Université de Montréal
Modélisation mathématique de la propagation
de la malaria
par
Fidèle Niyukuri
Département de mathématiques et de statistique Faculté des arts et des sciences
Mémoire présenté à la Faculté des études supérieures en vue de l’obtention du grade de
Maître ès sciences (M.Sc.) en Mathématiques
14 décembre 2014
c
Université de Montréal
Faculté des études supérieures Ce mémoire intitulé
Modélisation mathématique de la propagation
de la malaria
présenté par
Fidèle Niyukuri
a été évalué par un jury composé des personnes suivantes : Robert G. Owens (président-rapporteur) Jacques Bélair (directeur de recherche) Alain Vinet (membre du jury) Mémoire accepté le
v
SOMMAIRE
Un modèle mathématique de la propagation de la malaria en temps discret est élaboré en vue de déterminer l’influence qu’un déplacement des populations des zones rurales vers les zones urbaines aurait sur la persistance ou la diminution de l’incidence de la malaria. Ce modèle, sous la forme d’un système de quatorze équations aux différences finies, est ensuite comparé à un modèle analogue mais en temps continu, qui prend la forme d’équations différentielles ordinaires. Une étude comparative avec la littérature récente permet de déterminer les forces et les faiblesses de notre modèle.
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SUMMARY
A mathematical model for the spread of malaria has been developed to deter-mine the influence that a population shift from rural to urban areas may have on the persistence or reduction of the disease. This discrete-time model, a system of fourteen finite-difference equations, is then compared with a continuous time mo-del, a system of ordinary differential equations. A comparative study of recently published models allows a determination of the strengths and weaknesses of our model.
ix
TABLE DES MATIÈRES
Sommaire . . . . v
Summary . . . . vii
Dédicaces . . . . xi
Remerciements . . . xiii
Introduction . . . . 1
Objectifs de notre travail . . . 2
Chapitre 1. Modèle mathématique de la propagation du paludisme 3 1.1. Mode de propagation du paludisme. . . 3
1.2. Historique des modèles mathématiques sur la propagation du paludisme. . . 4
Mosquito theorem : . . . 4
1.3. Cycle de la malaria . . . 5
1.4. Quelques modèles mathématiques sur la malaria . . . 6
1.4.1. Modèle de Ross . . . 6
1.4.2. Modèle de Macdonald . . . 7
1.4.3. Modèle de Anderson et May . . . 7
1.4.4. Modèle de Tumwiine et Mugisha . . . 8
1.5. Formulation du modèle . . . 9
1.5.1. Description . . . 9
1.5.2. Formulation et paramétrisation du modèle . . . 10
1.6. Équilibre sans maladie . . . 13
x
2.1. Définition de R0. . . 17
2.2. Calcul de R0. . . 17
2.3. Interprétation des résultats de R0 et sa dépendance en Λ . . . 23
2.4. Points fixes endémiques . . . 24
Chapitre 3. Comparaison avec le modèle en temps continu . . . . 27
3.1. Formulation du modèle en temps continu . . . 27
3.2. Equilibre sans maladie et stabilité . . . 28
3.3. Calcul de R0. . . 29
Règle de Descartes . . . 33
Théorème de Frobenius . . . 33
Chapitre 4. Comparaison du modèle avec d’autres modèles . . . . . 35
4.1. Intégration du déplacement dans le modèle . . . 35
4.2. Intégration et estimation des paramètres dans le modèle . . . 37
Conclusion . . . . 39
xi
DÉDICACES
A ma Chère Épouse Florence Nintunze
Tu as été très brave pendant mon absence et tu as fait preuve de tes capacités de Mère. Trouve dans cet ouvrage l’expression de mon immense amour envers toi. Puisse le Tout-Puissant consolider notre union qu’Il a Lui-même consacrée.
A mon fils Dorian Mwizerwa
Tu as supporté mon absence avec courage et tu as été gentil avec ta Maman. Trouves ici l’expression de l’amour paternel qui inonde mon coeur.
A tous ceux qui me sont chers Je dédie ce Mémoire !
xiii
REMERCIEMENTS
Au terme de ce travail, je tiens à remercier premièrement Monsieur Jacques Bélair, Professeur Titulaire au Département de Mathématiques et Statistique de l’Université de Montréal, pour le soutien nécessaire qu’il a apporté pour que la réalisation de ce travail arrive à terme. Sa disponibilité, ses multiples conseils et orientations méritent une reconnaissance de ma part.
Je remercie en deuxième lieu ma famille qui a supporté mon absence pendant les deux années que je venais de passer au Canada.
Je remercie également le Gouvernement du Burundi qui a placé sa confiance en moi et le Gouvernement du Canada via le Ministère des Affaires Étrangères Commerce et Développement(MAECD)qui a soutenu matériellement et financiè-rement mes études. A toute l’équipe du Programme Canadien de Bourses de la Francophonie(PCBF) dirigée par Madame Jeanne Gallagher, je dis merci. Étant dans l’impossibilité de dresser une liste exhaustive, mes remerciements vont à l’endroit de toute personne qui, de près ou de loin, a apporté une contribution pour que ce travail puisse être réalisé.
INTRODUCTION
La modélisation mathématique est un outil important pour comprendre la propagation des maladies infectieuses. Modéliser signifiant décrire une situation réelle sous forme mathématique, le plus souvent en équations, on ne peut donc pas prétendre modéliser la propagation d’une maladie sans connaître, au moins dans les grandes lignes, les mécanismes de sa propagation.
Un modèle mathématique apporte une partie seulement de la théorie per-mettant de déterminer la dynamique et les mesures de contrôle possibles de la transmission des pathogènes par les moustiques : des concepts épidémiologiques et entomologiques pour la mesure de la transmission [24] doivent également être mis à profit. La modélisation mathématique utilise des modèles plus ou moins infor-matisés pour décrire, expliquer ou prévoir un comportement ou des phénomènes du monde réel. Cette approche est particulièrement pertinente pour étudier des questions ou tester des idées dans les systèmes complexes. Elle a un apport impor-tant dans la prise de décisions dans le cadre de la lutte à la maladie faisant objet de la modélisation, qui implique de modifier profondément un réseau complexe de systèmes biologiques interconnectés. Le potentiel d’évolution des parasites et des vecteurs, l’augmentation et la baisse de l’immunité humaine, les changements comportementaux des populations humaines et des vecteurs, de même que les in-teractions au sein des sous-populations nombreuses et hétérogènes des organismes concernés, compliquent l’élaboration de programmes et politiques optimaux [31]. Le choix de modéliser la propagation de la malaria, aussi appelé paludisme, a été motivé en partie par sa virulence : elle est en effet la 5ème cause de mor-talité parmi les maladies infectieuses au monde après les infections respiratoires, le VIH/SIDA, les maladies diarrhéiques et la tuberculose [17]. La malaria tue annuellement entre un et trois millions de personnes, dont 75% sont des enfants africains [4]. En Afrique subsaharienne, elle occupe la deuxième cause de mortalité après le VIH/SIDA.
Selon le rapport de l’OMS de 2007, 40% de la population des pays pauvres, soit 2.5 milliards d’individus, étaient à risque [14]. Le plus récent rapport de l’OMS,
2
de 2011, indique que sur les 216 millions de cas palustres apparus en 2010, 81% émergent de la région Afrique. Les enfants de moins de cinq ans représentent 86% des 655 000 morts causées par cette maladie [32].
Dans les objectifs du millénaire pour le développement, l’OMS s’était fixé comme obectif d’éradiquer cette maladie pour 2015. Pour y arriver, des efforts conjugués de multiples intervenants sont indispensables. Parmi ces acteurs, les mathématiciens ont un rôle à jouer en élaborant des modèles mathématiques pour aider les autorités de santé publique à prendre des mesures conséquentes afin de réduire la propagation de cette maladie et ainsi entraîner une réduction du taux de mortalité.
L’utilisation des Moustiquaires Imprégnées d’Insecticide à Longue Durée d’Ac-tion (MIILDA) installées aux lits, a réduit le nombre de personnes tuées par cette maladie car la plupart des piqûres de moustiques surviennent la nuit, et ces moustiques se développent dans l’eau ou dans des milieux humides (feuilles de bananiers ou étangs d’eau, par exemple). Les enfants de moins de cinq ans, les femmes enceintes, les personnes vivant avec le VIH/SIDA ainsi que les voya-geurs internationaux sont les plus vulnérables. L’intensité de la transmission du paludisme par les moustiques est aussi largement déterminée par les conditions environnementales. Là où les conditions permettent des populations nombreuses de moustiques et abondantes toute l’année, le taux d’inoculation entomologique du parasite peut atteindre mille piqûres infectées par personne et par an [9].
Objectifs de notre travail
Dans le présent travail, nous nous sommes fixé comme objectifs de formuler un modèle mathématique de la propagation du paludisme avec deux composantes spatiales ; d’analyser le modèle, les comportements des solutions ainsi que la per-sistance et les stratégies de réduction du taux de reproduction. Ce modèle prend la forme d’un système d’équations aux différences finies reflétant la discrétisation des pas de temps. Nous allons aussi faire une comparaison avec un modèle en temps continu (équations différentielles ordinaires).
Nous nous intéresserons en particulier aux conséquences de l’interaction, par le transport d’individus, entre groupes isolés, chacun possédant ses propres ca-ractéristiques. Conceptuellement, ceci correspond, par exemple, à des visites, par des personnes habitant un milieu rural, à un environnement urbain.
Chapitre
1
MODÈLE MATHÉMATIQUE DE LA
PROPAGATION DU PALUDISME
1.1. Mode de propagation du paludisme
Le paludisme, ou la malaria, est une maladie infectieuse dite vectorielle, car sa transmission se fait par l’intermédiaire des moustiques anophèles qui en sont appelés les vecteurs. A l’origine, on pensait que le paludisme était causé par le mauvais air des marais (« mal’aria» en italien). Cette pathologie est généralement causée par quatre espèces de protozoaires parasites de gènes plasmodium à savoir Plasmodium falciparum, vivax, Ovale et P.Malariae [11,22,23]. Parmi ces quatre espèces, le Plasmodium falciparum est le plus virulent et son infection peut causer des complications affectant le cerveau, les poumons, les reins et d’autres organes [25]. D’autres espèces comme le simian malaria (ou du singe), Plasmodium innui, Plasmodium cynomolgi et le plasmodium knowlesi sont connues comme causes de la maladie chez l’homme [14].
En Afrique, les trois principaux complexes d’espèces vectrices et les plus re-doutables sont : A. funestus, A. gambiae et A. arabiensis. Tous vivent presque exclusivement en association proche avec l’homme (anthropophilie). La meilleure illustration de la puissance de A.gambiae comme vecteur est donnée par son in-troduction accidentelle au Brésil en 1931 par bateau : il y a suscité en 1938 la pire épidémie enregistrée, en causant 14 000 morts en 8 mois [21]. Les symptômes de la malaria se manifestent dans les 7 à 9 jours suivant la piqûre par un moustique infecté [30].
4
1.2.
Historique des modèles mathématiques sur la
pro-pagation du paludisme
Les modèles mathématiques de la propagation du paludisme remontent au début du siècle dernier, d’abord par Ross(1911) puis Martini(1921), Lotka(1923), Moshkovskii (1950) et George MacDonald (1957) [7]. Ross a élaboré deux modèles différents qui furent raffinés par Macdonald. Il avait déjà envisagé la dynamique de la transmission et le contrôle bien avant 1902, mais il n’a publié un premier modèle mathématique sur la propagation de la malaria qu’en 1908 [24]. Tous les élements de la Théorie de Ross-Macdonald sont tombés avec la fin du programme global d’éradication de la malaria (Global Malaria Eradication Program , 1955-1969) et cette théorie a joué un rôle très important dans le développement des stratégies de prévention des maladies vectorielles [24]. La théorie mathématique a été solidifiée par Macdonald en 1950, puis par Garret-Jones [2].
Avant même la formulation du premier modèle mathématique de la propaga-tion du paludisme par Ross, d’autres travaux de recherche sur les mécanismes de propagation de cette maladie avaient été entamés : signalons ceux du médecin militaire du Service de Santé des Armées, Charles Alphonse Laveran qui a dé-montré en 1880 que les parasites du paludisme se trouvent dans le sang humain, Ronald Ross lui même qui a démontré en 1897 que les moustiques dits anophèles sont les vecteurs du paludisme, et Giovanni Batista Grassi qui a démontré en 1898-1899 le cycle de vie d’un moustique [20,23]. Hawas et al (2010) ont utilisé les études de l’ADN afin de déterminer si une grave crise de paludisme combinée à une probable dégénération des os aurait tué le fils du Pharaon d’Égypte, le Roi Tutankhamer vers l’an 1324 avant J.C [12].
Ronald Ross est le premier à avoir énoncé ce qu’il a appelé le théorème du moustique (considéré aussi comme le premier résultat d’épidémiologie mathéma-tique) qui est le suivant[21] :
Mosquito theorem :
1. Whatever the original number of malaria cases in the locality may have been, the ultimate endemic malaria ratio will tend to settle down to a fixed figure, dependent on the number of Anophelines and the other factors - that is, if these factors remains constant all the time.
2. If the number of Anophelines is sufficiently high, the ultimate malaria ratio (m) will become fixed at some figure between 0 and 1 (that is between 0% and 100%). If the number of Anophelines is sufficiently low (say below 40% per person), the ultimate malaria ratio will tend to zero - that is, the disease will tend to die
5 out. (In this calculation a negative malaria ratio, that is, one which is less than nothing, must be interpreted as meaning zero).
3. A small change in the constants (e.g. the Anopheline factor) may produce a great change in the malaria.
Figure 1.1. La vie de l’anophèle
1.3. Cycle de la malaria
Le cycle se déroule successivement chez l’homme (phase asexuée chez l’hôte in-termédiaire) et chez l’anophèle (phase sexuée chez l’hôte définitif). Chez l’homme le cycle est lui-même divisé en 2 phases à savoir la phase hépatique qui correspond à la phase d’incubation, cliniquement asymptomatique puis la phase sanguine qui correspond à la phase clinique de la maladie [27].
Les moustiques femelles pondent des oeufs dans l’eau et ces derniers de-viennent des larves puis des nymphes. Dans les meilleures conditions, une nouvelle génération de moustiques sortira de ces nymphes dans 10 jours.
Après un accouplement, la femelle cherche un repas de sang pour assurer le développement de ses oeufs. Elle pique des humains qui peuvent être sains ou infectés. La femelle transmet alors à la personne saine des parasites du paludime qui vont migrer vers le foie en moins d’une heure. Ces parasites se multiplient dans les cellules du foie pendant 7 à 10 jours. Les cellules du foie infectées li-bèrent des milliers de parasites dans le sang et les globules rouges sont envahis. Les parasites se multiplient dans les globules rouges entre 1 à 3 jours. Ces globules rouges éclatent et libèrent les parasites dans le sang et ces derniers provoquent les symptômes du paludisme. Après quelques jours, les formes sexuées apparaissent
6
dans le sang. Lorsqu’une anophèle ingère les formes sexuées du parasite, les para-sites mâles et femelles se fécondent et produisent un oeuf qui traverse la paroi de l’estomac du moustique et s’accroche à sa face externe. L’oeuf se développe, les parasites se multiplient et engendrent des milliers de formes asexuées du parasite qui, à leur tour, migrent et envahissent les glandes salivaires du moustique. Ils peuvent alors être transmis à un homme au cours d’un repas de sang. La durée de vie d’une anophèle est en moyenne de 45 jours et le cycle larvaire s’arrête lorsque la température est inférieure à 16˚C ou supérieure à 32˚C [13].
Le cycle de la malaria est illustré dans les Figures 1.1 et 1.2.
Figure 1.2. Cycle du parasite
1.4. Quelques modèles mathématiques sur la malaria
1.4.1. Modèle de Ross
Dans son premier modèle mathématique sur la malaria, Ross montre que la réduction du nombre de moustiques en dessous d’un certain seuil est suffisante pour contrôler la maladie. Il divise la population humaine en deux compartiments à savoir les Susceptibles (Sh) et les Infectés (Ih) avec retour dans la classe des
Susceptibles pour les individus infectés, ce qui conduit à la structure SIS. Les vecteurs sont aussi divisés en deux classes (Sm,Im) ce qui conduit à la structure SI.
7 L’évolution de la fraction des individus dans les classes des infectés (Ih,Im) a
été étudié par Ross en utilisant deux équations différentielles ordinaires [18] :
dIh
dt = abmIm(1 − Ih) − rIh dIm
dt = acIh(1 − Im) − µ2Im
avec
a : taux quotidien de piqûres à l’homme
b : proportion de piqûres produisant une infection sur l’humain
c : proportion de piqûres par lesquelles un moustique susceptible devient infecté m : ratio du nombre de moustiques femelles/humains
r : taux moyen de guérison pour les humains
µ2 : taux de mortalité des moustiques
Dans ce système, une hypothèse de population constante (normalisée à 1) de moustiques et des humains est implicitement introduite. De plus, si les deux équations sont de la même forme, le mécanisme de sortie du compartiment des infectés est différent : les humains guérissent mais les moustiquent meurent.
1.4.2. Modèle de Macdonald
Macdonald a modifié le modèle de Ross en y intégrant les informations biolo-giques de latence dans les moustiques suite au développement du parasite de la malaria. Il a aussi intégré la survivance des anophèles adultes [18] :
dEm
dt = acIh(1 − Em− Im) − acIh(t − τm)[1 − Em(t − τm)] exp(−µ2τm) − µ2Em dIm
dt = acIh(t − τm)[1 − Em(t − τm) − Im(t − τm] exp(−µ2τm) − µ2Im
avec τm qui représente la période de latence des moustiques, estimée entre 5 et
15 jours.
1.4.3. Modèle de Anderson et May
Anderson et May [18] ont construit une extension des modèles de Ross et Mac-donald en introduisant la classe des Exposés dans la population humaine. Leur modèle SEIS est composé de quatre équations différentielles ordinaires (EDO) décrivant l’évolution, en fonction du temps, des classes «Exposés» et«Infectés» tant pour l’hôte que pour les vecteurs. Leur modèle a la forme suivante :
dEh(t)
dt = abmI
8 −abmIm(t − τ h)[1 − Eh(t − τh) − Ih(t − τh)] exp[−(r + µ1)]τh) −rEh(t) − µ 1Eh(t) dIh dt = abmI m(t − τ h)[1 − Eh(t − τh) − Ih(t − τh] exp[−(r + µ1)]τh) − rIh(t) − µ1Ih(t) dEm(t) dt = acI h(t)[1 − Em(t) − Im(t))] −acIh(t − τ m)[1 − Em(t − τm) − Im(t − τm)] exp(−µ2)τm− µ2Em(t) dIm dt = acI h(t − τ m)[1 − Em(t − τm)i − Im(t − τm] exp(−µ2)]τm) − µ2Im(t)
avec τh la période de latence des humains, estimée entre 10 et 100 jours.
1.4.4. Modèle de Tumwiine et Mugisha
Le modèle de Tumwiine et Mugisha [25] est du type SIR pour les hôtes et
SI pour les vecteurs. Les individus de toutes les classes ont le même taux de
mortalité. Ils excluent dans ce modèle les moustiques à partir du moment où ils ne participent pas au cycle d’infection. Leur modèle a la forme :
dSh dt = λ h Nh− abS hIv Nh + νI h + γRh− µhSh dIh dt = abShIv Nh − νI h− rIh− δIh− µhIh dRh dt = rI h− νRh− µhRh dSv dt = λ vNv −acSvIh Nh − µ vSv dIv dt = acSvIh Nh − µ v Iv avec
Sh, Ih,Rh le nombre des hôtes Susceptibles, infectés et partiellement immunisés respectivement, au temps t ;
Sv, Iv le nombre de vecteurs susceptibles et Infectés respectivement au temps t ;
a le taux moyen quotidien de piqûre sur un humain par un moustique (taux
d’infection) ;
b la proportion de piqûres produisant une infection sur l’homme ; c la probabilité avec laquelle un moustique devient infectieux ; γ le taux de perte d’immunité pout l’hôte ;
r taux d’acquisition d’immunité de l’hôte ; δ taux de mortalité de l’hôte dû à la maladie ;
9
ν le taux de récupération des hôtes ;
λh, λv les taux de natalité des hôtes et des vecteurs respectivement ;
µh, µv les taux de mortalité naturelle des hôtes et des vecteurs respectivement.
1.5. Formulation du modèle
1.5.1. Description
Dans le présent modèle, nous considérons que le paludisme est transmis à une personne susceptible par un vecteur (moustique) infectieux et nous ignorons ou négligeons toute autre forme possible de transmission si elle existe (certains auteurs estiment par exemple que la malaria peut se transmettre d’une personne à une autre par transfusion sanguine, par piqûre d’aiguilles contaminées ou par greffe (ou transplantation) d’organes [2,3,30]).
Considérons une population divisée en deux groupes : le premier groupe est celui composé de la population des humains et des vecteurs d’une zone urbaine tandis que l’autre groupe sera celle d’une zone non urbaine (rurale). L’objectif étant de voir l’influence du déplacement des populations humaines sur la persis-tence de la maladie, considérons dans un premier temps un modèle mathématique en zone urbaine.
Nous divisons cette sous-population en quatre classes selon le modèle SEIR (Susceptibles, Exposés, Infectieux et Remis) en supposant que toute la population humaine est susceptible (l’âge et l’état des individus ne sont pas tenu en consi-dération même si la vulnérabilité peut en dépendre). Appelons Nh
1 la population
humaine urbaine totale et Sh
1 , E1h, I1h, Rh1 le nombre des humains (hôtes)
Suscep-tibles, Exposés, Infectieux et Remis respectivement, N1h = S1h + E1h+ I1h+ Rh1. On suppose que la population varie et cette variation est due aux naissances, à des morts, à l’émigration (qui peut être due à différentes causes : recherche de travail, visites,...). La malaria étant aussi présente dans les zones rurales, les personnes qui font des déplacements (émigration) arrivent étant dans différents états. Nous supposerons ici que les individus de toutes les catégories se déplacent (Susceptibles, Exposés, Infectieux et les Remis). Une des raisons importantes qui possiblement feraient que les différentes stratégies visant à éradiquer la malaria échouent est la négligence des immigrations et des visites [1,6]. Même si la période du stade Exposé est courte, nous supposons que le nombre d’émigrants exposés n’est pas négligeable [4]. Nous supposons aussi que seules les hôtes se déplacent et que les temps t et t+1 sont proches pour éviter qu’une classe soit vide suite à la courte période qui peut exister pour passer d’une certaine classe à l’autre (le passage de Exposé à Infectieux par exemple).
10
Quant à la population des vecteurs, nous considérons un modèle SEI car les vecteurs ne récupèrent pas. La classe des moustiques infectieux est finale ; les moustiques ne quittent cette classe que lorsqu’ils meurent. De plus, il n’y a pas d’émigration chez les vecteurs car le vol du moustique ne dépasse pas en principe un ou deux kilomètres [21]. La variation de la population des vecteurs dépend du nombre de naissances et des morts, N1v = S1v+ E1v+ I1v .
1.5.2. Formulation et paramétrisation du modèle
Nous utiliserons le modèle de Jia Li [17] avec deux sous-populations ayant une interaction au niveau des hôtes. Appelons λh1 le taux d’infections des hu-mains susceptibles en ville, γh
1 le taux d’incubation des humains exposés avant de
devenir infectieux, ηh
1 le taux de guérison (récupération) des humains infectieux
et θh
1 le taux de perte de l’immunité par les humains qui avaient récupéré. Les
mêmes paramètres sont utilisés pour la campagne avec indice 2. Nous considérons un déplacement unidirectionnel de la campagne vers la ville, correspondant à la recherche d’emplois (concentrés à la ville) ou de soins médicaux(qui y sont plus abondants)
La classe des hôtes susceptibles de la ville reçoit un apport constant de popu-lation noté 1. Elle reçoit aussi une partie des hôtes susceptibles en provenance de
la campagne avec un taux de Λ (qui est commun pour toutes les classes) et dont la valeur,positive, ne peut être arbitrairement grande. Une partie des éléments sus-ceptibles devient exposée avec un taux d’infection λh
1. La portion restante (non
infectée) a une probabilité de survie de αh
11. Les individus exposés proviennent
de la portion des susceptibles et d’une autre partie exposée provenant de la cam-pagne avec un taux d’émigration Λ. Une partie de ces derniers devient infectieuse à un taux d’infection de γh
1 et une autre partie reste exposée avec une probabilité
de survie αh
21. Quant à la classe des infectieux, ils récupèrent avec un taux de η1h et
ceux qui n’ont pas récupéré ont une probabilité de survie de αh
31dans la classe I1h.
Tous les individus guéris ne le restent pas indéfiniment mais perdent l’immunité avec un taux de θh
1 pour devenir susceptibles. Ceux qui n’ont pas encore perdu
leur immunité restent dans la classe Rh1 avec une probabilité de survie de αh41. Nous supposerons ici que les éléments qui vont passer de la classe du milieu rural vers le milieu urbain arrivent étant toujours dans l’état de départ.
Le modèle de la population des hôtes se présente sous la forme
S1h(t + 1) = 1+ (1 − λh1)α11S1h(t) + θ h 1R h 1(t) + ΛS h 2(t) E1h(t + 1) = λh1S1h(t) + (1 − γ1h)α21E1h(t) + ΛE h 2(t)
11
I1h(t + 1) = γ1hE1h(t) + (1 − η1h)αh31I1h(t) + ΛI2h(t)
Rh1(t + 1) = ηh1I1h(t) + (1 − θ1h)α41h Rh1(t) + ΛRh2(t)
Les équations similaires pour la campagne peuvent être écrites comme suit :
S2h(t + 1) = 2+ (1 − λh2)α12S2h(t) + θ h 2R h 2(t) − ΛS h 2(t) E2h(t + 1) = λh2S2h(t) + (1 − γ2h)α22E2h(t) − ΛE h 2(t) I2h(t + 1) = γ2hE2h(t) + (1 − η2h)αh32I2h(t) − ΛI2h(t) Rh2(t + 1) = η2hI2h(t) + (1 − θ2h)αh42Rh2(t) − ΛRh2(t)
Pour ce qui est des vecteurs (moustiques), au temps t + 1, la classe des sus-ceptibles contient les naissances de toutes les classes avec un taux de naissance
bv
1 et une probabilité de survie des vecteurs nouvellement nés αvb1 supposée égale
aux trois classes ainsi que des susceptibles qui ne sont pas exposés avec un taux de survie αv
11. Les susceptibles deviennent exposés avec un taux d’incubation λv1.
Les exposés deviennent infectieux au taux γv
1 et ceux qui ne sont pas infectieux
ont une probabilité de survie αv
21. Les individus infectieux ont une probabilité de
survie de αv
31 et les équations du modèle peuvent donc s’écrire comme :
S1v(t + 1) = bv1αvb1(N1v(t))N1v(t) + (1 − λv1(t))S1v(t)αv11
E1v(t + 1) = λv1(t)S1v(t) + (1 − γ1v)E1v(t)αv21
I1v(t + 1) = γ1vE1v(t) + I1v(t)αv31
où
bv
1 est le taux de naissance par tête en ville ;
αv
b1 est la probabilité de survie des vecteurs nouveau-nés en ville (on suppose
qu’elle est la même dans les trois classes) ;
λv
1(t) est le taux d’infection des vecteurs susceptibles en ville
γv
1 est le taux d’infection des vecteurs exposés
αv
11, αv21,α31v sont les probabilités de survie des vecteurs susceptibles non infectés,
des exposés non infectieux et des infectieux respectivement.
Un modèle similaire pour la campagne peut être écrit de la manière suivante :
S2v(t + 1) = bv2αvb2(N2v(t))N2v(t) + (1 − λv2(t))S2v(t)αv12
E2v(t + 1) = λv2(t)S2v(t) + (1 − γ2v)E2v(t)αv22
I2v(t + 1) = γ2vE2v(t) + I2v(t)αv32
Schématiquement, le modèle SEIR pour les hôtes et SEI pour le vecteurs se représentent respectivement par les Figures 1.3 et 1.4
12
Figure 1.3. Représentation du modèle SEIR pour les hôtes
Figure 1.4. Représentation du modèle SEI pour les vecteurs
En supposant, comme dans [17], que r est le nombre moyen de piqûres qu’un seul moustique peut faire sur tous les humains en ville et avec βh
1 une probabilité
de transmission par piqûre d’un moustique susceptible sur un humain infecté, on a λv1(t) = β1hr I h 1(t) Nh 1(t) . Avec βh
1r < 1, λh1(t) est déterminée comme dans [17] comme fonction de
L(t) = β1vrI v 1 Nh 1 En effet, L(t) = βv 1r1 Iv 1 Nv 1 , βv
1 étant la probabilité de transmission par piqûre
d’un moustique infectieux à un humain susceptible et r1 le nombre moyen de
piqûres qu’un moustique peut faire sur tous les humains en ville toujours. De plus,
r1 et r satisfont la relation r1N1h = rN1v, ce qui permet d’écrire L(t) = β1vr
Iv
1
Nh.
L(t) peut être supérieur à 1 car les vecteurs infectieux Iv
13 supérieurs à Nh
1, malgré que β1vr < 1 : ainsi, λh1(t) = G(L(t)) avec G(0) = 0, et
lim
L→∞G(L) = 1.
De même, en supposant le cas similaire à la campagne, on a les expressions
λh2 = G(β v 2r 0 Iv 2 Nh 2 ) et L2(t) = β2vr 0 I2v Nh 2 avec βv
2 la probabilité de transmission par piqûre d’un moustique infectieux à un
humain susceptible et r2 le nombre moyen de piqûres d’un moustique sur tous les
humains à la campagne. Les expressions similaires à celles de la ville, avec indice 1, sont aussi valables avec indice 2 pour la campagne.
1.6. Équilibre sans maladie
A l’équilibre, le système satisfait les 14 équations suivantes :
S1h(t) = 1+ (1 − λh1)α11S1h(t) + θ h 1R h 1(t) + ΛS h 2(t)(1) E1h(t) = λh1S1h(t) + (1 − γ1h)α21E1h(t) + ΛE2h(t)(2) I1h(t) = γ1hE1h(t) + (1 − η1h)αh31I1h(t) + ΛI2h(t)(3) Rh1(t) = ηh1I1h(t) + (1 − θ1h)α41h Rh1(t) + ΛRh2(t)(4) S2h(t) = 2+ (1 − λh2)α12S2h(t) + θ h 2R h 2(t) − ΛS h 2(t)(5) E2h(t) = λh2S2h(t) + (1 − γ2h)α22E2h(t) − ΛE h 2(t)(6) I2h(t) = γ2hE2h(t) + (1 − η2h)αh32I2h(t) − ΛI2h(t)(7) Rh2(t) = ηh2I2h(t) + (1 − θ2h)α42h Rh2(t) − ΛRh2(t)(8) S1v(t) = bv1αvb1(N1v(t))N1v(t) + (1 − λ v 1(t))S v 1(t)α v 11(9) E1v(t) = λv1(t)S1v(t) + (1 − γ1v)E1v(t)αv21(10) I1v(t) = γ1vE1v(t) + I1v(t)αv31(11) S2v(t) = bv2αvb2(N2v(t))N2v(t) + (1 − λ v 2(t))S v 1(t)α v 12(12) E2v(t) = λv2(t)S2v(t) + (1 − γ2v)E2v(t)αv22(13) I2v(t) = γ2vE2v(t) + I2v(t)αv32(14)
En résolvant les 8 premières équations, par substitution inverse, en commen-çant par la dernière, nous avons :
(8) donne Rh 2 = ηh 2 Ah 42 Ih 2 (8 0) avec Ah 42= 1 + Λ − (1 − θ2h)αh42 (7) donne Ih 2 = γh 2 Ah 32 E2h (70) avec Ah 32 = 1 + Λ − (1 − η2h)αh32
14 (6) donne E2h = λh2 Ah 22 S2h (60) avec Ah22 = 1 + Λ − (1 − γ2h)αh22. (80),(70) et (60) donnent Rh 2 = ηh 2γh2λh2 Ah 22Ah32Ah42 Sh 2 et I2h = γh 2λh2 Ah 22Ah32 Sh 2, (5) donne [(1 + Λ − (1 − λh 2)αh12) − θh 2η2hγh2λh2 Ah 22Ah32Ah42 ]Sh 2 = 2, et donc Sh 2 = 2 [(1+Λ−(1−λh 2)αh12)− θh 2ηh2γh2λh2 Ah 22Ah32Ah42 ] (a) qu’on peut écrire comme
S2h = 2 Ah 12 avec Ah12 = [(1 + Λ − (1 − λh2)αh12) − θ h 2ηh2γ2hλh2 Ah 22Ah32Ah42 ] Cela fait que Rh
2 = ηh 2γh2λh2 Ah 22Ah32Ah42 2 Ah 12 (b), Ih 2 = γh 2λh2 Ah 22Ah32 2 Ah 12 (c) , Eh 2 = λh 2 Ah 22 2 Ah 12 (d), de sorte que (4) et (b) donnent Rh1 = η h 1 Ah 41 I1h + Λη h 2γ2hλh2 Ah 22Ah32Ah42Ah41 2 Ah 12 , avec Ah41= 1 − (1 − θ1h)αh41 (3) donne I1h = γ h 1 Ah 31 E1h+ Λγ h 2λh2 Ah 22Ah32Ah31 2 Ah 12 , avec Ah31= 1 − (1 − η1h)αh31, puis E1h = λ h 1 Ah21S h 1 + Λλh 2 Ah22Ah21 2 Ah12 avec A h 21= 1 − (1 − γ1 h)αh 41 et I1h = γ h 1 Ah31( λh 1 Ah21S h 1 + Λλh 2 Ah22Ah21 2 Ah12) + Λγh 2λh2 Ah22Ah32Ah31 2 Ah12 d’où I1h = γ h 1λh1 Ah 21Ah31 S1h+ Λ2λ h 2γ1h Ah 12Ah22Ah21Ah31 + Λ2λ h 2γ2h Ah 12Ah22Ah32Ah31 et R1h = η h 1γ1hλh1 Ah 21Ah31Ah41 S1h + η h 1Λ2λh2γ1h Ah 12Ah22Ah21Ah31Ah41 + η h 1Λ2λh2γ2h Ah 12Ah22Ah32Ah31Ah41 + η h 2Λ2λh2γ2h Ah 12Ah22Ah32Ah42Ah41 , [1 − (1 − λh1)αh11− θ h 1ηh1γh1λh1 Ah21Ah31Ah41 − Λ2 Ah12]S h 1 = 1+ θh 1ηh1Λ2λh2γ1h Ah12Ah22Ah21Ah31Ah41 + θh 1η1hΛ2λh2γ2h Ah12Ah22Ah32Ah31Ah41 + θ h 1ηh2Λ2λh2γ2h Ah 12Ah22Ah32Ah42Ah41 , S1h = 1 Ah 11 + θ h 1η1hΛ2λh2γ1h Ah 11Ah12Ah22Ah21Ah31Ah41 + θ h 1ηh1Λ2λh2γ2h Ah 11Ah12Ah22Ah32Ah31Ah41 + θ h 1ηh2Λ2λh2γ2h Ah 11Ah12Ah22Ah32Ah42Ah41 (e)
15 avec A11h = [1 − (1 − λh1)αh11− θ1hη1hγh1λh1 Ah 21Ah31Ah41 − Λ2 Ah 12 ] Rh1 = η h 1γ1hλh1 Ah 21Ah31Ah41 [ 1 Ah 1 + θ h 1η1hΛ2λh2γ1h Ah 11Ah12Ah22Ah21Ah31Ah41 + θ h 1η1hΛ2λh2γ2h Ah 11Ah12Ah22Ah32Ah31Ah41 + θ h 1η2hΛ2λh2γh2 Ah 11Ah12Ah22Ah32Ah42Ah41 ] + η h 1Λ2λh2γ1h Ah 12Ah22Ah21Ah31Ah41 + η h 1Λ2λh2γ2h Ah 12Ah22Ah32Ah31Ah41 + η h 2Λ2λh2γ2h Ah 12Ah22Ah32Ah42Ah41 (f ) I1h = γ h 1λh1 Ah 21Ah31 [ 1 Ah 1 + θ h 1η1hΛ2λh2γ1h Ah 11Ah12Ah22Ah21Ah31Ah41 + θ h 1η1hΛ2λh2γ2h Ah 11Ah12Ah22Ah32Ah31Ah41 + θ h 1η2hΛ2λh2γ2h Ah 11Ah12Ah22Ah32Ah42Ah41 ] + Λ2λ h 2γh1 Ah 12Ah22Ah21Ah31 + Λ2λ h 2γ2h Ah 12Ah22Ah32Ah31 (g) et, finalement, E1h = λ h 1 Ah 21 [1 Ah 1 + θ h 1ηh1Λ2λh2γ1h Ah 11Ah12Ah22Ah21Ah31Ah41 + θ h 1η1hΛ2λh2γ2h Ah 11Ah12Ah22Ah32Ah31Ah41 + θ h 1η2hΛ2λh2γ2h Ah 11Ah12Ah22Ah32Ah42Ah41 ] + Λλ h 2 Ah 22Ah21 2 Ah 12 (h).
La résolution des six équations restantes donne successivement : à partir de (11), E1v = (1 − α v 31) γv 1 I1v (110) et, à partir de (14), E2v = (1 − α v 32) γv 2 I2v (140). Puis, (10) et (13) donnent λv1S1v = Av21E1v (100) et λ2vS2v = Av22E2v (130) avec λv1 = β1hrh1 I h 1 Nh 1 et λv2 = β2hr2h I h 2 Nh 2 , Av21 = 1 − (1 − γ1v)αv21) et Av22= 1 − (1 − γ2v)α22v ), S1v = A v 21(1 − α31v )I1v γv 1 Nh 1 βh 1rh1I1h (1000) et S2v = A v 22(1 − α32)I2v γv 2 Nh 2 βhrh 2I2h . (1300) (9) et (12) donnent (1 − αv 11)S1v = bv1αvb1[S1v + E1v + I1v] − β1hrh1 Ih 1 Nh 1 Sv 1αv11, d’où S1v = b v 1αvb1(1 − αv31+ γ1v) I v 1 γ1v(1 − α11v − bv1αvb1+ β1hrh1 I h 1 Nh 1 αv11)(10000)
Par un raisonnement similaire on a :
S2v = b v 2αvb2(1 − αv32+ γ2v) I v 2 γ2v(1 − α12v − b2αvb2+ β h 2r h 2 I2h Nh 2 αv12)(13000)
En comparant les équations (1000) et (10000) puis (1300) et (13000) on a :
Av 21(1 − αv31)I1v γv 1 Nh 1 βh 1r1hI1h = b1α v b1(1 − αv31+ γ1v) I v 1 γ1v(1 − αv11− bv 1α v b1+ β h 1r h 1 Ih 1 Nh 1 αv11)
16 et Av22(1 − α32)I2v γv 2 N2h βhrh 2I2h = b v 2αvb2(1 − αv32+ γ2v) I v 1 γ2v(1 − αv12− bv2αvb2+ β2hrh2 I h 2 Nh 2 αv12) I1v = β h 1r1hI1h Av 21N1h(1 − αv31) b1αvb1(1 − αv31+ γv1) (1 − αv 11− bv1αvb1+ β1hrh1 Ih 1 Nh 1 αv 11) I1v (15) puis I2v = β h 2r2hI2h Av 22N2h(1 − αv32) b2αvb2(1 − αv32+ γv2) (1 − αv 12− bv2αvb2+ β2hrh2 Ih 2 Nh 2 αv 12) I2v (16)
L’équation (15) n’est valide que si Iv
1 = 0 ou si le coefficient de I1v dans le second
membre qui est
βh 1rh1I1h Av 21N1h(1 − αv31) b1αvb1(1 − αv31+ γ1v) (1 − αv 11− bv1αvb1+ β1hrh1 Ih 1 Nh 1 αv 11)
est égal à 1. Les informations contenues dans la deuxième condition ne nous intéressent pas ici.
Le même raisonnement s’applique pour l’équation (16). Ainsi, Iv
1 = I2v = 0 (i)
ce qui conduit à Ev
1 = E2v = I1h = Rh1 = E1h = I2h = R2h = E2h = 0 (j) via les
relations (110),(140),(b),(c),(d),(f),(g)et (h).
Les équations (100) et (130) sont satisfaites avec des valeurs notées Sv
01 et S02v
respectivement, qui sont positives et non nulles, suite au comportement de la fonction λv
1 ou λv2 qui s’annule si I1v ou I2v est nulle. De plus, les expressions de
Sh
01 et S02h sont données par
S01h = 1+1+Λ−αΛ2 h 12 1 − αh 11 S01h = (1 + Λ − α h 12)1+ Λ2 (1 + Λ − αh 12)(1 − αh11) (k) et S02h = 2 1 + Λ − αh 12
(l) en tenant compte du comportement de la fonction G définissant λh
1 et λh2. Les expressions (b),(c),(d),(f),(g),(h),(i),(j),(k),(l) donnent
donc (finalement !) le point d’équilibre sans maladie (Ev
Chapitre
2
CALCUL DE R
02.1. Définition de R
0R0 est un paramètre très important en épidémiologie mathématique. Il est
défini comme le nombre moyen d’infections secondaires causées par un individu infectieux introduit dans une population entièrement susceptible. R0 est considéré
aussi comme une mesure de l’intensité de transmission d’une maladie et sa valeur permet de dire si une maladie tend à disparaitre ou à persister, selon qu’elle est inférieure ou supérieure à 1 ([1],[20] et [18]). Pour les maladies transmises par des vecteurs, R0 dépend aussi de la densité des vecteurs. Les facteurs
environnemen-taux tels que la température, l’humidité, les précipitations et les vents ont une influence sur la reproduction des moustiques, leur développement, leur longévité ainsi que la survie du vecteur dans son cycle de développement [18]. Les entomo-logistes de l’OMS sous la direction de Garrett-Jones ont développé des méthodes pour la mesure de la transmission entomologique : pour remplacer R0, ils ont
introduit la notion de «capacité vectorielle», ou taux de reproduction journalière, qu’ils ont défini comme le nombre prévu de piqûres de moustiques infectieux qui allait résulter de tous les moustiques qui mordent une seule personne totalement infectieuse sur une seule journée. La capacité vectorielle décrit aussi l’intensité potentielle de transmission des moustiques [8, 20].
2.2. Calcul de R
0Pour calculer R0 dans le cas d’un système en temps discret, nous employons
l’approche des matrices de nouvelle génération [17, 15]. Pour les compartiments (classes) des infectés, les équations décrivant leur dynamique peuvent s’écrivent, dans leur approximation linéaire, comme
18
où X(t) est le nombre des individus infectieux dans chaque classe au temps t, F représente les nouvelles infections et T représente les transitions entre les classes. La linéarisation au point d’équilibre de (2.2.1) donne naissance à deux matrices F et T qui sont non négatives. Le rayon spectral de T est inférieur à 1 et R0 sera
alors le rayon spectral de [F (I − T )−1] où I est la matrice identité.
Au point d’équilibre sans maladie, noté DFE (Disease Free Equilibrium) et donné par Ev 1,E2v,I1v,I2v,E1h,E2h,I1h,I2h,S1v,S2v,S1h,S2h,Rh1,Rh2)=(0,0,0,0,0,0,0,0,S01v ,S02v ,S01h,S02h ,0,0 , la matrice jacobienne est de la forme
J = F + T 0 A C (2.2.2)
avec F et T deux matrices non-négatives, et
P = F + T = P1 P2 P3 P4 (2.2.3) avec : P1 = (1 − γ1v)αv21 0 0 0 0 (1 − γ2v)α22v 0 0 γ1v 0 αv31 0 0 γ2v 0 αv32 (2.2.4) P2 = 0 0 β1hrS01v Sh 01 0 0 0 0 β2hr 0 Sv 02 Sh 02 0 0 0 0 0 0 0 0 (2.2.5) P3 = 0 0 G0(0)βv 1r 0 0 0 0 G0(0)βv 2r 0 0 0 0 0 0 0 0 0 (2.2.6) P4 = (1 − γh 1)α21h Λ 0 0 0 (1 − γh 2)α22h − Λ 0 0 γh 1 0 (1 − η1h)αh31 Λ 0 γh 2 0 (1 − η2h)αh32− Λ (2.2.7) et
19 F = 0 0 0 0 0 0 βh1rS01v Sh 01 0 0 0 0 0 0 0 0 βh2r 0 Sv 02 Sh 02 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 G0(0)βv 1r 0 0 0 0 0 0 0 0 G0(0)βv 2r 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 (2.2.8) T = T1 0 0 T2 (2.2.9) T1 = P1 et T2 = P4 C = C11 0 0 0 0 0 0 C22 0 0 0 0 0 0 αh11 Λ θh1 0 0 0 0 αh 12− Λ 0 θ2h 0 0 0 0 (1 − θh 1)αh41 Λ 0 0 0 0 0 (1 − θh 2)αh42− Λ (2.2.10) avec C11 = bv1αv 0 b1(S01v )S01v +bv1αb1v (S01v )+αv11; C22= bv2αv 0 b2(S02v )S02v +b2vαvb2(S02v )+α12v et A = A11 0 A13 0 0 0 − βh 1r1S01v Sh 01 αv 11 0 0 A22 0 A24 0 0 0 − β2hr2Sv02 Sh 02 α12v 0 0 −G0(0)β1vrαh11 0 0 0 0 0 0 0 0 −G0(0)β2vr0αh12 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 η1h 0 0 0 0 0 0 0 0 ηh2 (2.2.11) avec A11= A13 = bv1α v0 b1(S v 01)S v 01+ b v 1α v b1(S v 01) A22= A24 = bv2α v0 b2(S v 02)S v 02+ b v 2α v b2(S v 02)
En cas d’absence de maladie, le point d’équilibre sans maladie (DFE) est loca-lement stable et le rayon spectral de la matrice C est inférieur à 1, tout comme celui de la matrice T : ρ(C), ρ(T ) < 1. La stabilité du système linéarisé dépend
20
des valeurs propres de F + T , et est indépendante de la matrice A. De plus, 8 X i=1 tij ≤ 1 (2.2.12) pour j = 1, 2, ..., 8.
Pour calculer R0, nous allons nous baser sur des formules de l’algébre
matri-cielle relatives aux matrices blocs suivantes :
A B 0 D −1 = A−1 −A−1BD−1 0 D−1 (2.2.13) A 0 C D −1 = A−1 0 −D−1CA−1 D−1 (2.2.14) det A B C D = det AD − ACA−1B (2.2.15)
Donc, on peut écrire
(I − T ) = U1 0 0 U2 (2.2.16) avec U1 = 1 − (1 − γ1v)α21v 0 0 0 0 1 − (1 − γ2v)αv22 0 0 −γv 1 0 1 − αv31 0 0 −γv 2 0 1 − αv32 (2.2.17) et U2 = 1 − (1 − γh 1)αh21 −Λ 0 0 0 1 − (1 − γh 2)αh22+ Λ 0 0 −γh 1 0 1 − (1 − η1h)αh31 −Λ 0 −γh 2 0 1 − (1 − η2h)αh32+ Λ (2.2.18) En utilisant les formules matricielles ci-haut données on a :
(I − T )−1 = A 0 0 D (2.2.19)
21 avec A = 1 1−(1−γv 1)αv21 0 0 0 0 1 1−(1−γv 2)αv22 0 0 γ1v (1−(1−γv 1)αv21)(1−αv31) 0 1 1−αv 31 0 0 γv2 (1−(1−γ2v)αv22)(1−αv32) 0 1 1−αv32 (2.2.20) et D = d11 d12 0 0 0 d22 0 0 d31 d32 d33 d34 0 d42 0 d44 (2.2.21) avec d11= 1−(1−γ1h 1)αh21 d12= (1−(1−γh Λ 1)α h 21)(1−(1−γ h 2)α h 22+Λ) d22= 1−(1−γ1h 2)α h 22+Λ d31= γ1h (1−(1−γh 1)αh21)(1−(1−ηh1)αh31) d32= Λγ1h (1−(1−γh 1)αh21)(1−(1−ηh1)αh31)(1−(1−γ2h)αh22+Λ) + Λγh2 (1−(1−ηh 1)αh31)(1−(1−ηh2)αh32+Λ)(1−(1−γh2)αh22+Λ) d33= 1−(1−η1h 1)αh31 d42= γh 2 (1−(1−γh 2)αh22+Λ)(1−(1−ηh2)αh32+Λ) d44= (1−(1−η1h 2)αh32+Λ) et donc Q = F (I − T )−1 = 0 0 0 0 q15 q16 q17 q18 0 0 0 0 0 q26 0 q28 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 q51 0 q53 0 0 0 0 0 0 q62 0 q64 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 (2.2.22) avec q15 = γ1hβ1hrS01v Sh 01[1 − (1 − γ1h)αh21][1 − (1 − η1h)αh31] (2.2.23) q16 = V1+ V2 (2.2.24) où V1 = Λβ1hrS01v γ1h Sh 01(1 − (1 − γ1h)αh21)(1 − (1 − ηh1)α31h )(1 − (1 − γ2h)αh22+ Λ) (2.2.25)
22 V2 = Λβh 1rS01v γ2h Sh 01(1 − (1 − ηh1)αh31)(1 − (1 − η2h)αh32+ Λ)(1 − (1 − γ2h)αh22+ Λ) (2.2.26) q17 = β1hrS01v Sh 01[1 − (1 − η1h)αh31] (2.2.27) q18 = βh 1rS01v Sh 01[1 − (1 − η1h)αh31][(1 − (1 − ηh2)αh32) + Λ] (2.2.28) q26 = γh 2β2hr 0 Sv 02 Sh 02[1 − (1 − γ2h)αh22+ Λ][1 − (1 − η2h)αh32+ Λ] (2.2.29) q28 = β2hr0S02v Sh 02[(1 − (1 − ηh2)α32h ) + Λ] (2.2.30) q51 = G0(0)βv 1rγ1v (1 − (1 − γv 1)αv21)(1 − αv31) (2.2.31) q53 = G0(0)β1vr (1 − αv 31) (2.2.32) q62 = G0(0)βv 2r 0 γv 2 (1 − (1 − γv 2)αv22)(1 − αv32) (2.2.33) q64 = G0(0)βv 2r 0 (1 − αv 32) (2.2.34) En utilisant la formule du calcul du déterminant d’une matrice présentée sous forme de blocs, les racines du polynôme caractéristique det(Q − λI) = 0 donnent la valeur du rayon spectral. Ce calcul donne donc la valeur de R0 comme
max(√q15q51,
√
q26q62) (2.2.35)
Le DFE est localement asymptotiquement stable si R0 ≤ 1, et est instable si
R0 > 1.
Le thèorème suivant nous renseigne sur l’intervalle dans lequel se trouverait
R0 [16] :
Théorème Supposons une matrice standard d’un modèle de la dynamique des
populations satisfaisant : 1)Xn+1 = P Xn,n=0,1,....
2)P = F +T avec ρ(T ) < 1. Si on note ρ(P ) le facteur de croissance et ρ(Q) = R0,
alors une des expressions suivantes est valable :
23
2.3. Interprétation des résultats de R
0et sa dépendance
en Λ
Vu la forme de R0, il est difficile d’obtenir son expression exacte car on ne sait
pas laquelle des deux valeurs est la plus grande par rapport à l’autre, car elles dépendent des paramètres qui peuvent changer suivant le lieu. On ne peut pas donc facilement conclure sur l’influence du déplacement sur l’augmentation ou la diminution de R0. Des expressions q15 = γh 1β1hrS01v Sh 01[1 − (1 − γ1h)αh21][1 − (1 − η1h)αh31] q51 = G0(0)βv 1rγ1v (1 − (1 − γv 1)αv21)(1 − αv31) q26 = γh2β2hr0S02v Sh 02[1 − (1 − γ2h)αh22+ Λ][1 − (1 − η2h)αh32+ Λ] q62 = G0(0)βv 2r 0 γv 2 (1 − (1 − γv 2)αv22)(1 − αv32) avec S01v = b v 1αvb1(1 − αv31+ γ1v) γv 1(1 − αv11− bv1αvb1 S02v = b v 2αvb2(1 − αv32+ γ2v) γv 2(1 − αv12− b2αvb2 S01h = (1 + Λ − α h 12)1+ Λ2 (1 + Λ − αh 12)(1 − αh11) S02h = 2 1 + Λ − αh 12
avec les paramètres, αh
11 = 0.6 ; αh12 = 0.5 ; αh21 = 0.8 ; αh22 = 0.5 ; αh31 = 0.7 ;
αh
32 = 0.3 ; γ1h = 0.7 ; β1h = 0.15 ; β2h = 0.09 ; η1h = 0.25 ; η2h = 0.15 ; r = 7 ;
r0 = 5 ;αv11 = 0.5 ; αv12 = 0.3 ; αv31 = 0.5 ; αvb1 = 0.4 ; αvb2; bv1 = 0.3 ; bv2 = 0.2 ;
γ1v = 0.8 ;γ2v = 0.5 ; 1 = 5 ; 2 = 2 ; Λ = 0.1 on a : S01v = 0.513 ; S02v = 2.25 ;
S01h = 13.33 et S02h = 3.33 qui donneront finalement q15 = 0.0682 ; q26 = 2.247 ;
q51 = 3.73G 0
(0) ; q62 = 0.84G 0
(0).
Pour r = 50 et r0 = 30, nous avons q15 = 0.487 ; q26 = 13.487334 ; q51 =
26.642G0(0) ; q62 = 5.04G 0
(0). Avec les mêmes valeurs qu’au premier cas mais avec Λ = 0.2 et 2 = 1 on a q51 et q62qui restent inchangés avec q15 = 0.0682 puis
q26 = 0.357. En fin, pour r = 50, r0 = 30, Λ = 0.4, 1 = 30 et 2 = 20 on a
S01h = 97.22, Sh
24
La grande difficulté est celle de trouver la valeur de G0(0) même si l’on sait que 0 ≤ G(L) < 1.
En supposant aussi que le terme G0(0) présent dans q51 et q62 a la même
valeur en q51 et en q62, on aurait R0 qui proviendrait essentiellement de
√
q26q62
ce qui s’interpréterait comme l’apport du déplacement dans la diminution ou l’augmentation de R0.
Le problème majeur reste celui de déterminer les valeurs de Λ pour lesquelles on aura q15q51 > q26q62 ou vice versa car S01h varie dans le même sens que Λ et S02h
varie ens sens contraire avec Λ.Si Λ augmente, Sh
01 augmente mais q15 diminue
tandis que Sh
02
2.4. Points fixes endémiques
Supposons que le paramètre R0 défini à la section 2.1 et donné par
l’équa-tion (2.2.35) satisfasse R0 > 1, puis étudions l’existence des points d’équilibre
endémique, avec des composantes positives. Revenant à la formulation du modèle dans la Section 1.5.2, en exprimant Eh
2,I2het R2h en fonction de S2h,puis E1h,I1hetRh1
en fonction de Sh 1, on a : E2h = λ h 2 Ah 22 S2h I2h = γ h 2λh2 Ah 22Ah32 S2h Rh2 = η h 2γ2hλh2 Ah 22Ah32Ah42 S2h S2h = 2 [(1 + Λ − (1 − λh 2)α12h ) − θh 2ηh2γ2hλh2 Ah 22Ah32Ah42 ] E1h = λ h 1 Ah 21 S1h+ Λλ h 2 Ah 22Ah21 2 Ah 12 I1h = γ h 1 Ah 31 ( λ h 1 Ah 21 S1h+ Λλ h 2 Ah 22Ah21 2 Ah 12 ) + Λγ h 2λh2 Ah 22Ah32Ah31 2 Ah 12 Rh1 = η h 1γ1hλh1 Ah 21Ah31Ah41 S1h+ η h 1Λ2λh2γ1h Ah 12Ah22Ah21Ah31Ah41 + η h 1Λ2λh2γ2h Ah 12Ah22Ah32Ah31Ah41 + η h 2Λ2λh2γ2h Ah 12Ah22Ah32Ah42Ah41 S1h = 1 Ah 11 + θ h 1η1hΛ2λh2γ1h Ah 11Ah12Ah22Ah21Ah31Ah41 + θ h 1ηh1Λ2λh2γ2h Ah 11Ah12Ah22Ah32Ah31Ah41 + θ h 1ηh2Λ2λh2γ2h Ah 11Ah12Ah22Ah32Ah42Ah41 N2h = 2 [(1 + Λ − (1 − λh 2)α12h ) − θh 2ηh2γ2hλh2 Ah 22A h 32A h 42 ] + γ h 2λh2 Ah 22Ah32 2 Ah 12 + λ h 2 Ah 22 2 Ah 12 + η h 2γ2hλh2 Ah 22Ah32Ah42 2 Ah 12
25 N1h = 1 Ah 11 + θ h 1ηh1Λ2λh2γ1h Ah 11Ah12Ah22Ah21Ah31Ah41 + θ h 1ηh1Λ2λh2γ2h Ah 11Ah12Ah22Ah32Ah31Ah41 + θ h 1η2hΛ2λh2γ2h Ah 11Ah12Ah22Ah32Ah42Ah41 + λ h 1 Ah 21 [1 Ah 1 + θ h 1η1hΛ2λh2γ1h Ah 11Ah12Ah22Ah21Ah31Ah41 + θ h 1η1hΛ2λh2γ2h Ah 11Ah12Ah22Ah32Ah31Ah41 + θ h 1ηh2Λ2λh2γ2h Ah 11Ah12Ah22Ah32Ah42Ah41 ] + γ h 1λh1 Ah 21Ah31 [1 Ah 1 + θ h 1ηh1Λ2λh2γ1h Ah 11Ah12Ah22Ah21Ah31Ah41 + θ h 1ηh1Λ2λh2γ2h Ah 11Ah12Ah22Ah32Ah31Ah41 + θ h 1η2hΛ2λh2γ2h Ah 11Ah12Ah22Ah32Ah42Ah41 ] + Λλ h 2 Ah 22Ah21 2 Ah 12 + Λ2λ h 2γ1h Ah 12Ah22Ah21Ah31 + Λ2λ h 2γ2h Ah 12Ah22Ah32Ah31 + ηh 1γh1λh1 Ah 21Ah31Ah41 [1 Ah 1 + θ h 1ηh1Λ2λh2γ1h Ah 11Ah12Ah22Ah21Ah31Ah41 + θ h 1ηh1Λ2λh2γ2h Ah 11Ah12Ah22Ah32Ah31Ah41 + θ h 1η2hΛ2λh2γ2h Ah 11Ah12Ah22Ah32Ah42Ah41 ] + η h 1Λ2λh2γ1h Ah 12Ah22Ah21Ah31Ah41 + η h 1Λ2λh2γ2h Ah 12Ah22Ah32Ah31Ah41 + η h 2Λ2λh2γ2h Ah 12Ah22Ah32Ah42Ah41 On a donc (1 − αh 31)I1v = γ1vE1v qui implique I1v = γ v 1 (1 − αv 31) E1v, (110)
puis (10) qui donne (1 − (1 − γv
1)αv21)E1v = λv1S1v et E1v = λ v 1 (1 − (1 − γv 1)αv21) S1v (100)
et donc, combinant ces deux dernières équations, I1v = γ
v 1 (1 − αv 31) λv 1 (1 − (1 − γv 1)αv21) S1v. D’autre part, l’équation (9) donne
S1v = b v 1αvb1(N1v)N1v (1 − (1 − γv 1)αv11) et puisque Nv 1 = S1v+ E1v+ I1v, N1v = 1 + 1 (1 − (1 − γv 1)αv21) ( γ v 1 1 − αv 31 + 1)λv1 S1v et donc Nv 1 = (1 + B11v λv1)S1v avec B v 11 = 1 (1 − (1 − γv 1)αv21) (1 + γ v 1 1 − αv 31 ), bv 1αvb1(1 + B11v λv1) (1 − (1 − γv 1)αv11) = 1 et αvb1(N1v) = 1 − (1 − γ v 1)αv11 (1 + Bv 11λv1)bv1 . Un calcul similaire conduit aux résultats suivants :
E2v = λ v 2 (1 − (1 − γv 2)αv22) S2v I2v = γ v 2 (1 − αv 32) λv 2 (1 − (1 − γv 2)αv22) S2v S2v = b v 2αvb2(N2v)N2v (1 − (1 − γv 2)αv12) N2v = (1 + B12v λv2)S2v
