janvier-février 2017 Rubrique dirigée par C. Copin
ETUDES
ÉPIDÉMIOLOGIE
Le nombre d’articles sur le tabagisme passif a augmenté à parti des années 1980, ce qui correspond à son indivi- dualisation. Une requête sur PubMed concernant le terme « passive smoking » fournit 14 063 résultats : moins de 30 par an de 1970 à 1981, de 60 à 382 de 1982 à 2003, de 554 à plus de 700 entre
2004 et 2015. Le nombre d’articles in- dexés pour « passive smoking in chil- dren » est de 442 au 4 octobre 2016, le début de la progression se situant en 1984 (34 résultats par an) pour croître rapidement et passer à 258 et 246 en 2014 et 2015. Il est de 1 869 pour « pas- sive smoking and pregnancy ».
Les études épidémiologiques sur le ta- bagisme passif en population générale
Les risques du tabagisme passif chez l’enfant sont connus depuis une quaran- taine d’années. En 1976, Saïd [1]démontrait de façon indirecte mais probante les relations entre le tabagisme des parents et la fréquence de l’ablation des végétations et des amygdales de leurs enfants prise comme marqueur de leurs infections respiratoires. Dans son étude, la fréquence de ces actes chirurgi- caux était étroitement corrélée avec le nombre de cigarettes fumées à la mai- son par la mère et/ou le père. En 1978-1981, l’inhalation passive de fumée de tabac (IPFT) était alors reconnue comme une entité pathologique par les pneumologues, en particulier les pneumologues-pédiatres [2, 3]. Bien que le diagnostic puisse être assez facilement porté par l’interrogatoire et l’examen clinique, le dosage de certains marqueurs biologiques de l’IPFT (cotinine uri- naire, cotinine sérique, nicotine des cheveux) a permis de le confirmer plus fa- cilement, et surtout d’effectuer des études cliniques et épidémiologiques.
Pourtant, pour l’instant, les mesures de prévention ont été prises surtout chez les adultes, dans les collectivités et au travail, ce qui contraste avec une certai- ne indifférence concernant les risques majeurs du tabagisme passif pendant la grossesse et la petite enfance. Une étude récente de Kelishadi et al. [4] portant sur 13 486 enfants et adolescents, âgés en moyenne de 12,47 ± 3,36 ans, a montré que les principaux facteurs de risque du tabagisme passif étaient un ni- veau socio-économique bas et un niveau d’éducation parental déficient, résul- tats qui suggèrent l’importance d’une éducation sanitaire et d’une législation adaptée. En Allemagne, Kuntz et Lambert [5] viennent de montrer que la fré- quence avec laquelle les enfants de zéro à six ans sont exposés à leur domicile a considérablement diminué, passant de 23,9 % à 6,6 % entre les années 2003-2006 et 2009-2012. Les auteurs mettent en relation ce résultat avec, selon leur expression, la « dénormalisation du tabagisme » et la législation anti- tabac. Naguère, une revue de A. et J.P. Labbé [6] a fait le point sur l’actualité de cette véritable intoxication, qui, curieusement, ne semble guère concerner l’écologie militante.
janvier-février 2017 sont rares car difficiles. Elles varient se-
lon les pays, le niveau socio-écono- mique des familles, les critères de dia- gnostic (questionnaires, mesure de marqueurs biologiques).
En 2011, parmi 313 enfants de quatre écoles de Lisbonne, une IPFT était dé- tectée dans 41 % des cas [7]. Les en- fants avaient été exposés pendant la grossesse (18 %), puis en période post- natale au tabagisme des pères (38 %) et des mères (32 %). La toux était plus fréquente chez les enfants de mères ta- bagiques (OR : 2,1 ; IC à 95 % : 1,1-4, p < 0,05) [7].
En 2004, Rushton estimait que 40 à 60 % des enfants du Royaume-Uni étaient soumis au tabagisme passif à leur domicile [8]. En Iran, en 2011-2012, 1 enfant sur 5 était exposé au hookah (narguilé) et 1 enfant sur 3 à la fumée de cigarette [4]. En Allemagne, en 2009- 2012, le pourcentage d’enfants de moins de six ans exposés au tabac à leur domicile par le tabagisme d’au moins un de leurs parents n’était plus que de 6,6 %, même si la fréquence du tabagis- me des parents n’avait baissé que de 49,8 % à 41,8 %, suggérant qu’ils s’abs- tenaient de fumer en présence de leurs enfants [5].
LES COMPOSANTS NOCIFS DE LA FUMÉE DE TABAC
En plus de la nicotine, alcaloïde principal du tabac, il existe plus de 4000 contami-
nants dans la fumée de cigarette [4]. On dénombre des irritants (acroléine (1), phénols, formaldéhyde, oxyde d’azote, etc.) et des carcinogènes (2) (hydrocar- bures polycycliques aromatiques) [9], ain- si que du monoxyde de carbone (CO), produit par la combustion incomplète du tabac, qui, ayant plus d’affinité que l’oxy- gène pour l’hémoglobine, forme la car- boxyhémoglobine (voir encadré) [10, 11].
LES MÉCANISMES DE LA TOXICITÉ
DU TABAGISME PASSIF
La toxicité de l’IPFT est expliquée par un très grand nombre de mécanismes : inflammation de la muqueuse des voies respiratoires et augmentation de la perméabilité bronchique ; hyperpro- duction de mucus et diminution de la clairance muco-ciliaire ; irritation neu- rogène ; production d’IgE ; diminution de l’activité des macrophages alvéo- laires ; diminution de la migration des polynucléaires neutrophiles. A. et J.P. Labbé [6]insistent sur le stress oxy- datif, les altérations des gènes de transcription et les modifications de la réponse immunitaire innée, secon- daires au tabagisme anténatal.
LES EFFETS DÉLÉTÈRES DU TABAGISME PASSIF
Les effets délétères et les risques de
l’IPFT, analysés dans la revue de A. et J.P. Labbé [6], sont résumés dans le ta- bleau I.
CONSÉQUENCES DU TABAGISME PASSIF PENDANT LA GROSSESSE Les études citées A. et J.P. Labbé illus- trent la diversité des risques encourus par le fœtus et, ultérieurement, par le nourrisson et l’enfant : anomalies glo- bales du développement fœtal (avorte- ments spontanés, hypotrophie) ; dimi- nution du volume cérébral (3), altéra- tions des récepteurs muscariniques [12- 14]; troubles respiratoires (hypoplasie pulmonaire, altérations différées de la fonction respiratoire au moment de la phase de maturation pulmonaire) ; mo- difications des réponses immunitaires (action pro-Th2) à l’origine de la pro- duction d’IgE ; modifications de l’expres- sion de l’ADN pouvant se transmettre ensuite aux générations futures [in 6]. Il
LES COURANTS DE COMBUSTION DE LA CIGARETTE [10, 11]
Trois courants sont issus de la combustion d’une cigarette. Le courant primaire est la fumée que le fumeur inhale directement. Les courants secondaire et tertiaire, provenant de la fu- mée exhalée par le fumeur et de la cigarette qui se consume, sont inhalés par le fumeur pas- sif. Ils représentent jusqu’à 85 % de la fumée dégradée dans un espace clos et sont plus riches que le courant primaire en particules, en oxyde de carbone, en composés toxiques et en agents cancérogènes.
La nicotine (demi-vie : 2 heures) est métabolisée dans le foie, transformée en cotinine (demi- vie : 15 à 20 heures) puis excrétée dans les urines. La cotininurie reflète l’exposition taba- gique des 48 heures précédentes. Le dosage de la nicotine des cheveux semble préférable, té- moignant de l’exposition tabagique au cours des mois précédents : un centimètre de cheveu correspond à un mois d’exposition. L’exposition la plus récente se trouve à la racine du che- veu. On peut aussi doser la cotinine dans la salive.
Tableau I
Les effets délétères et les risques du tabagisme passif (d’après [6]) 첸Tabac et grossesse
첸Tabac et mort subite inexpliquée du nourrisson (MSIN)
첸Asthme et tabagisme passif 첸Maladies allergiques et tabac 첸Conséquences ORL
첸Risques infectieux 첸Risques péri-opératoires 첸Complications cardiovasculaires 첸Risques de cancers
(1)Le C3H4O ou aldéhyde acrylique est un irritant pour la peau et les muqueuses (oculaire, nasale, bronchique) utilisé comme gaz de combat durant la Première Guerre mondiale. Il provoque une hyperréactivité bronchique et une diminution de la fonction respiratoire. Dans l’air intérieur, les valeurs à ne pas dépasser sont 0,8 µg/m3d’air pour une exposition longue, plus de un an, et 6,3 µg/m3pour une exposition courte, une heure. (Source : Anses, Valeurs guides de qualité de l’air intérieur).
(2)On trouve le 4-(méthyl-nitrosamino-1-(3-pyridyl)-1-butano dans les urines de 90 % des enfants exposés à un tabagisme passif au domicile. La plupart de ces enfants avaient aussi des taux élevés de nicotine et de cotinine urinaire, les valeurs les plus élevées étant observées chez les enfants dont les parents fumaient sans restriction [7].
(3)Une étude montre une diminution significative du périmètre crânien (p < 0,0002) et estime à 48,27 g le déficit moyen du volu- me cérébral chez les nouveau-nés des mères qui ont fumé pen- dant la grossesse. Ces anomalies sont corrélées avec l’augmen- tation de la cotininurie chez les mères (p = 0,006) [12]. Cela peut expliquer la survenue ultérieure de troubles psychoaffectifs et co- gnitifs [12, 13], en sachant que ces troubles sont multifactoriels, associés au niveau socio-économique et éducatif des familles.
janvier-février 2017 faut se souvenir que la nicotine et ses
métabolites passent dans le liquide am- niotique : la concentration de cotinine amniotique est multipliée par 8 en cas de tabagisme maternel actif et par 2,5 si la future mère est exposée passivement au tabac [10].
TABAGISME PASSIF
ET MORT SUBITE INEXPLIQUÉE DU NOURRISSON (MSIN)
Le lien entre le tabagisme passif et la mort subite inexpliquée du nourrisson (MSIN) a été suggéré en 1976 par Berg- man et Wiesner [15]. La comparaison de 56 familles qui avaient perdu un bébé de MSIN et de 86 familles témoins mon- trait une plus grande proportion de mères qui avaient fumé pendant leur grossesse (61 % versus 42 %) et après celle-ci (59 % versus 37 %). Cette rela- tion a été confirmée (près de 200 ar- ticles indexés sont disponibles), mais el- le est probablement multifactorielle, faisant intervenir des altérations des ré- cepteurs nicotiniques acétylcholiniques du tronc cérébral, des prédispositions génétiques et une action sur les chémo- récepteurs laryngés [in 8]. Dans une re- vue générale, Dybing et Sanner [16]indi- quent que la grande majorité des études de cohorte démontre clairement la res- ponsabilité du tabagisme sur la MSIN.
Plusieurs études ont montré des anoma- lies histologiques du larynx des nourris- sons décédés de MSIN : développement excessif des glandes de la sous-muqueu- se de la région sous-glottique et aug- mentation de la production de glyco- protéines sulfatées du mucus. Une étu- de récente a comparé l’histologie de l’épithélium et de la région sous-épithé- liale chez 7 nourrissons âgés de moins de seize semaines décédés de MSIN comparés à 8 témoins appariés décédés pour d’autres raisons [17]. Les bébés dé- cédés de MSIN avaient plus souvent des cellules contenant de l’élastase (p
< 0,01), des polynucléaires éosino- philes activés (p < 0,01) et des cellules productrices de CD4 (p < 0,05), ces anomalies suggérant que certaines MSIN pourraient être favorisées par une inflammation préexistante de la région
sous-glottique provoquée par l’inhala- tion de fumée de tabac [17].
TABAGISME PASSIF, WHEEZING ET ASTHME
Les enfants dont les mères ont fumé pendant la grossesse ont un risque plus élevé de développer un asthme et des symptômes bronchiques (toux, siffle- ments respiratoires) que ceux des mères non fumeuses. Parmi le grand nombre d’études consacrées à ce thème, l’une des plus importantes est la revue systé- matique de Burke et al. [18], qui a recen- sé 79 études prospectives concernant l’exposition pré- ou postnatale au taba- gisme des mères, des pères ou d’un membre de la famille. Jusqu’à l’âge de deux ans, le risque de wheezing était augmenté de 30 à 70 % pour les nour- rissons, ainsi que celui de symptômes d’asthme (21 à 85 %) ; le tabagisme ma- ternel était surtout en cause [18]. Une étude portant sur 4 574 enfants a mon- tré que, si le tabagisme passif survenant uniquement au cours du premier tri- mestre de la grossesse n’était pas asso- cié au développement d’un asthme, par contre un tabagisme maternel continu augmentait significativement le risque de wheezing (4 épisodes ou plus) entre un et quatre ans [19]. Le tabagisme pa- ternel durant une grossesse n’est pas as- socié à un risque de wheezing [19]. La ni- cotine aurait des effets épigénétiques sur la régulation immunitaire [20]. TABAGISME PASSIF ET ALLERGIES Dans la revue de A. et J.P. Labbé [6], plu- sieurs études sont produites en faveur du rôle facilitateur de l’IPFT sur l’aller- gie IgE-dépendante, qui peut surtout être expliqué par un effet pro-Th2 in- ducteur de la production d’IgE sériques.
Toutefois, une méta-analyse de Saulyte et al. [21] portant sur la rhinite aller- gique (97 études), la dermatite ato- pique (91 études) et sur l’allergie ali- mentaire (8 études) montre que, chez l’enfant, le tabagisme passif est associé à une augmentation modeste du risque allergique, en particulier de la rhinite allergique (4). Parmi plusieurs études, une étude de cohorte portant sur
4 089 enfants suivis jusqu’à l’âge de sei- ze ans a montré que l’asthme allergique était associé à une exposition anténata- le au tabac (OR : 1,45 ; IC à 95 % : 1,15- 1,83) et que les risques d’asthme (OR : 1,23 ; IC à 95 % : 1,01-1,51), de rhinite (OR : 1,18 ; IC à 95 % : 1,01-1,39) et de dermatite atopique (OR : 1,26 ; IC à 95 % : 1,09-1,45) étaient associés au ta- bagisme passif postnatal [22].
TABAGISME PASSIF
ET INFECTIONS RESPIRATOIRES Le rôle du tabagisme passif sur les infec- tions respiratoires, en particulier ORL, est bien documenté. La vie précoce en collectivité et l’IPFT sont les deux prin- cipaux facteurs de risque d’infection chez les jeunes enfants, surtout d’infec- tions ORL (otites) mais également de bronchites [23]. Il est aussi démontré que le tabagisme passif aggrave la bronchio- lite : un poids insuffisant à l’admission et un tabagisme au domicile (OR : 5,49 ; IC à 95 % : 2,78-10,83) augmen- tent la sévérité de la bronchiolite chez les nourrissons admis pour cette affec- tion [24]. L’IPFT augmente de 60 % le risque d’infections respiratoires basses [25], ainsi que les symptômes de la grip- pe [26]. Une large étude de Brescianini et al. [27]confirme qu’un risque accru de bronchiolite et de pneumopathie est as- socié au tabagisme passif, alors que ce risque n’est pas observé pour les bron- chites et les « bronchites sifflantes »…
AUTRES EFFETS DÉLÉTÈRES
Les complications respiratoires péri- anesthésiques sont plus fréquentes chez les enfants fumeurs passifs (15 %) que chez ceux qui ne sont pas exposés au ta- bac (2,4 %) (p = 0,001) [28]. L’étude de Moskowitz et al. [29]a montré une baisse du HDL cholestérol chez les enfants fu- meurs passifs comparés à des enfants non exposés au tabac (p < 0,05). Une re- vue systématique récente de Metsios et al. [30]a identifié 42 articles pertinents sur ce sujet (30 revues et 12 études ob- servationnelles) qui permettent de
(4)Curieusement, cette méta-analyse montrait aussi une associa- tion du tabagisme passif avec un risque accru d’allergie alimen- taire…
janvier-février 2017 conclure que le tabagisme passif entraî-
ne une détérioration de l’état cardiovas- culaire des enfants et une baisse du HDL cholestérol. Des études supplémentaires sont indispensables pour préciser les liens entre le tabagisme passif de l’enfant et le risque ultérieur de cancer. Toutefois une étude Azary et al. [31]montre que le tabagisme maternel avant et pendant la grossesse est associé à un risque accru de rétinoblastome unilatéral chez l’enfant (OR : 8,9 ; IC à 95 % : 1,5-51 ; p < 0,05), ce risque n’étant pas observé pour la consommation d’alcool.
COÛT SOCIO-ÉCONOMIQUE
En 1996, Di Franza et al. [32]avaient produit les chiffres impressionnants des risques globaux du tabagisme passif chez les enfants américains(tableau II). Un article croate [33]dont le titre peut se traduire par « Passive smoking : active killer » précise que, selon l’OMS, l’IPFT est responsable chaque année du décès de 600 000 personnes, parmi lesquelles 165 000 enfants. De plus, 33 % des hommes, 35 % des femmes et 40 % des enfants sont exposés aux courants se-
condaires et tertiaires de la cigarette, et seulement 11 % des pays sont protégés par une législation adéquate [33]. Au cours des dix à quinze dernières années, des progrès ont cependant été accom- plis par l’adoption de directives visant à assurer un habitat sans tabac [34].
DIAGNOSTIC DU TABAGISME PASSIF
Le diagnostic de l’IPFT est avant tout un diagnostic clinique, même si le praticien dispose de marqueurs biologiques pour le confirmer.
Devant une famille qui consulte pour des symptômes respiratoires (toux, sif- flements respiratoires, infections ORL ou bronchiques, etc.) survenant de fa- çon répétitive chez un jeune enfant, le diagnostic d’IPFT se base sur les critères suivants : données de l’inspection des parents (aspect des doigts, aspect de la peau) ; odeur du fumeur et de ses vête- ments ; odeur des vêtements de l’enfant
« fumeur passif » ; nombre de cigarettes fumées par jour par les parents ; nombre de cigarettes effectivement fu- mées à l’intérieur de la maison ; exposi- tion au tabac chez les gardiens de l’en- fant ; notion d’exposition massive à la fumée de tabac (pour les symptômes ai- gus) après une réunion familiale ou un week-end pluvieux (« syndrome du lun- di matin ») ; négativité des examens à la recherche d’une cause usuelle d’infec- tion respiratoire récidivante. Le prati- cien sait bien que certains de ces cri- tères peuvent être sous-estimés.
Le dosage de marqueurs spécifiques (cotinine urinaire, nicotine des che-
veux) donne des résultats objectifs, d’autant plus élevés que l’exposition est importante. Les études comparant le dosage d’un biomarqueur d’IPFT aux données cliniques montrent une bonne concordance entre ces deux ap- proches [in 10].
PRÉVENTION ?
A. et J.P. Labbé [6]posaient la question difficile de la prévention. Une piste pos- sible serait la purification de l’air inté- rieur, qui entraînerait une diminution de la concentration des particules fines.
Toutefois, la seule stratégie possible est globale (réduction de l’exposition aux polluants domestiques et aux aller- gènes). La législation antitabac diminue l’exposition dans les lieux publics mais reste sans effet notable sur l’exposition à l’intérieur des maisons. L’annonce d’une naissance pourrait être mise à profit pour promouvoir l’allaitement au sein et l’arrêt du tabagisme maternel. Il fau- drait que ces mesures s’intègrent dans le cadre d’une stratégie précoce commen- çant au moment des consultations pré- natales, mais, comme cela est souvent souligné, les gynécologues et le person- nel des maternités paraissent peu concernés par la prévention du tabagis- me passif… Les campagnes du type
« Pour le bien de votre enfant, cessez de fumer » semblent peu efficaces. L’assimi- lation du tabagisme passif (en particu- lier pendant la grossesse) à une forme de maltraitance pourrait être envisagée, car la mortalité et la morbidité du taba- gisme passif sont considérables. 첸
L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts en rapport avec la rédaction de cet article.
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Tableau II
Coût socio-économique du tabagisme passif [32]
첸0,35 à 2 millions d’otites
첸1,3 à 2 millions d’épisodes de toux 첸5 200 à 165 000 paracentèses
첸14 000 à 21 000 adénoïdectomies et/ou amygdalectomies
첸529 000 consultations pour asthme 첸260 000 à 436 000 bronchites 첸115 000 à 190 000 pneumopathies
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