-immunité. L’atteinte thyroïdienne peut être isolée, ou atteindre d’autres organes provoquant un diabète de type I, une insuffisance surrénalienne, une ovarite auto-immune, etc. Les maladies thyroïdiennes auto-immunes sont les pathologies auto-immunes spécifiques d’organe les plus fréquenteschez l’homme, présentes chez 5 à 10% de la population avec une prédominance
féminine qui s’accentue avec l’âge [23,24]. Ces pathologies se caractérisent par un infiltrat lymphocytaire intra thyroïdien
(composante cellulaire) et des titres significatifs d’anticorps antithyroïdiens (composante humorale). L’étiologie reste inconnue, les maladies thyroïdiennes auto-immunes résultant probablement de l’action des facteurs d’environnement sur un terrain génétique prédisposé. L’interaction des facteurs étio-pathogènes, connus ou potentiels, est représenté dans le tableau I.
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Tableau I : Facteurs étiologiques de l’auto-immunité thyroïdienne [25]
Les facteurs étio-pathogènes
Facteurs génétiques
Facteurs
d’environnement Autres facteurs
Maladies
thyroïdiennes auto-immunes
HLA Iode infections -facteurs épigénétiques - méthylations ADN -anticipation - inactivation de l’X -microchimérisme fœtal sexe féminin - CTLA-4 - stress - PTPN-22 -sélénium tabac TSH-R - Tg CD 40 -irradiation traitements On distingue :
la thyroïdite lymphocytaire chronique à forme atrophiant ou myxœdème idiopathique post-ménopausique. La thyroïde s’atrophie progressivement, provoquant une hypothyroïdie irréversible.
la thyroïdite de Hashimoto dans laquelle l’hypothyroïdie apparait le plus souvent progressivement.
la thyroïdite auto-immune asymptomatique (sans goitre ni anomalie hormonale), qui est biologiquement caractérisée par la présence d’anticorps antithyroïdiens.
b. b. La thyroïdite du post-partum
L’hypothyroïdie apparait autour du cinquième mois après l’accouchement dans 5 à 10% des cas. Elle fait suite à une courte période d’hyperthyroïdie.
Elle se résout spontanément dans la grande majorité des cas en quelques semaines ou mois, mais la thyroïde s’atrophie dans environ 1 fois sur 10, rendant l’hypothyroïdie définitive.
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c. L’hypothyroïdie par anticorps bloquants
Plusieurs dizaines d’années après une hyperthyroïdie due à la maladie de Basedow, l’hypothyroïdie s’installe fréquemment, causée par des anticorps anti-récepteurs de la thyroïde non pas stimulants, mais bloquants.
d. La thyroïdite subaiguë de Quervain
Dans la phase aigüe de thyroïdite, il s’agit d’une thyréotoxicose. Mais en phase de récupération, l’hypothyroïdie peut se rencontrer pendant quelques semaines ou quelques mois, rarement définitivement.
e. Les hypothyroïdies d’origine iatrogène:
Elles se rencontrent après des traitements chirurgicaux ou médicamenteux. - après post-thyroïdectomie totale ou partielle. Dans le premier cas, elle sera définitive, imposant une hormonothérapie substitutive. Dans le deuxième, l’effet est variable selon le
volume thyroïdien retiré. - après traitement par iode radioactif, une hypothyroïdie transitoire peut survenir dans
les semaines qui suivent et qui peut être définitive parfois plus de 10 ans après le traitement. - après radiothérapie de la région cervicale (cancer ORL par exemple), l’hypothyroïdie est
possible encore des années après. - après traitement par l’amiodarone, dont un comprimé apporte plus de 500 fois la
quantité d’iode journalière recommandée. Elle disparait généralement après l’élimination de la surcharge iodée. - sous traitement par le lithium (troubles maniaco-dépressifs), dans environ 10% des patients, surtout chez les femmes. Le lithium inhibe la lyse de la thyroglobuline et diminue donc la production d’hormones thyroïdiennes.
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2.2.2. L’hypothyroïdie d’origine centrale
Beaucoup plus rare que l’hypothyroïdie d’origine thyroïdienne, l’hypothyroïdie
d’origine centrale est rarement isolée et s’accompagne d’autres troubles hypophysaires. La thyroïde fonctionne au ralenti par défaut de stimulation hypothalamo-hypophysaire.[4]
2.3. Signes cliniques de l’hypothyroïdie
Les signes cliniques de l’hypothyroïdie sont très variés, et touchent le corps humain dans son ensemble car la thyroïde est le régulateur central de notre organisme. Beaucoup sont liés à l’état d’hypo-métabolisme résultant de la carence hormonale. Ce dysfonctionnement thyroïdien se traduit par une infiltration cutanéo-muqueuse de substances riches en polysaccharides acides, une dépilation, une grande fatigue physique et psychique, qui s’ajoute à une éventuelle dépression, des palpitations, un essoufflement et un ralentissement du
transit.[20,22] La forme ultime de l’hypothyroïdie, rarement rencontrée à notre époque, est le coma
myxœdémateux. Il se présente comme un coma de profondeur variable, aréflexique mais avec des crises de convulsion dans presque 1 cas sur 5. L’hypothermie est associée à une bradycardie et a une bradypnée. Sa mortalité est proche des 20% [22]. Le tableau II représente les différentes manifestations liées à l’hypothyroïdie.
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Tableau II : Conséquences de l’hypothyroïdie sur différentes fonctions et organes.[27]
Fonctions et organes Conséquences d’hypothyroïdie
Consommation d’oxygène (foie, rein,
muscles squelettiques et cardiaque) ↓ du métabolisme de base Muscles squelettiques Faiblesse, hypotonie, Hypotrophie Appareil cardiovasculaire ↓du débit cardiaque ↓ du pouls
↓ de la tension artérielle Tube digestif ↓ de l’appétit ↓ du transit intestinal ↓ de la vitesse d’absorption de Certains nutriments
Thermogenèse Hypothermie, frilosité, thermophile Croissance staturo-pondérale Taille réduite
↑ masse corporelle
Tissu cutané Myxœdème, Peau sèche et froide
3. Les hyperthyroïdies.
Dans les cas d’hyperthyroïdie, la glande produit trop d’hormones, toutes les fonctions de l’organisme s’accélèrent (syndrome de thyrotoxicose).
3.1. Diagnostic et signes cliniques.
L’hyperthyroïdie est définie par une concentration en TSH inférieure à 0,1mU/L. Si cette mesure est associée à un taux de tétraïodothyronines au-dessus des normales (taux de la T4 sérique libre compris normalement entre 10 et 23 pmol/L ou 8 à 19ng/L), l’hyperthyroïdie est dite « franche », sinon elle est « sub-clinique » ou « infra-clinique ». [28] Les effets pathologiques d’un surplus d’hormones thyroïdiennes sont regroupés sous le nom de
thyréotoxicose. La clinique correspond à un hyper-fonctionnement de tous les organes : [28]
