La théorie de l’esprit en schizophrénie : influence de la
cognition non sociale, répercussions fonctionnelles et
pistes d’intervention personnalisées
Thèse
Élisabeth Thibaudeau
Doctorat en psychologie - recherche et intervention
Philosophiæ doctor (Ph. D.)
La théorie de l’esprit en schizophrénie : influence
de la cognition non sociale, répercussions
fonctionnelles et pistes d’intervention
personnalisées
Thèse
Élisabeth Thibaudeau
Sous la direction de :
Caroline Cellard, directrice de recherche
Amélie M. Achim, codirectrice de recherche
Résumé
La schizophrénie est associée à des difficultés fonctionnelles importantes, limitant la capacité des personnes qui en sont atteintes de se rétablir. Un des meilleurs déterminants du fonctionnement en schizophrénie est la théorie de l’esprit (TdE), soit la capacité à inférer les états mentaux des autres. La TdE est donc une cible de traitement centrale pour favoriser le rétablissement des personnes atteintes de schizophrénie. Toutefois, de nombreux défis limitent l’évaluation et la prise en charge des déficits de TdE en schizophrénie, incluant les limites psychométriques des outils disponibles pour évaluer la TdE et le manque de connaissances concernant les processus cognitifs non sociaux qui la sous-tendent. De plus, malgré les répercussions fonctionnelles documentées des déficits de TdE en schizophrénie, l’impact de ces déficits dans chaque domaine de fonctionnement demeure à être mieux compris afin de développer des interventions personnalisées. Cette thèse a pour objectif de déterminer l’influence de la cognition non sociale sur la TdE chez les personnes atteintes de schizophrénie, à explorer les répercussions fonctionnelles des déficits de TdE et à offrir des pistes d’interventions personnalisées pour cette fonction complexe. Pour ce faire, quatre études ont été réalisées.
La première étude empirique a pour objectif d’évaluer la fidélité du test des histoires combinées, un test permettant l’évaluation de la TdE, auprès d’une population sans psychopathologie. Cette étude a permis de démontrer une bonne fidélité test-retest, une absence d’effet de pratique et une excellente fidélité interjuge pour le test des histoires combinées, suggérant ainsi son utilité en tant qu’outil d’évaluation de la TdE dans le cadre d’une intervention de remédiation cognitive pour la TdE telle que réalisée dans l’étude suivante.
La deuxième étude a pour objectif d’évaluer l’effet d’un programme de remédiation cognitive visant uniquement la cognition non sociale et la métacognition sur la TdE en schizophrénie. Les résultats de cette étude de cas multiples suggèrent qu’il est possible d’améliorer de façon significative et durable la TdE chez les personnes atteintes de schizophrénie en utilisant une approche personnalisée permettant d’améliorer les fonctions cognitives non sociales et
suggérant que la cognition non sociale est une base nécessaire, mais non suffisante à la TdE. Une meilleure compréhension des relations entre la TdE et les différentes fonctions cognitives non sociales était toutefois nécessaire afin de déterminer si certaines fonctions cognitives devaient être prises en charge de façon prioritaire pour soutenir la TdE.
La troisième étude est une méta-analyse ayant pour objectif de déterminer et de comparer la magnitude des associations entre la TdE et les différentes fonctions de la cognition non sociale chez les personnes atteintes de schizophrénie. Les résultats de cette étude révèlent que chaque fonction cognitive non sociale est associée de façon modérée avec la TdE, et qu’aucune des fonctions de la cognition non sociale n’est associée plus fortement à la TdE que les autres. Les résultats révèlent également que les caractéristiques des tâches de TdE influencent les relations entre la cognition non sociale et la TdE.
La dernière étude est une méta-analyse ayant pour objectif de déterminer et de comparer la magnitude des associations entre la TdE et les différents domaines de fonctionnement et les différents types de mesures de fonctionnement en schizophrénie. Les résultats de cette étude révèlent une relation modérée entre la TdE et chaque domaine de fonctionnement en schizophrénie. Les résultats suggèrent également que la TdE est plus fortement associée aux activités productives qu’au fonctionnement social (pour les échelles de fonctionnement dans la communauté), mais aussi que son association est plus forte avec les tâches de type performance comparativement aux échelles de fonctionnement dans la communauté.
Cette thèse permet de mieux comprendre les liens entre la cognition non sociale et la TdE chez les personnes atteintes de schizophrénie, d’explorer les associations fonctionnelles de la TdE, et d’offrir des pistes d’intervention personnalisées en remédiation cognitive pour cette fonction complexe. En plus d’apporter des informations pertinentes pour l’évaluation et le traitement des déficits de TdE en schizophrénie, elle inclut une proposition intégrative illustrant les associations cognitivo-psycho-sociales du fonctionnement, permettant d’obtenir une vision plus globale des déterminants et des répercussions des déficits de TdE en schizophrénie afin de favoriser une prise en charge multidimensionnelle et personnalisée.
Abstract
Functional impairments are common in people with schizophrenia and can lead to difficulty recovering from the illness. One of the best predictors of functioning in schizophrenia is theory of mind (ToM), the ability to infer the mental states of others. ToM is thus an important treatment target to improve recovery in people with schizophrenia. However, there are several challenges to the assessment and the treatment of ToM deficits in schizophrenia, including psychometric limitations of ToM tasks as well as the lack of data regarding the contribution of non-social cognitive processes for ToM. Further, despite the functional burden of ToM deficits in schizophrenia, the impact of these deficits in each domain of functioning remains to be explored in order to develop personalized interventions. This thesis aims to determine the influence of non-social cognition on ToM in people with schizophrenia, to explore the functional impact of ToM deficits, and to provide avenues to personalized intervention for this complex process. These objectives were achieved through four studies.
The first study aims to assess the reliability of a ToM task, the Combined Stories Test, in healthy participants. This study revealed good test-retest reliability, an absence of practice effect as well as an excellent inter-rater reliability. These results suggest that the Combined Stories Test can be used to assess ToM in the context of a treatment for ToM such as cognitive remediation therapy.
The second study aims to assess the effect of a personalized cognitive remediation therapy program that targets non-social cognition and metacognition on ToM in people with schizophrenia. The results of this multiple case study revealed that it was possible to produce sustained and significant improvements in ToM in our participants with schizophrenia. These improvements were supported by a personalized approach that targeted the non-social cognitive and metacognitive deficits of each patient. The results of this study are in line with the hypothesis that non-social cognition is necessary, but not sufficient for ToM. A better understanding of the associations between ToM and the different non-social cognitive domains was, however, necessary to determine if certain non-social cognitive domains were
The third study is a meta-analysis that aimed to determine and compare the magnitude of the associations between ToM and the different non-social cognitive domains in schizophrenia. This study showed that each non-social cognitive domain is moderately associated with ToM, with no domain being more strongly associated with ToM than the others. This meta-analysis also showed that different characteristics of the ToM tasks have a significant effect on the magnitude of the associations between ToM and non-social cognition.
The last study is a meta-analysis that aimed to determine and compare the magnitude of the associations between ToM and the different domains of functioning in schizophrenia, but also ToM’s relationships with the two types of functioning measures, i.e. measures of community functioning and performance-based tasks. This study showed a moderate association between ToM and each domain of functioning. For measures targeting community functioning, the results revealed a stronger association to productive activities, compared to social functioning. Further, the results revealed that ToM is more strongly related to performance-based tasks compared to measures targeting community functioning.
This thesis allows a better understanding of the links between non-social cognition and ToM in people with schizophrenia, to explore the functional associations of ToM, and to offer personalized intervention avenues in cognitive remediation for this complex function. While this thesis provides relevant information for the assessment and treatment of ToM deficits in schizophrenia, it also includes an integrative proposal illustrating the cognitive, psychological and social pathways to functioning, providing a global understanding of the determinants and impacts of ToM deficits in schizophrenia in order to promote a multidimensional and personalized approach for this illness.
Table des matières
Résumé ... ii
Abstract ... iv
Table des matières ... vi
Liste des tableaux ... xii
Liste des figures ... xiv
Liste des illustrations ... xvi
Liste des acronymes... xvii
Remerciements ... xix
Avant-propos ... xxiii
Introduction ... 1
Problématique ... 1
Schizophrénie : portrait clinique et étiologie ... 3
Portrait clinique de la schizophrénie. ... 3
Étiologie de la schizophrénie. ... 5
Le modèle de rétablissement comme cadre théorique en schizophrénie ... 7
La cognition non sociale et la cognition sociale ... 10
La cognition non sociale ... 11
Les fonctions attentionnelles. ... 11
Les fonctions mnésiques. ... 11
Les fonctions exécutives. ... 12
La vitesse de traitement de l’information. ... 12
La perception. ... 12
Le langage. ... 12
La cognition sociale ... 13
Le traitement des informations émotionnelles. ... 13
Le style attributionnel... 13
La perception sociale. ... 14
La théorie de l’esprit (TdE). ... 14
Examen du portrait cognitif en schizophrénie ... 15
Les déficits de cognition non sociale en schizophrénie. ... 15
Les déficits de cognition sociale en schizophrénie. ... 17
Les déficits de cognition non sociale et de cognition sociale en schizophrénie et leur répercussion sur le fonctionnement ... 18
Fonctionnement social et récréatif. ... 19
Les activités de la vie quotidienne. ... 19
Les conditions de vie. ... 20
Compétences sociales. ... 20
Le construit multidimensionnel et multidéterminé de la TdE ... 23
Sources d’informations et bases cérébrales de la TdE. ... 23
La contribution de la cognition non sociale aux difficultés de TdE en schizophrénie. .... 27
L’évaluation et le traitement des déficits de TdE en schizophrénie ... 31
L’évaluation de la TdE... 31
Les traitements en schizophrénie et leur effet sur les déficits de TdE ... 32
Traitements standards en schizophrénie. ... 32
La remédiation cognitive. ... 35
Principaux constats ... 42
Objectifs et hypothèses de la thèse ... 45
Chapitre 1. Évaluation de la fidélité de deux tests de cognition sociale : le test des histoires combinées et le test des situations ... 47
1.1 Résumé ... 50 1.2 Abstract ... 51 1.3. Introduction ... 52 1.4. Methods ... 55 1.4.1 Participants. ... 55 1.4.2 Material ... 56
1.4.2.1. The Combined Stories Test (COST) ... 56
1.4.2.2. The Social knowledge test (SKT) ... 56
1.4.2.3. Mill-Hill, part B... 56 1.4.3. Procedure. ... 57 1.4.4. Statistical analysis. ... 57 1.5. Results ... 57 1.5.1. The COST. ... 57 1.5.1.1. Inter-rater reliability. ... 57 1.5.1.2. Test-retest reliability. ... 58 1.5.2. The SKT. ... 58 1.5.2.1. Inter-rater reliability. ... 58 1.5.2.2. Test-retest reliability. ... 58 1.6. Discussion ... 58
1.6.2. The SKT to assess social knowledge. ... 60
1.6.3. Limitations. ... 61
1.6.4. Conclusion. ... 61
1.7. References ... 63
1.8. Tables... 67
Chapitre 2. Effet de la remédiation cognitive personnalisée visant la cognition non sociale et la métacognition sur les déficits de TdE en schizophrénie : une étude de cas multiples . 71 2.1 Résumé ... 74
2.2 Abstract ... 75
2.3. Introduction ... 76
2.4. Materials and methods ... 78
2.4.1. Context. ... 78 2.4.2. Participants. ... 79 2.4.3. Procedure. ... 79 2.4.4. Material ... 80 2.4.4.1. ToM assessment. ... 80 2.4.4.2. Neuropsychological assessment. ... 80 2.4.4.3. Metacognitive assessment. ... 80 2.4.4.4. Clinical assessment. ... 81 2.4.4.5. CRT program... 81 2.4.5. Statistical analysis. ... 82
2.5. Results – Case presentation ... 83
2.5.1. Case A. ... 83
2.5.1.1. Changes in ToM performance. ... 83
2.5.1.2. Concurrent changes in other cognitive and metacognitive measures. ... 84
2.5.1.3. Concurrent changes in clinical measures. ... 84
2.5.2. Case B. ... 84
2.5.2.1. Changes in ToM performance. ... 85
2.5.2.2. Concurrent changes in other cognitive and metacognitive measures. ... 85
2.5.2.3. Concurrent changes in clinical measures. ... 85
2.5.3. Case C. ... 86
2.5.3.1. Changes in ToM performance. ... 86
2.5.3.2. Concurrent changes in other cognitive and metacognitive measures. ... 86
2.5.3.3. Concurrent changes in clinical measures. ... 87
2.5.4. Case D. ... 87
2.5.4.1. Changes in ToM performance. ... 87
2.6. Discussion ... 88
2.6.1. Cognitive difficulties as a limiting factor for ToM abilities. ... 89
2.6.2. CRT to improve ToM in schizophrenia. ... 91
2.6.3. Detecting cognitive changes with appropriate measures. ... 92
2.6.4. Limitations. ... 94 2.6.5. Conclusion. ... 94 2.7. References ... 96 2.8. Equation ... 104 2.9. Figures ... 105 2.10. Matériel supplémentaire ... 111
Chapitre 3. Méta-analyse des associations entre la théorie de l’esprit et la cognition non sociale en schizophrénie ... 119
3.1 Résumé ... 122
3.2 Abstract ... 123
3.3. Introduction ... 124
3.4. Materials and methods ... 126
3.4.1. Data sources and literature search... 126
3.4.2. Inclusion and exclusion criteria. ... 126
3.4.3. Procedure. ... 127
3.4.4. Classification of neurocognition tasks into their respective domains. ... 127
3.4.5. Inclusion and classification of the ToM tasks... 128
3.4.6. Statistical analysis. ... 129
3.5. Results ... 129
3.5.1. Publication bias and quality of the included studies. ... 130
3.5.2. Correlation between ToM and each neurocognitive domain and subdomain. ... 130
3.5.3. Effects of ToM tasks characteristics on the associations between ToM and neurocognition. ... 130
3.5.4. Exploratory analyses. ... 131
3.6. Discussion ... 131
3.6.1. Understanding the associations between ToM and neurocognition in schizophrenia. ... 132
3.6.2. ToM task characteristics and implications for the assessment and treatment of ToM in schizophrenia. ... 133
3.6.4. Conclusion. ... 135
3.9. References ... 138
3.10. Tables... 150
3.11. Figures ... 155
3.12 Matériel supplémentaire ... 160
Chapitre 4. Difficultés fonctionnelles et de théorie de l’esprit en schizophrénie : une méta-analyse des associations... 178
4.1 Résumé ... 181
4.2 Abstract ... 182
4.3. Introduction ... 183
4.4. Methods ... 186
4.4.1. Data sources and literature search... 186
4.4.2. Inclusion and exclusion criteria. ... 187
4.4.3. Procedure. ... 187
4.4.4. Classification of the functioning measures. ... 188
4.4.5. Statistical analyses. ... 189
4.5. Results ... 190
4.5.1. Demographic and clinical information. ... 190
4.5.2. Objective 1: Associations between ToM and each domain of functioning. ... 190
4.5.2.1. Measures targeting community functioning (MCF). ... 190
4.5.2.2. Performance-based tasks (PBT). ... 191
4.5.3. Objective 2: Associations between ToM and the type of measures of functioning. ... 191
4.5.4. Exploration of potential moderators for the associations between ToM and functioning ... 192
4.5.4.1. Characteristics related to the functioning measures. ... 192
4.5.4.2. Characteristics related to the patients. ... 192
4.5.5. Publication bias and quality of the studies. ... 192
4.6. Discussion ... 192
4.6.1. ToM and the different domains of functioning. ... 193
4.6.2. ToM, community functioning and functional capacity... 194
4.6.3. The role of negative symptoms and sex of the participants. ... 195
4.6.4. Limitations. ... 196
4.8. Tables... 208
4.9. Figures ... 218
4.10. Matériel supplémentaire ... 219
Conclusion ... 228
Objectif 1: Évaluer la fidélité d’une mesure de TdE ... 229
Objectif 2 : Évaluer l’effet d’un programme de remédiation cognitive personnalisé visant la cognition non sociale et la métacognition sur la TdE en schizophrénie ... 230
Objectif 3 : Documenter les liens spécifiques entre la TdE et les différentes fonctions cognitives non sociales en schizophrénie ... 231
Objectif 4 : Documenter les associations de la TdE avec les différentes sphères de fonctionnement et les différents types de mesures de fonctionnement en schizophrénie .. 233
Proposition intégrative des déterminants de la TdE et de ses répercussions fonctionnelles chez les personnes atteintes de schizophrénie ... 234
Le modèle de Brekke et collaborateurs (2005). ... 235
Le modèle intégratif de la cognition sociale de Achim et collaborateurs (2020). ... 237
Proposition théorique intégrative. ... 238
L’apport de la cognition non sociale et de la métacognition à la cognition sociale, aux compétences sociales et à la TdE. ... 239
L’apport des autres fonctions de la cognition sociale à la TdE, aux compétences sociales et au fonctionnement. ... 242
L’apport de la TdE aux compétences sociales et au fonctionnement et l’apport des compétences sociales au fonctionnement. ... 244
L’influence des symptômes cliniques de la schizophrénie sur les différentes composantes de la proposition théorique. ... 245
L’influence des facteurs externes sur la TdE, les compétences sociales et le fonctionnement. ... 247
Conclusion sur la proposition théorique... 248
Contributions de la thèse ... 249 Contributions théoriques. ... 249 Contributions méthodologiques. ... 250 Contributions cliniques. ... 251 Limites de la thèse ... 253 Perspectives futures ... 255 Conclusion ... 258 Bibliographie ... 260
Liste des tableaux
Chapitre 1
Table 1.8.1. Sociodemographic information (N=42) ...67 Table 1.8.2. Details of the COST and the SKT...68 Table 1.8.3. Intra-class correlations and practice effects for the COST and the SKT following the clarification of the scoring grid...69 Table 1.8.4. COST-QM and SKT items for which a consistency below two standard deviations from the mean was initially observed between the two sessions...70
Chapitre 2
Table 2.10.1. Clinical information for Case A at baseline, post-treatment and the two follow-ups...111 Table 2.10.2. ToM, cognition and metacognition raw scores, percentile ranks and RCIs for Case A at baseline, post-treatment and the two follow-ups...112 Table 2.10.3. Clinical information for Case B at baseline, post-treatment and the two
follow-ups...113 Table 2.10.4. ToM, cognition and metacognition raw scores, percentile ranks and RCIs for Case B at baseline, post-treatment and the two follow-ups...114 Table 2.10.5. Clinical information for Case C at baseline, post-treatment and the two
follow-ups...115 Table 2.10.6. ToM, cognition and metacognition raw scores, percentile ranks and RCIs for
Case C at baseline, post-treatment and the two follow-ups...116 Table 2.10.7. Clinical information for Case D at baseline, post-treatment and the two
follow-ups...117 Table 2.10.8. ToM, cognition and metacognition raw scores, percentile ranks and RCIs for Case D at baseline, post-treatment and the two follow-ups...118
Chapitre 3
Table 3.10.1. Articles included in the meta-analysis...150 Table 3.10.2. Meta-analytic results for the association between ToM and
neurocognition...154 Table 3.12.1. Classification of neurocognition tasks and ToM tasks...161 Table 3.12.2. Weighted Zrs for the association between ToM and neurocognition depending on the type of mental states and the order of attribution of ToM tasks...169
Table 3.12.3. Weighted Zrs for the association between ToM and neurocognition depending on the type of answers of ToM tasks and the context of ToM tasks...170 Table 3.12.4. Weighted Zrs for the association between ToM and neurocognition depending
on the modality of stimuli of ToM tasks and the modality of answers of ToM tasks...171 Table 3.12.5. Weighted Zrs for the association between neurocognition and the specific ToM
tasks...172 Table 3.12.6. Mean weighted Zrs for the associations between ToM and the specific
neurocognition tasks...173 Table 3.12.7. Moderating effects of the modality of stimuli and answers of the neurocognition
tasks on the associations between ToM and neurocognition...175 Table 3.12.8. Associations between sociodemographic or clinical information and average effect sizes Zrs calculated from all availabe measures in each study...176
Chapitre 4
Table 4.8.1. Definition of the functioning domains and the type of measure...208 Table 4.8.2. Functioning measures included in the meta-analysis...209 Table 4.8.3. Characteristics of the articles included in the meta-analysis...214 Table 4.8.4. Effect sizes of the associations between ToM and the domains of functioning as well as the types of measure of functioning...217 Table 4.10.1. Theory of mind tasks...220 Table 4.10.2. Moderating effect of the characteristics related to the measures of functioning on the associations between ToM and functioning ...223 Table 4.10.3. Moderating effect of the characteristics of ToM tasks on the associations between ToM and functioning...225 Table 4.10.4. Moderating effect of the characteristics related to the participants...226
Liste des figures
Introduction
Figure 1. Adaptation du modèle des sphères du rétablissement proposé par Franck (2017)...8 Figure 2. Modèle vulnérabilité-stress élargi tiré de Mueser et collaborateurs (2013), traduit par Thibaudeau, Achim, Vigneault et Cellard, 2016...8 Figure 3. Adaptation et traduction du modèle théorique de Kennedy & Adolph (2012)...21 Figure 4. Adaptation et traduction du modèle de médiation présenté par Martinez-Dominguez et collaborateurs, 2015...23 Figure 5. Adaptation et traduction du modèle 8-SIF proposé par Achim et collaborateurs (2013a)...24
Chapitre 2
Figure 2.9.1. Reliable change Indices (RCIs) for theory of mind (ToM) performance on the COST for the four cases……...105 Figure 2.9.2. Changes in ToM, neuropsychological and metacognitive results for Case A for each of the follow-up assessments (treatment, 3 months and 1-year post-treatment)...106 Figure 2.9.3. Changes in ToM, neuropsychological and metacognitive results for Case B for
each of the follow-up assessments (treatment, 3 months and 1-year post-treatment)...107 Figure 2.9.4. Changes in ToM, neuropsychological and metacognitive results for Case C for
each of the follow-up assessments (treatment, 3 months and 1-year post-treatment)...108 Figure 2.9.5. Changes in ToM, neuropsychological and metacognitive results for Case D for
each of the follow-up assessments (treatment, 3 months and 1-year post-treatment)...109 Figure 2.9.6. Possible targets leading to ToM improvement...110
Chapitre 3
Figure 3.11.1. Flowchart of the meta-analysis...155 Figure 3.11.2. Moderating effect of the type of mental state for attention...156 Figure 3.11.3. Moderating effect of the type of mental state for episodic memory...157 Figure 3.11.4. Effect of the characteristics of ToM tasks for visuospatial/problem solving...158 Figure 3.11.5. Effect of the characteristics of ToM tasks for executive functions...159
Figure 3.12.1. Funnel plot of included studies for the association between ToM and overall neurocognition...168
Chapitre 4
Figure 4.9.1. Flowchart of the meta-analysis...218 Figure 4.10.1. Moderating effect of functioning measures on the association between ToM and overall functioning assessed with measures of community functioning...223 Figure 4.10.2. Moderating effect of the characteristics of ToM tasks...224 Figure 4.10.3. Funnel plot of included studies for the association between ToM and global functioning...227
Conclusion
Figure 6. Schéma illustrant la modélisation des liens entre la cognition non sociale, la TdE et le fonctionnement chez les personnes atteintes de schizophrénie...236 Figure 7. Traduction du modèle théorique de Brekke et collaborateurs (2005). Trajectoires bio-sociales du fonctionnement en schizophrénie...237 Figure 8. Proposition théorique des associations cognitivo-psycho-sociales du fonctionnement en schizophrénie...240
Liste des illustrations
Chapitre 2
Liste des acronymes
• 8-SIF : 8 sources of information
• APA : American Psychiatric Association
• BRIEF: Behavior Rating Inventory of Executive Function
• CATIE : Clinical Antipsychotic Trials of Intervention Effectiveness
• CIM: Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé connexes
• CIRCuiTS : Computerized Interactive Remediation of Cognition Training for Schizophrenia
• CIUSSS-CN : Centre intégré universitaire de santé et de services sociaux de la Capitale-Nationale
• COMT : Catechol-O-Methyltransferase • COST : Combined Stories Test
• COST-QM : Combined Stories Test – Second order ToM question • COST-QR: Combined Stories Test – Non-social reasoning question • COST-QC: Combined Stories Test – Control question
• COST-Q1: Combined Stories Test – First-order ToM question • COST-QSFP: Combined Stories Test – Without faux-pas question • CPFM : Cortex préfrontal médian
• CPT-II : Continuous Performance Test - II • CRT : Cognitive remediation therapy
• CVLT-II: California Verbal Learning Test – II • D-KEFS: Delis-Kaplan Executive Function System
• DSM : Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders • FRQS: Fonds de Recherche du Québec en Santé
• GAF : Global Assessment of Functioning • HRTBC: Hit Reaction Time Block Change • HSEBC: Hit Standard Error Block Change • IADL: Instrumental activities of daily living • ICD: International Classification of Diseases • IPT: Integrated Psychological Therapy • IQ: Intellectual quotient
• JTP : Jonction temporo-pariétale
• MATRICS : Measurement and Treatment Research to Improve Cognition in Schizophrenia
• MCF: Measure targeting community functioning
• NICE : National Institute for Health and Care Excellence
• NSERC : Natural Sciences and Engineering Research Council of Canada • PANSS : Positive and Negative Syndrome Scale
• PBT: Performance-based task
• PRISMA: Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses • QI : Quotient intellectuel
• R-AMSTAR: Revised Assessment of Multiple Systematic Reviews • RCFT: Rey Complex Figure Test
• RCI: Reliable Change Index
• RMET: Reading the Mind in the Eyes Test
• SAT-MC: Social Attribution Task – Multiple Choice • SCIT : Social Cognition and Interaction Training
• SCOPE : Social Cognition Psychometric Evaluation Study • SCSQ : Social Cognition and Screening Questionnaire • SFS : Social Functioning Scale
• SKT: Social Knowledge Test
• SOFI : Schizophrenia Outcomes Functioning Interview
• SSTICS: Subjective Scale to Investigate Cognition in Schizophrenia • TASIT : The Awareness of Social Inferences Test
• TCC : Thérapie cognitive comportementale • TdE : Théorie de l’esprit
• ToM : Theory of mind
• WAIS : Wechsler Adult Intelligence Scale • WCST : Wisconsin Card Sorting Test • WHO : World Health Organization
Remerciements
Je tiens tout d’abord à remercier mes codirectrices, Caroline et Amélie pour leur soutien inconditionnel à travers ce grand cheminement qu’est la réalisation d’une thèse. Merci d’avoir cru en moi depuis le début, de m’avoir soutenu à toutes les étapes, les plus faciles comme les plus difficiles. Merci de m’avoir offert des opportunités exceptionnelles qui me permettent de terminer ce doctorat confiante face à l’avenir et au postdoctorat qui commence. Merci aussi d’être des femmes inspirantes, intègres, et qui ont eu un souci authentique envers moi tout au long de mon parcours, tant sur le plan académique que sur le plan personnel. Merci pour les nombreux fous rires partagés qui ont allégé mon cheminement. Caroline, un merci particulier pour la grande confiance que tu m’as accordée dans ton laboratoire. Les opportunités que tu m’as offertes m’ont permis de développer une autonomie incroyable au niveau de la recherche. Ton soutien et ta confiance inébranlable en moi ont été des piliers qui m’ont fait grandir comme personne, et qui m’ont permis de foncer tête première dans des projets exceptionnels en ta compagnie. Ton authenticité, ton sens de l’humour, ton intégrité et ton intelligence font de toi une mentore exceptionnelle. Je me considère extrêmement privilégiée de t’avoir eu comme superviseure, je n’aurais jamais pu imaginer mieux ! Amélie, je me considère également privilégiée d’avoir eu une superviseure aussi incroyable que toi qui m’a constamment encouragée, voire forcée à sortir des sentiers battus ! Ta rigueur, ta créativité et ton intelligence m’ont forcé à donner constamment le meilleur de moi-même, à ne jamais couper les coins ronds et surtout à ne jamais accepter les interprétations toutes faites. Tout comme Caroline, je considère que tu es une mentore exceptionnelle, une scientifique et une femme brillante. Je te remercie pour toutes les opportunités que tu m’as offertes, tant en recherche qu’en enseignement.
Je tiens également à remercier les membres de mon comité d’encadrement, Philip Jackson et François Vachon. Les discussions que nous avons eues lors de mes séminaires, votre intelligence et votre soutien sincère m’ont permis de mettre sur pied une thèse dont je suis aujourd’hui fière. Merci de votre implication à chaque année, du temps que vous avez mis à la lecture des documents fournis et d’avoir cherché, à chaque occasion, à m’aider à pousser ma réflexion plus loin. Je remercie par le fait même les membres de mon jury de thèse, Philip Jackson, Simon Beaulieu-Bonneau et Véronique Parent pour leur rétroaction fort pertinente
qui m’ont permis de pousser mes réflexions encore plus loin et de contribuer à l’amélioration de ma thèse.
Je remercie également mes collègues du laboratoire NCET, ceux d’hier et d’aujourd’hui ! Un merci d’abord à la première génération du laboratoire NCET, Caroline, Alexandra, William, Karianne, Anaït et Mélissa. Vous êtes des personnes exceptionnelles qui ont fait de mon expérience au doctorat une aventure beaucoup plus plaisante à travers notre super esprit d’équipe. Un merci spécial à Caroline qui m’a entraîné dans le laboratoire NCET, et avec qui j’ai encore la chance de travailler aujourd’hui. Un grand merci également à la nouvelle génération du NCET, Andréanne, Audrey, Anne-Marie et Catherine, ainsi qu’aux auxiliaires de recherche qui font partie de l’escouade NCET, Andréanne, Gabriel et Catherine! Je remercie également mes collègues du laboratoire Cognition et Interactions Sociales, la vieille garde (Marie-Audrey, Alexandra, Stéphanie, Damien, Louis-Simon et Carolane) comme la plus récente (Esther, Frédéric, Alexandra, Melinda, Audrey et Frédéric) pour tous les beaux moments passés ensemble, tant au labo qu’à l’extérieur!
Je remercie tous mes collègues et amis faits au long du doctorat, avec une mention spéciale à ceux avec qui j’ai entrepris de beaux et grands projets. Le parcours doctoral doit selon moi être plus grand que l’académique et grâce à chacun de vous, j’ai pu m’impliquer aux niveaux social, politique et scientifique auprès de personnes extraordinaires. Merci d’abord à mes collègues de la FIDEP, spécialement Eddy et Dorothée. Ensuite, un merci tout spécial à mes collègues de Cerveau en tête Québec, spécialement Marie-Pier, Marilyne, Caroline, Louis-Simon et Rémy. Je souhaite également remercier mes collègues d’Accès Psy, Andréanne, Eddy, Camille et Stéphanie. Chacun à votre façon, vous m’avez fait grandir comme personne et future professionnelle.
Je tiens également à remercier mes amies et fidèles partenaires depuis le début du doc, Alexandra Loignon et Marie-Ève Gagné. Vous êtes des personnes exceptionnelles et je ne pourrais imaginer mon parcours au doc, et ma vie sans vous pour en faire partie. Merci pour les brunchs, les fous rires, pour votre amitié. Je tiens également à remercier mes amis de
chacune de nos trop rares réunions me donne l’impression qu’on ne s’est jamais quitté. J’espère vous avoir encore très longtemps à mes côtés. Finalement, je tiens à remercier mon amie de longue date, Émilie Rochefort. Ton amitié est un cadeau exceptionnel, et ce depuis plus de 15 ans maintenant.
Je dois également un immense remerciement à Kevin Villeneuve-Tremblay, une personne et un amoureux exceptionnel. Dix ans plus tard, je peux compter sur ton soutien inconditionnel, malgré le stress et les longues heures de travail. Merci de me soutenir dans mes rêves, et surtout merci d’être fier de moi (et d’en parler à tout le monde!). Merci aussi d’être un homme passionné, engagé, intelligent et tellement drôle. Je suis tellement fière de ce que tu es, et je suis convaincue que tu fais et que tu vas continuer à faire de grandes choses. Merci d’être une présence apaisante et d’avoir été présent, sans jugement, dans toutes les épreuves passées. J’espère te garder avec moi encore très longtemps.
Maman. Je ne pense pas que j’arriverai un jour à trouver les mots pour te dire merci et pour te dire à quel point tu es une femme exceptionnelle. Ta résilience et ta force de caractère m’étonnent toujours chez une femme qui est pourtant si douce et tranquille. Même si la vie t’a échaudée, tu es toujours demeurée fière, forte et tu as toujours mis les besoins des autres avant les tiens. Tu m’as soutenu à chaque étape de mon parcours, tu n’as jamais douté un seul instant de mes capacités, tu as toujours clamé haut et fort que ta fille allait réussir, car elle est la meilleure. Maman, les gens ne survivent pas à tout ce que tu as traversé. Non seulement tu as survécu, mais en plus tu l’as fait en étant une mère exceptionnelle, douce aimante, intelligente, attentionnée et généreuse. Le plus beau compliment que l’on puisse me donner, est lorsque les gens me disent que je te ressemble. On entend souvent « mon père est le plus fort », moi je dis, ma mère c’est la plus forte et la plus exceptionnelle et je ne serais jamais parvenue jusqu’ici sans toi.
Catherine, ma grande petite sœur! Je te remercie d’abord pour l’inspiration que tu es. Tu es une femme extraordinairement forte et un modèle de résilience. Tu es mon alliée depuis que nous sommes petites et tu m’as soutenue dans mes rêves de grandeur par ta douceur et ton
sens de l’humour. Merci aussi de toute l’aide que tu m’as donnée avec Zo, ça a réduit mon stress de façon importante pendant le doctorat!
Un merci tout particulier à ma belle Zoé qui rend tout plus plaisant, plus drôle et plus doux.
Papa. Malheureusement, tu n’es pas avec moi au moment où j’écris ces lignes. J’aurais tant aimé pouvoir t’avoir à mes côtés dans cet accomplissement qui me rend si fière. Je sais par contre que tu n’avais aucun doute que j’y arriverais, et cette croyance indéfectible en moi m’a soutenue jusqu’à ce moment. Malgré l’épreuve terrible que nous avons vécue à travers la maladie et ton départ, je garde une image de douceur, d’amour et d’une grande intelligence de toi. J’aime croire que ces qualités, tu me les as transmises et que je te fais honneur aujourd’hui.
À mes beaux-parents, Edith et Luc. Je vous considère comme une deuxième famille. Merci de m’avoir accueillie à bras ouverts, merci pour votre authenticité, merci d’être si compréhensifs face à ma vie un peu trop occupée et merci de m’avoir fait connaître l’accueil, la chaleur, et surtout le jargon saguenéen !
Je souhaite également remercier ma famille élargie, une mention spéciale aux Gilbert, une famille de Beaucerons parfaitement imparfaite. Vous êtes des humains exceptionnels, chaleureux et qui ne se prennent pas au sérieux. Votre soutien incroyable et votre intérêt sincère durant tout mon parcours doctoral m’ont toujours frappé. Un grand merci également à mon parrain Michel, ta générosité et ton accueil me touchent énormément.
Finalement, je souhaite remercier mes superviseurs de stage et d’internat Guylaine Duchesneau et Marie-France Pelletier pour avoir été des mentores exceptionnelles et des modèles de cliniciennes extraordinaires. Merci pour votre humanité, votre authenticité et votre confiance. Un merci spécial à Marie-France. À travers les nombreuses heures passées ensemble, j’ai appris à découvrir une personne chaleureuse, brillante et authentique. Merci du fond du cœur pour ta compréhension et ta confiance et je ne regrette pas une minute d’avoir fait la route pour avoir le privilège d’être formée par une personne et une clinicienne
Avant-propos
La présente thèse par insertion d’articles est composée de quatre articles scientifiques dont je suis l’auteure principale. L’introduction générale de la thèse est rédigée en français. Les chapitres 1, 2, 3 et 4 incluent des articles scientifiques rédigés en anglais. Finalement, la conclusion générale de la thèse est rédigée en français permettant d’intégrer l’ensemble des résultats, notamment par la présentation d’une proposition théorique, mais également par un retour sur les différentes contributions de la thèse ainsi que ses limites.
L’article présenté au chapitre 1 intitulé « Reliability of two social cognition tests : The
combined stories Test and the social knowledge test » a été publié dans la revue Psychiatry Research en 2018. J’ai élaboré ce projet de recherche, sous la supervision d’Amélie M.
Achim et de Caroline Cellard. L’expérimentation, les analyses et la rédaction ont été effectuées en collaboration avec Maxime Legendre et Karèle Villeneuve, sous la supervision d’Amélie M. Achim et de Caroline Cellard.
L’article présenté au chapitre 2 intitulé « Improving Theory of Mind in Schizophrenia by
Targeting Cognition and Metacognition with Computerized Cognitive Remediation : A Multiple Case Study » a été publié dans la revue Schizophrenia Research and Treatment en
2017. Cette étude s’inscrit dans un projet plus large réalisé par Caroline Cellard et visant à évaluer la faisabilité du programme Computerized Interactive Remediation of Cognition Training for Schizophrenia (CIRCuiTS). Dans le cadre de ce projet, une collaboration avec Amélie M. Achim a été réalisée afin de recueillir des données sur la performance de cognition sociale avant et après le traitement avec le programme CIRCuiTS. L’article 2 visait à explorer les effets du traitement sur la cognition sociale. J’ai élaboré le présent article et j’ai effectué les analyses, l’interprétation des données et la rédaction de l’article, sous la supervision de Caroline Cellard et d’Amélie M. Achim. Tous les coauteurs ont relu l’article et fourni une rétroaction. Clare Reeder et Til Wykes ont développé le programme CIRCuiTS et ont collaboré à l’étude de faisabilité. Hans Ivers a contribué aux analyses statistiques. Michel Maziade a collaboré à l’étude de faisabilité. Finalement, Marie-Audrey Lavoie et William Pothier ont contribué à la collecte de données.
L’article présenté au chapitre 3 intitulé « A meta-analysis of the associations between theory
of mind and neurocognition in schizophrenia » a été publié dans la revue Schizophrenia Research en décembre 2019. J’ai élaboré ce projet et j’ai effectué les recherches dans les
bases de données, les analyses, l’interprétation et la rédaction de l’article, sous la supervision de Caroline Cellard et d’Amélie M. Achim. Le tri des articles, l’extraction des informations et l’évaluation de la qualité des études incluses ont été réalisés en collaboration avec Carolane Parent et Mélissa Turcotte, sous la supervision de Caroline Cellard et d’Amélie M. Achim. Finalement, l’article présenté au chapitre 4 intitulé « Functional impairments and theory
mind deficits in schizophrenia: a meta-analysis of the associations » a été soumis à la revue Schizophrenia Bulletin en mai 2020. J’ai élaboré ce projet et j’ai effectué les recherches dans
les bases de données, les analyses, l’interprétation et la rédaction de l’article, sous la supervision de Caroline Cellard et d’Amélie M. Achim. Le tri des articles, l’extraction des informations et l’évaluation de la qualité des études incluses ont été réalisés en collaboration avec Mélissa Turcotte, sous la supervision de Caroline Cellard et d’Amélie M. Achim.
Introduction
ProblématiqueLa schizophrénie est un trouble psychiatrique touchant 0,7% de la population (American Psychiatric Association (APA), 2013) et qui engendre des difficultés fonctionnelles importantes (Couture, Granholm & Fish, 2011; Fett et al., 2011). Elle est considérée comme la maladie la plus incapacitante en phase aigüe et demeure la 9e plus incapacitante en phase stabilisée selon l’étude Global Burden of Disease (Whiteford, Ferrari, Degendhardt, Feigin & Vos, 2015). Ces incapacités en phase stabilisée prennent la forme de difficultés à fonctionner sur les plans social et occupationnel et s’expliquent en grande partie par les difficultés cognitives et de cognition sociale (Fett et al., 2011; Green, 1996). Parmi l’ensemble de ces fonctions, la théorie de l’esprit (TdE), soit la capacité à inférer les états mentaux d’autrui, est l’un des processus cognitifs les plus fortement liés au fonctionnement en schizophrénie. La TdE est donc une cible de traitement centrale chez les personnes atteintes de schizophrénie, mais plusieurs éléments limitent son évaluation et son traitement, incluant les limites psychométriques des outils disponibles pour l’évaluer, ainsi que le manque de connaissance concernant les relations entre cette fonction complexe et les différentes fonctions de la cognition non sociale. Bien que les traitements standards permettent d’améliorer les symptômes cliniques de la maladie (p. ex., hallucinations, avolition), les difficultés de TdE ne sont pas prises en charge par ces interventions, et persistent durant la phase stabilisée de la schizophrénie. La remédiation cognitive est une intervention qui a montré son efficacité pour améliorer les déficits de TdE en schizophrénie (Wykes, Huddy, Cellard, McGurk & Czobar, 2011; Kurtz & Richardson, 2015). Toutefois, les personnes atteintes de la maladie présentent des déficits cognitifs non sociaux hétérogènes (Heinrichs & Zakzanis, 1998; Joyce & Roiser, 2007; Kremen, Seidman, Faraone, Toomey & Tsuang, 2004) et certaines études suggèrent que la présence de difficultés de cognition non sociale pourrait limiter l’efficacité de la remédiation cognitive sur la TdE (p. ex., Passerieux, Bazin, Roux & Hardy-Baylé, 2014). Ainsi, la personnalisation des interventions de remédiation cognitive au profil de chaque personne atteinte de schizophrénie pourrait favoriser une plus grande efficacité et une plus grande efficience des interventions. Toutefois, aucune étude n’a jusqu’à maintenant permis d’évaluer l’effet de la personnalisation des interventions de remédiation cognitive sur la TdE en schizophrénie.
De façon générale, la présente thèse a pour objectif de clarifier plusieurs aspects entourant les déficits de TdE en schizophrénie afin d’en favoriser l’évaluation et la prise en charge, incluant l’influence de la cognition non sociale sur la TdE, l’effet de la personnalisation de la remédiation cognitive pour la TdE ainsi que les répercussions fonctionnelles des déficits de TdE.
Dans cette introduction, le portrait clinique de la schizophrénie et son étiologie seront d’abord discutés afin de mettre en lumière l’aspect multidimensionnel de cette maladie complexe et de situer les déficits cognitifs dans le portrait clinique. Par la suite, le modèle du rétablissement sera abordé afin de présenter cette nouvelle perspective situant l’autonomie et le fonctionnement social et occupationnel des personnes au cœur des objectifs du traitement de la schizophrénie. Le fonctionnement cognitif représente l’un des meilleurs déterminants du fonctionnement social et occupationnel en schizophrénie. Ainsi, les sections subséquentes de l’introduction permettront de présenter les différentes fonctions de la cognition non sociale et de la cognition sociale, ainsi qu’un portrait des difficultés dans ces deux domaines chez les personnes atteintes de schizophrénie. Par la suite, l’impact fonctionnel des déficits cognitifs et de cognition sociale sera présenté, et le rôle central des déficits de TdE sur l’autonomie et le fonctionnement social et occupationnel en schizophrénie sera mis en lumière. Compte tenu de ses répercussions fonctionnelles importantes, le construit de la TdE sera exploré plus en détail et les liens importants entre la TdE et les différentes fonctions de la cognition non sociale seront mis de l’avant. Les dernières sections de l’introduction traiteront de l’évaluation et du traitement des déficits de TdE en schizophrénie, incluant les limites psychométriques des outils d’évaluation actuels et l’effet des interventions standards en schizophrénie sur les déficits de TdE. Finalement, une présentation exhaustive de la remédiation cognitive sera effectuée, et permettra de mettre en lumière l’importance de la personnalisation de ce type d’intervention. À la suite de la synthèse de ces différents concepts, les quatre études permettant d’atteindre les quatre objectifs spécifiques de la thèse seront présentées.
Schizophrénie : portrait clinique et étiologie
Portrait clinique de la schizophrénie. Identifiée pour la première fois sous l’appellation Dementia Praecox dans le courant du 20e siècle par le psychiatre Emil Kraepelin, la schizophrénie était alors conceptualisée comme un processus neurodégénératif précoce duquel il était impossible de se rétablir (Ebert & Bar, 2010). En 1911, Eugene Bleuler donne le nom de schizophrénie à la démence précoce (Ebert & Bar, 2010). Tel que rapporté par Green et Harvey (2014), Kraepelin avait pour la première fois observé la présence de difficultés cognitives, et plus précisément attentionnelles, dans la schizophrénie. C’est toutefois Eugene Bleuler qui a statué sur le rôle central de ces difficultés cognitives, alors appelées symptômes fondamentaux de la schizophrénie (Bleuler, 1950). Bleuler a contribué à l’apport d’une compréhension nouvelle du portrait clinique de la schizophrénie en statuant que les symptômes psychotiques étaient secondaires aux symptômes fondamentaux et que les symptômes fondamentaux demeuraient stables, contrairement aux symptômes cliniques qui varient dans le courant des différents stades de la maladie. Malgré le rôle central, la stabilité et l’impact fonctionnel des déficits cognitifs dans la maladie, l’intérêt pour ces difficultés a laissé place à l’étude presque exclusive des symptômes cliniques de la schizophrénie dans les années subséquentes (Green & Harvey, 2014).
Les symptômes cliniques de la schizophrénie sont généralement classés en fonction des trois composantes symptomatiques du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM) (APA, 2013) et de la Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé connexes (CIM) (World Health Organization (WHO), 1993). Parmi ceux-ci se trouvent les symptômes positifs, négatifs et de désorganisation.
Les symptômes positifs incluent les délires et les hallucinations. Les délires sont des croyances inébranlables de plusieurs types, notamment persécutoires (p. ex., croyance d’être menacé ou attaqué) ou de référence (p. ex., croyance qu’un animateur de radio s’adresse personnellement à soi) (APA, 2013). De plus, les délires peuvent être catégorisés comme bizarres ou non-bizarres, les délires bizarres étant définis comme des idées peu plausibles, difficilement compréhensibles en fonction de la culture de la personne et n’étant pas rattachés à des expériences de vie (APA, 2013). Les hallucinations sont quant à elles une impression
d’expérience sensorielle sans stimulation externe. Elles peuvent se présenter sous toutes les modalités, notamment auditive, visuelle ou tactile (APA, 2013).
Les symptômes négatifs peuvent prendre la forme d’affect plat (diminution de l’expression émotionnelle du visage, de la prosodie, etc.), de difficulté à se motiver (avolition), d’une diminution du discours (alogie), de difficulté à ressentir du plaisir (anhédonie) et d’une perte d’intérêt envers les relations sociales (asocialité) (APA, 2013).
Les symptômes de désorganisation se présentent sous la forme d’un discours désorganisé et/ou d’un comportement désorganisé ou catatonique (APA, 2013). Le discours désorganisé peut être caractérisé par un relâchement des associations (p. ex., sauter du coq-à-l’âne) ou un discours tangentiel (discours incohérent, voire incompréhensible). Le comportement désorganisé peut être inapproprié et imprévisible, mais également catatonique (APA, 2013). Les comportements catatoniques peuvent prendre plusieurs formes, telles qu’une immobilité ou une activité motrice excessive, des particularités motrices (stéréotypies), de l’échopraxie (imitation des gestes d’autrui) et de l’écholalie (répétition des mots d’autrui) (APA, 2013).
La schizophrénie est considérée comme un trouble neurodéveloppemental comprenant quatre grandes phases au sein desquelles les symptômes cliniques varient (Tandon, Keshavan & Nasrallah, 2008). Durant la phase prémorbide se présentant dès le jeune âge, des manifestations dans les sphères motrice, cognitive et sociale peuvent être observées. La seconde phase est le prodrome qui se produit généralement à l’adolescence et durant lequel des symptômes positifs et cognitifs atténués ainsi qu’un déclin fonctionnel sont observés. Par la suite, la phase psychotique débute généralement pour la première fois à la fin de l’adolescence ou au début de l’âge adulte. Cette phase est caractérisée par des symptômes positifs francs qui s’accompagnent de difficultés fonctionnelles majeures ainsi qu’un déclin du fonctionnement cognitif. Finalement, durant la phase stabilisée les symptômes négatifs et cognitifs sont à l’avant-plan, et ceux-ci s’accompagnent de difficultés fonctionnelles souvent persistantes. Ces différentes phases peuvent donc être vécues par une personne à une seule reprise dans sa vie, mais pour plusieurs, des rechutes psychotiques seront observées.
L’abondance de la recherche sur les symptômes cliniques de la schizophrénie a donc permis de mieux comprendre les différentes manifestations psychiatriques de cette maladie, ainsi que leur fluctuation à travers la progression de la schizophrénie. Toutefois, dans les dernières décennies, une recrudescence dans l’étude des difficultés cognitives en schizophrénie a été observée (Green & Harvey, 2014). Dans sa plus récente version, le DSM (APA, 2013) inclut en effet les déficits cognitifs à titre de caractéristiques associées appuyant le diagnostic, mais l’hétérogénéité des profils cognitifs limite son inclusion à titre de critère diagnostique officiel. Ainsi, bien que la cognition ne soit pas encore intégrée de façon formelle comme critère diagnostique, son inclusion comme caractéristique appuyant le diagnostic confirme son importance dans le portrait clinique de la schizophrénie.
Étiologie de la schizophrénie. La schizophrénie est une maladie complexe et multidimensionnelle dont les causes potentielles sont multiples (Tsuang, Bar, Stone & Faraone, 2004). L’apport génétique à la maladie est fortement étudié et l’héritabilité expliquerait 80% de la variance de son apparition (Tandon et al. 2008), bien qu’aucun gène candidat ne soit actuellement suffisant pour en expliquer l’étiologie (pour une revue, Tandon et al., 2008). Alors que la schizophrénie touche moins de 1% de la population générale, les personnes dont un proche de premier degré est atteint auront 10% de risque de la développer, et lorsque les deux parents sont atteints, le risque augmente alors à 40% (Tandon et al., 2008). Ainsi, plus le bagage génétique d’un individu est proche de celui d’une personne composant avec la schizophrénie, plus son risque de développer la maladie est élevé. De plus, plusieurs études ont permis de démontrer que les proches de premier degré des personnes atteintes de la maladie présentent des manifestations sous-cliniques de la schizophrénie, incluant des performances cognitives significativement plus faibles que dans la population générale. En effet, les déficits cognitifs non sociaux (Bora & Murray, 2014) et de cognition sociale (Addington, Penn, Woods, Addington & Perkins, 2008; Bora & Pantelis, 2013; Chung, Kang, Shin, Yoo & Kwon, 2008; Horan et al., 2012) sont présents, à une amplitude moindre qu’en schizophrénie, chez les individus à haut risque de développer la maladie ainsi que chez les proches de premier degré des personnes atteintes de schizophrénie (Bora & Pantelis, 2013; Horan et al., 2012; Lavoie et al., 2013; Lavoie et al., 2014; Snitz, Macdonald & Carter, 2006).
En plus de souligner le caractère polygénique de la maladie (Risch, 1990), plusieurs chercheurs ont mis de l’avant l’importance des risques environnementaux, qu’ils soient biologiques ou psychosociaux, pour le développement de la schizophrénie. En effet, des mécanismes épigénétiques pourraient intervenir dans l’étiologie des psychoses (Lecomte, Potvin & Samson, 2019). Certains facteurs de risque ont été plus souvent répliqués, notamment les infections maternelles et une adversité importante vécue par la mère durant la grossesse (Khashan et al., 2008; Penner & Brown, 2007) ainsi que l’âge avancé du père à la conception (Malaspina et al., 2001). Plusieurs évènements stressants semblent aussi augmenter, ou du moins précipiter une vulnérabilité à la maladie, notamment l’adversité durant l’enfance (Read, van Os, Morrison & Ross, 2005) et la consommation de cannabis à l’adolescence (Semple, McIntosh & Lawrie, 2005).
Le modèle vulnérabilité-stress de Zubin et Spring (1977) intègre des aspects environnementaux, développementaux et génétiques afin de présenter un modèle intégratif permettant de rendre compte de la complexité de la pathologie et de tenir compte des interactions entre la vulnérabilité génétique et environnementale. Dans ce modèle intégratif, tout individu présente des facteurs de vulnérabilité pouvant être génétiques (p. ex., délétion 22q11), biologiques (p. ex., anomalies de l’axe hypothalamo-pituitaire-surrénale), environnementaux (p. ex., adversité), psychologiques (p. ex., anxiété) et cognitifs (p. ex., déficits mnésiques) qui le mettent plus ou moins à risque de développer la schizophrénie. Selon ce modèle, à un niveau de vulnérabilité équivalent, les individus vivant plus de stress ont plus de risque de développer la schizophrénie (Hankin & Abela, 2005). Le modèle vulnérabilité-stress dénote donc de la complexité de l’interaction gènes-environnement dans l’apparition de la schizophrénie, mais également dans l’hétérogénéité de sa présentation clinique. De plus, ce modèle suggère que malgré une composante génétique de la maladie, des facteurs environnementaux seraient en cause, et peuvent donc être pris en charge par différentes interventions visant à développer diverses compétences chez les personnes à risque de développer la maladie, ainsi que chez ceux ayant développé la maladie afin de prévenir les rechutes psychotiques.
Le modèle de rétablissement comme cadre théorique en schizophrénie
Le rétablissement réfère à l’atteinte d’une vie valorisante qui a un sens pour l’individu (Martin & Franck, 2013), allant au-delà du traitement des symptômes et visant le bien-être subjectif et la réinsertion sociale (Andresen, Oades & Caputi, 2003) afin que l’individu puisse « vivre, travailler, apprendre et participer pleinement à sa communauté » [traduction libre] (House, 2012). Le rétablissement est une approche qui s’oppose au traditionnel modèle médical. Selon le modèle médical, une personne est guérie de sa maladie lorsqu’elle présente un retrait quasi complet de ses symptômes, se rapprochant de son état prémorbide (Martin & Franck, 2013). Dans le modèle du rétablissement, une personne peut être considérée comme rétablie de sa maladie, et ce même si elle continue de présenter certains symptômes. La perspective du rétablissement est dynamique et n’implique pas nécessairement un retour à l’état prémorbide (Martin & Franck, 2013). En effet, la perspective du rétablissement prend en compte plusieurs critères autres que la rémission des symptômes et s’intéresse à la réinsertion sociale de la personne sur plusieurs plans ainsi qu’à sa qualité de vie (Mueser et al., 2006).
Selon Franck (2017), le rétablissement personnel serait possible à travers le rétablissement de trois sphères principales (voir Figure 1). La première est le rétablissement clinique impliquant la diminution des symptômes de la maladie. La seconde sphère est celle du rétablissement social incluant le retour au travail ou à l’école, ainsi que le fonctionnement sur le plan social. La troisième sphère est celle du rétablissement fonctionnel, impliquant une restauration des capacités et le développement des connaissances relativement à ses propres limitations. Le rétablissement en schizophrénie inclut donc une amélioration des symptômes cliniques, mais également une insertion sociale et occupationnelle.
Mueser, Deavers, Penn et Cassisi (2013) ont situé le rétablissement dans le modèle vulnérabilité-stress afin de proposer un ensemble de facteurs et de compétences pouvant jouer un rôle modérateur sur le risque de transition vers une schizophrénie, ou encore vers une rechute psychotique. Ce nouveau modèle, appelé modèle vulnérabilité-stress-élargi (voir Figure 2) soutient qu’il est possible de se rétablir de la schizophrénie en développant un
ensemble de compétences aux plans social, psychologique et comportemental pour contrecarrer la survenue d’un épisode psychotique.
Figure 1. Adaptation des sphères du rétablissement proposée par Franck (2017)
Figure 2. Modèle vulnérabilité-stress élargi tiré de Mueser et collaborateurs (2013), traduit par Thibaudeau, Achim, Vigneault et Cellard, 2016
Selon ce modèle, différents facteurs (p. ex., consommation, adhérence au traitement) peuvent influencer la vulnérabilité biologique à la schizophrénie. De plus, un ensemble de facteurs permettrait de réduire le stress, incluant le soutien social et les stratégies de coping positives. Ces facteurs sont considérés comme des habiletés de gestion du rétablissement aux plans occupationnel, social, de l’autonomie et du bien-être, notamment par la poursuite d’objectifs personnels ainsi que par une meilleure compréhension de sa maladie et par un rôle actif dans la prise de décision par rapport à celle-ci.
Le modèle vulnérabilité-stress-élargi de Mueser et collaborateurs (2013) offre un cadre théorique pertinent pour l’intervention auprès des personnes atteintes de schizophrénie afin que celles-ci se développent sur le plan individuel, au-delà de l’unique prise en charge des symptômes de la maladie. Malgré ses nombreux avantages, ce modèle fait toutefois abstraction de l’un des prédicteurs les plus importants du fonctionnement dans les sphères sociale, occupationnelle, des activités de la vie quotidienne et de l’autonomie. En effet, le modèle de Mueser et collaborateurs (2013) n’aborde pas le fonctionnement cognitif. Pourtant, une étude d’Addington (2010) a permis de démontrer que 79% de la variance des difficultés du fonctionnement social en schizophrénie s’explique par les déficits cognitifs et de cognition sociale. Sur le plan occupationnel, Nuechterlein et collaborateurs (2011) ont montré que le fonctionnement cognitif permet de prédire 52% de la variance du retour au travail ou à l’école chez des personnes vivant un premier épisode psychotique.
La cognition est donc une variable centrale au rétablissement en schizophrénie, particulièrement dans la sphère du rétablissement social tel que défini par Franck (2017), incluant le fonctionnement social et le fonctionnement occupationnel. En plus de leur impact important sur le fonctionnement, les déficits cognitifs sont considérés comme des endophénotypes de la schizophrénie. En effet, ils précèdent l’apparition de la maladie d’au moins une décennie et suivent une trajectoire différente des symptômes cliniques de la maladie. En comparaison avec des individus sans psychopathologie, les individus atteints de schizophrénie présentent des déficits cognitifs (Mesholam-Gately, Giuliano, Goff, Faraone & Seidman, 2009; Schaefer, Giangrande, Weinberger & Dickinson, 2013) et de cognition sociale (Bora , Yucel & Pantelis, 2009; Green et al., 2012; Horan et al., 2012), et ce durant
toutes les phases de la maladie. De plus, un déclin important du fonctionnement cognitif est observé lors du premier épisode psychotique, et ces déficits persistent et demeurent stables durant l’évolution de la maladie. Ainsi, l’impact des déficits cognitifs se manifeste au-delà des épisodes psychotiques. La prise en compte de ces déficits en schizophrénie, tant sur le plan diagnostique que dans les modèles de rétablissement, semble donc inévitable pour une prise en charge globale des personnes composant avec cette maladie afin de favoriser leur fonctionnement. Les prochaines sections permettront de définir les différentes fonctions de la cognition non sociale et de la cognition sociale ainsi que de documenter les déficits observés chez les personnes atteintes de schizophrénie.
La cognition non sociale et la cognition sociale
La cognition regroupe un ensemble de fonctions, notamment les fonctions attentionnelles, mnésiques, exécutives, la vitesse de traitement de l’information, la perception et la cognition sociale. Toutefois, la cognition est généralement conceptualisée en deux construits distincts, soit la cognition non sociale (ou neurocognition) et la cognition sociale. Bien que la cognition non sociale et la cognition sociale soient corrélées, elles représenteraient tout de même des domaines cognitifs distincts (Adolphs, 2001; 2009; Allen, Strauss, Donohue & van Kammen, 2007; Bell, Tsang, Greig & Bryson, 2009; Sergi et al., 2009). Sergi et collaborateurs (2009) ont administré une batterie de tests évaluant la cognition non sociale et la cognition sociale à 100 personnes atteintes de schizophrénie. Ces données ont été utilisées dans un modèle d’équation structurelle permettant de comparer un modèle à un facteur combinant la cognition non sociale et la cognition sociale, à un modèle à deux facteurs séparant la cognition non sociale et la cognition sociale. Les résultats révèlent que le modèle à deux facteurs représente significativement mieux les données qu’un modèle à un facteur (χ2 (1, N = 100) = 4,19, p < 0,05). Ces résultats sont soutenus par l’étude de van Hooren et collaborateurs (2008) ayant utilisé une méthodologie similaire. Les résultats des analyses factorielles révèlent que malgré des associations entre la cognition non sociale et la cognition sociale, ces deux domaines ne s’expliquent pas par un seul facteur (van Hooren et al., 2008).
La cognition non sociale
La cognition non sociale (ou neurocognition) inclut différentes fonctions qui sont plus fréquemment étudiées en schizophrénie (Mesholam-Gately et al., 2009; Schaefer et al., 2013).
Les fonctions attentionnelles. Il existe différents processus attentionnels. D’abord,
l’attention sélective réfère à la capacité à diriger son attention sur un stimulus particulier en ignorant les stimuli non pertinents (Van Zomeren & Brouwer, 1994). Ensuite, l’attention divisée réfère à la capacité à diviser efficacement ses ressources attentionnelles entre plusieurs stimuli (Van Zomeren & Brouwer, 1994). Par la suite, la vigilance est la capacité d’une personne à maintenir son attention durant une tâche monotone, longue et comprenant peu de stimuli (Seron & Van der Linden, 2014). Finalement, l’attention soutenue est définie comme la capacité à maintenir son attention durant une tâche où le flux d’information est rapide et continu dans le cadre d’une tâche non monotone (Seron & Van der Linden, 2014).
Les fonctions mnésiques. Les fonctions mnésiques regroupent notamment la
mémoire de travail, la mémoire épisodique, la mémoire de source, la mémoire sémantique, la mémoire procédurale et la mémoire prospective. La mémoire de travail est définie comme la capacité de maintien et de manipulation des informations à court terme (Baddeley, 2000; Baddeley & Hitch, 1974). La mémoire épisodique réfère à la capacité à encoder, consolider et récupérer de l’information associée à un contexte spatial et temporel (Tulving, 1972; 2002; Tulving, Eustache, Desgranges & Viader, 2004). La mémoire de source réfère au souvenir du contexte dans lequel une information a été encodée (Johnson, Hashtroudi & Lindsay, 1993). La mémoire sémantique réfère quant à elle aux souvenirs des connaissances, des faits et des concepts décontextualisés (Eustache & Desgranges, 2008). La mémoire procédurale réfère à l’encodage, la consolidation et la récupération de procédures motrices, cognitives ou verbales (Squire, 1992). Finalement, la mémoire prospective est définie comme la capacité de se souvenir d’intentions ou d’actions à réaliser dans le futur (Lecouvey, Gonneaud, Eustache & Desgranges, 2015).
Les fonctions exécutives. Les fonctions exécutives permettent l’adaptation à des
situations nouvelles et/ou complexes dans lesquelles les processus automatiques et les routines d’action ne suffisent pas (Shallice, 1982). Ces fonctions permettent notamment de résister à la présence de distracteur ou à une réponse dominante (inhibition) (Miyake et al., 2000), d’alterner efficacement entre une ou plusieurs tâches cognitives (flexibilité) (Miyake et al., 2000) et de planifier une série d’actions afin d’atteindre un but (planification, génération de stratégies) (Shallice, 1982). Les fonctions exécutives permettent également de maintenir une intention et de mettre à jour les informations (maintien de l’intention et mise à jour) (Miyake et al., 2000), de résoudre efficacement des problèmes (raisonnement) et de dégager des concepts généraux en faisant abstraction des propriétés communes de divers éléments (abstraction) (Packwood, Hodgetts & Tremblay, 2011).
La vitesse de traitement de l’information. La vitesse de traitement de l’information
réfère au rythme auquel une personne est en mesure d’effectuer une tâche requérant de traiter des informations (Seron & Van der Linden, 2014).
La perception. La perception réfère à la capacité d’un individu de percevoir les
éléments dans son environnement dans différentes modalités sensorielles (Seron & Van der Linden, 2014). Par exemple, sur le plan visuel, la perception réfère à la capacité d’un individu de percevoir différentes caractéristiques, par exemple la couleur, la forme ou la distance d’un objet.
Le langage. Le langage est un large domaine cognitif incluant principalement quatre
sphères, notamment la compréhension orale, la compréhension écrite, l’expression orale et l’expression écrite (Seron & Van der Linden, 2014). Ces quatre sphères sont soutenues par plusieurs composantes du système linguistique, dont les composantes phonologique, morphologique, sémantique, syntaxique et pragmatique (Seron & Van der Linden, 2014). Le langage permet notamment aux individus de comprendre le contenu verbal exprimé par autrui et d’être en mesure de produire un contenu verbal intelligible.
