Ces tendinopathies qui nous submergent

Texte intégral

(1)CES TENDINOPATHIES QUI NOUS SUBMERGENT Dr KAUX Jean-François Service de Médecine de l’Appareil Locomoteur CHU Liège 1.

(2) 2.

(3) Plan Introduction Physiopathologie - Histologie Mécanisme de la douleur - Cause de chronicité Diagnostic Epidémiologie Traitements conservateurs Chirurgie Focus sur les tendinopathies de la coiffe des rotateurs Conclusion. 3.

(4) INTRODUCTION. 4.

(5) Introduction Augmentation des activités sportives depuis 20 ans Tendinite / Tendinose ➙ tendinopathie (Khan 2002, Maffulli 2003) Aigüe (0-6 sem) - Sub-aigüe (6-12 sem) - Chronique (>12 sem) Classifications Blazina (4) Leadbetter (4) Ferretti (5) Nirschl (4-7) 5.

(6) Blazina Stade 1 - Douleur après effort sans répercussion sur activité sportive Stade 2 - Douleur en début d’activité disparaissant après échauffement et réapparaissant après exercice Stade 3 - Douleur pendant et après activité avec altération progressive des performances sportives Stade 4 - Rupture tendineuse. 6.

(7) Leadbetter Stade 1 - Douleur apparaît après activité mais régresse en quelques heures. Symptômes moins de 2 semaines. Petit dérouillage matinal Stade 2 - Douleur pendant et après exercice sans réduction notable de celle-ci. Symptômes depuis 2 à 6 semaines Stade 3 - Douleur persiste plusieurs jours après l’effort, réapparaît rapidement dès la reprise et limite les activités. Symptômes depuis plus de 6 semaines Stade 4 - Douleur permanente, gêne les activités courantes et empêche toute activité sportive 7.

(8) Ferretti Stade 1 - Douleur uniquement après exercices intenses, sans retebtissement sur les activités physiques et sportives Stade 2 - Douleur lors de l’échauffement, disparaissant pour réapparaître après exercices, limitant les activités Stade 3 - Douleur augmentant pendant la pratique du sport Stade 4 - Douleur limitant le niveau de pratique Stade 5 - Douleur permanente et arrêt du sport 8.

(9) Nirschl ANATOMIQUE. INTENSITE DOULEUR. Stade 1 - Irritation temporaire. Stade 1 - Douleur légère après un exercice, disparaît après 24h de repos. Stade 2 - Tendinite permanente : moins de 50% de surface tendineuse. Stade 2 - Douleur dure plus de 48 heures après un exercice, disparaît après un échauffement. Stade 3 - Tendinite permanente : plus de 50% de surface tendineuse. Stade 3 - Douleur apparaît au cours exercice, sans répercussion sur celui-ci. Stade 4 - Rupture partielle ou totale. Stade 4 - Douleur pendant exercice réduit capacités fonctionnelles Stade 5 - Douleurs causées par les activités lourdes de la vie de tous les jours Stade 6 - Douleur apparaît au repos et pendant activités légères de la vie de tous les jours sans trouble du sommeil Stade 7 - Douleur continuelle, avec troubles du sommeil 9.

(10) PHYSIOPATHOLOGIE HISTOLOGIE. 10.

(11) Physiologie du tendon. 11.

(12) Physiopathologie. 12.

(13) Physiopathologie. 13.

(14) Physiopathologie Absence de cellule inflammatoire (Rees 2006, Riley 2008, Millar 2009). Modifications intra-tendineuses médiées partiellement par médiateurs inflammatoires (IL, PGE, NOS, GF, substance P, MMP...) (Sharma 2005, Ackermann 2009, Millar 2009) Immobilisation ➙ diminution épaisseur, propriétés élastiques MAIS nécessaire à la cicatrisation ➠ balance nécessaire entre activité et immobilisation (Reeves 2006). 14.

(15) Histologie Fibres de collagène (III) désorganisées, rompues, plus fines (Cook 2002, Nirschl 2003, Riley 2008) Perturbations de l’homéostasie tendineuse et différentiation chondrogénique (Rees 2009) Changements cellulaires (plus de ténocytes avec noyaux ronds, apoptose) (Cool 2002, Egerbacher 2008) Néovascularisation (Alfredson 2006, Riley 2008). 15.

(16) Histologie. 16.

(17) MÉCANISMES DE LA DOULEUR CAUSES DE CHRONICITÉ. 17.

(18) Mécanismes de la douleur Inflammation et ses médiateurs (prostaglandines, thromboxanes, prostacyclines) (Sharma 2005) Stimulation biochimique des nocicepteurs (substance P, glutamate) (Ackermann et al. 2009) Système cholinergique non neuronal (Forsgren 2009) Production de catécholamines (Zeisig 2009). 18.

(19) Causes de chronicité. Inefficacité des traitements «passifs» - AINS Pas de traitement «actif» Absence de critères de reprise sportive/travail. 19.

(20) DIAGNOSTIC. 20.

(21) Diagnostic Epaississement, nodule Enraidissement du tendon Douleur rythmée par les activités physiques Perte de fonction Douleur à l’étirement, contraction isométrique et palpation 21.

(22) Diagnostic Echographie + Doppler IRM Ne permets pas de «monitorer» le traitement (Khan 2000) Pas d’indication pour le suivi (Khan 2003). 22.

(23) ÉPIDÉMIOLOGIE. 23.

(24) Epidémiologie Pathologies d’hyperutilisation (overuse) : 30-50% (Scott 2006). Tendinopathies = 19% (Forde 2005) Travailleurs depuis 25-35 ans (Forde 2005) Tendinopathie = pathologie d’hyperutilisation > 30% consultations MG (Forde 2005, Riley 2008). 24.

(25) Epidémiologie Epicondylite : 9 - 40% tennis, 1 - 3% population générale (Scott 2006) Tendinopathie de coiffe : 18% athlètes adultes (Maffulli 2003). Ténosynovite de De Quervain : 3ème cause au MS (Maffulli 2003). 25.

(26) Epidémiologie Tendinopathie d’Achille : 5,9% (sédentaire) - 50% (athlètes d’endurance) (Fredberg 2008) Tendinopathie patellaire : 1/3 des pathologies du genou chez les sportifs (Maffulli 2003) Syndrome de la bandelette ilio-tibiale : 14% des tendinopathies du genou - 55% (cyclistes et coureurs longues distances) (Maffulli 2003) Tendinopathies de ischio-jambiers : 3% des lésions du genou 50% (sauts, haies) - 22% (foot) (Maffulli 2003) Tendinopathie du moyen fessier : 1,8/1000 (Bard 26. 2009).

(27) TRAITEMENTS CONSERVATEURS. 27.

(28) Traitements. 28.

(29) Traitements «conventionnels». 29.

(30) Repos 2 semaines de repos = suffisantes pour récupérer (effets moléculaires et biomécaniques) de 2 à 4 semaines d’efforts excessifs (Jelinsky 2008). Inactivité physique et/ou immobilisation  remaniements histologiques, vasculaires, biochimiques et mécaniques identiques au vieillissement tendineux (Reeves 2006)..  Moduler le repos sportif relatif en fonction de la symptomatologie douloureuse. 30.

(31) AINS Rôle discuté (néfaste) >< inflammation AINS per os ou topiques = option raisonnable pour contrôler douleurs aigües (Alfredson 2005 , Baring 2007, Glaser 2008, Morelli 2004) Pas actifs à long-terme Emploi prolongé ➙ augmente risques d’effets secondaires gastro-intestinaux, cardiovasculaires et rénaux (Mehallo 2006) ➙ AINS que dans les phases aigües hyperalgiques (Magra 2006). 31.

(32) Kinésithérapie «classique» US, ionophorèse AINS, laser basse énergie, MTP, acupuncture… US = antalgique, fibrolytique et thermique ; effet anabolique sur synthèse du collagène (Hennessy 2007, Jelinsky 2008) MTP ➙ pas effet clinique bénéfique (Brosseau 2002) Evidences limitées pour effets bénéfiques à court-terme de l’acupuncture (Green 2005) Effet positif sur la douleur ou l’amélioration de la fonction (Andres 2008, Hennessy 2007, Rees 2006). ➙ Peuvent être utiles, surtout en adjuvant (?) 32.

(33) Orthèses Nombreux types d’orthèses. Peu d’évidence. Difficile d’en évaluer l’efficacité réelle (Hennessy 2007, Petersen 2007, Struijs 2002). Modifier vecteur de force au niveau insertion osseuse ; améliorer proprioception ; corriger désordres de statique. ➙ Bon complément de la prise en charge des tendinopathies, en début de traitement (Fournier 2005) 33.

(34) Infiltrations de corticoïdes Peu de preuve (Codsi 2007) Réduire inflammation, néo-vascularisation et épaisseur des tendons, inhibition générale de la synthèse protéique (?) (Fredberg 2004) Risque de rupture (Hennessy 2007, Morelli 2004) ➙ Stratégie optimale = réduire la phase aiguë hyperalgique ➙ débuter rééducation spécifique (Andres 2008, Codsi 2007). 34.

(35) Ostéopathie - chiropraxie Diminution douleur Atténuer la symptomatologie douloureuse associée aux tendinopathies (Pfefer 2009). 35.

(36) Rééducation active. 36.

(37) Rééducation excentrique Décrit par Stanish (1986) ➙ tendinopathies achilléennes chroniques Adapté aux tendinopathies rotuliennes (Frohm 2007, Peers 2005) et épicondyliennes (Croisier 2007) Modalités : vitesse lente faible intensité intensification graduelle 37.

(38) Rééducation excentrique Nombreuses études ➙ bons résultats cliniques (Croisier 2007, Frohm 2007, Norregaard 2007, Petersen 2007). Meilleurs résultats à court-terme qu’en concentrique (Mafi 2001). Possibilité de contrôle par dynamomètre isocinétique (Croisier 2007, Frohm 2007) Peut être avantageusement associée à d’autres techniques : étirements, ondes de choc, injections de PRP… 38.

(39) Rééducation excentrique Induit modifications progressives de structure tendineuse ➙ guérison + prévention de chronicité (Khan 2009, Kaux sous presse) « Mécanotransduction » ➙ convertissement des charges mécaniques en réponse cellulaire (Khan 2009) augmentation de synthèse de collagène amélioration de l’alignement des fibres de collagène prévention des adhérences stimulation néovascularisation allongement de l’unité musculo-tendineuse… (Fyfe 1992, Ohberg 2004, Petersen 2007, Barone 2009, Khan 2009, Kaux sous presse). 39.

(40) Traitements récents. 40.

(41) Ondes de choc Action mécanique. Action biochimique. Défibrosante, «traumatisante» ➙ microlésions. Libération substances antalgiques localement Diminution de la concentration de la substance P. MTP x1000 Délais de cicatrisation 4-6 semaines. Action à moyen terme. Hypervascularisation. Action antalgique. Altération fibres nerveuses amyéliniques. Théorie gate-control Efficacité à court terme. Effets à long terme 41.

(42) Ondes de choc Stimuler activité cellulaire et flux sanguin (Seil 2006) Effet ⊕ sur néovascularisation et inhibition de nociception par libération d’endorphines (Mouzopoulos 2007, Seil 2006) Augmentation perméabilité membranaire des neurones et altérations cellulaires (Andres 2008) Effet biologique (rôle mitogénique et anabolique) ➙ induction de facteurs de croissance (TGF-β1, IGF-1), prolifération de ténocytes et synthèse de collagène (Han 2009, Seil 2006) Fragmentation et effets de cavitation au niveau de calcification ➙ désorganisation et désintégration (Mouzopoulos 2007) 42.

(43) Ondes de choc Nombreuses variables (Mouzopoulos 2007, Seil. 2006). :. type d’ondes (radiales ou focales) intensité (nombre total d’énergie par choc / par session) fréquence des chocs protocoles d’application et répétitions (nombres de choc…) Différents types de générateurs (Mouzopoulos 2007, Seil. 2006). :. électro-hydraulique ↔ électromagnétique ↔ piézoélectrique Patient doit ressentir douleur et anesthésie locale diminue efficacité (Furia 2006). Haute énergie meilleurs résultats que faible énergie (Furia 2006) 43.

(44) Ondes de choc Evidences pour traitement des tendinopathies calcifiantes de coiffe rotateurs (focus précis) (Mouzopoulos 2007) Pas pour tendinopathies non calcifiantes ni épicondylite (Seil 2006) Tendance effet favorable pour les tendinopathies d’Achille ou patellaire (Glaser 2008, Hennessy 2007, Peers 2005, van Leeuwen 2009, Wang 2007). Effet favorable décrit à long terme (Andres 2008, Rompe 2007, Seil 2006) Peu d’effets secondaires (hématomes, érosions cutanées…) (Mouzopoulos 2007). Complément à rééducation excentrique (Rasmussen 2008) 44.

(45) Patches de dérivés nitrés Radicaux libres d’oxygène ➙ stimuler la prolifération de fibroblastes (Murrell 2007) NO initie cicatrisation et synthèse de matrice extracellulaire et de collagène (Murrell 2007, Andres 2008, Glaser 2008). Effet bénéfique sur douleur et fonction pour tendinopathies achilléennes, épicondyliennes et de coiffe (Murrell 2007, Paoloni 2007, Andres 2008, Paoloni 2009), non retrouvé (Kane 2008) Effet secondaire : céphalées 45.

(46) Injections sclérosantes Polidocanol (5mg/mL) ; contrôle écho + doppler C (Andres 2008) De 2 à 7 traitements (intervalles de 2 et 6 sem). Diminution flux sanguin capillaire de 25% (Knobloch 2007) sans relation entre les changements écho et fonction tendineuse (van Sterkenburg 2010). Bons résultats à cours et longs termes pour épicondylites, tendinopathies achilléennes, rotuliennes, quadricipitales et coiffe des rotateurs (Hoksrud 2006, Knobloch 2007, Andres 2008, Rabago 2009) Association avec rééducation excentrique (Alfredson 2005, Knobloch 2007). 46.

(47) Injection d’inhibiteurs de métalloprotéinases Aprotinin, Doxycycline Inactivation plasmine des MMPs (Orchard 2008) Bons résultats cliniques pour tendinopathies corporéales d’Achille (et rotuliennes) (Orchard 2008, Hennessy 2007). Effet secondaire : réaction anaphylactique ➙ délai de 6 semaines entre les injections (Orchard 2008). 47.

(48) Injections de toxine botulinique A Effet positif au niveau du muscle court extenseur radial du carpe (Wong 2005 , Placzek 2007) Parésie musculaire ➙ diminution traction sur l’enthèse (Wong 2005) Inhibition de substances algogènes (glutamate, substance P) et destruction des fibres préganglionnaires (Wong 2005 , Placzek 2007). 48.

(49) Infiltrations de PRP PRP  libération locale des facteurs de croissance  favoriser cicatrisation, angiogenèse et remodelage tissulaire De 30 à 50 ml de sang (anticoagulé)  centrifugés 1 ou 2 fois  3 phases de sédimentation  plaquettes prélevées. 2 et 10 fois plus concentré en plaquettes que le sang. Activation avec du CaCl2 (50µl/ml de PRP). AINS proscrits après injection.. 49.

(50) Infiltrations de PRP Ratio entre facteurs de croissance important et influence l’équilibre dynamique entre cellules, l’angiogenèse et la formation de la matrice extracellulaire (Anitua 2007 & 2010) Différentes techniques  volumes et concentrations variables de plaquettes (Kaux 2011) Quantité optimale de plaquettes ? Idéalement pas GB ni GR GB  facteurs pro-inflammatoires (cytokines et métalloprotéinases) (Scott 2004, Kaux 2007, Anitua 2010).. GR lysés  radicaux libres (Jiang 2007). 50.

(51) Infiltrations de PRP Accélère processus cicatriciel + chaque facteur de croissance a une action spécifique durant le processus de cicatrisation tissulaire (Molloy 2003, Anitua 2007,). Permet différenciation de cellules dérivées de la circulation, engendrant une amélioration des stades initiaux de la cicatrisation tendineuse (Anitua 2006 & 2007, Kajikawa 2008, Kaux sous presse).. Augmente expression de MMPs-3  remodelage MEC (de Mos 2008).. 51.

(52) Infiltrations de PRP Maturation plus importante du cal tendineux et augmentation de la résistance à la rupture de ce dernier (Aspenberg 2004, Virchenko 2006, Kaux sous presse).. Amélioration de l’organisation des fibres de collagènes, néovascularisation plus importante, temps de cicatrisation diminué et meilleure cicatrisation tendineuse (Lyras 2009)..  synthèse de collagène de type I (Kajikawa 2008, Mishra 2009, Kaux sous presse).. 52.

(53) Infiltrations de PRP Depuis janvier 2011, PRP retiré de la liste des produits dopants de l’Agence Mondiale Antidopage (www.wada-ama.org). CIO  2 articles (Ljungqvist 2008, Engebretsen 2010) En clinique, quelques études encourageantes (épicondylite, tendinopathie rotulienne, tendinopathie d’Achille, fasciite plantaire). Controversé depuis publications de De Vos (2010 - 2011) 53.

(54) Injection de cellules souches Thérapie génique Résultats encourageants (Bagnaninchi 2007, Sharma 2008) Cellules souches pluripotentes ➙ signalement local et/ ou facteurs exogènes ➙ différentiation en fibroblastes (Andres 2008). Incorporation gènes adénovirus améliorer capacité de cicatrisation du tendon (Bolt 2007). 54.

(55) Synthèse traitements conservateurs. 55.

(56) CHIRURGIE. 56.

(57) Chirurgie Peignage ± excision lésion tendinopathie d’Achi!e, jumper’s knee Acromioplastie tendinopathie de coiffe avec acromion proéminent Désinsertion ou plastie d’allongement ± neurolyse NIP épicondylite Peignage + ostéotomie tendinopathie d’insertion Achi!e tendons péroniers latéraux 57.

(58) FOCUS SUR LES TENDINOPATHIES DE COIFFE. 58.

(59) Epidémiologie 15 à 20% chez les travailleurs physiques et athlètes 31 à 73% chez les personnes en chaise roulante. 59.

(60) Facteurs de risque Volleyball, javelot, tennis, natation, baseball, football américain Population en chaise roulante Peintres en bâtiment Travailleurs sur ordinateur. 60.

(61) Diagnostics différentiels Conflit sous-acromial. Omarthrose. Bursopathie. Radiculopathie C4-C5C6. Tendinopathie de coiffe. Lésion nerveuse tronculaire (axillaire, suprascapulaire, long thoracique). Pathologie acromioclaviculaire Lésion labrale / SLAP Capsulite rétractile. 61.

(62) Traitements US pulsés (tendinopathie calcifiante) (Injection de corticoïdes) Rééducation (recentrage actif de la tête humérale, renforcement des muscles abaisseurs de tête humérale, manoeuvres de dégagement...) Ondes de choc (tendinopathie calcifiante) (Injection de sclérosant) (Dérivés nitrés topiques). Acromioplastie. 62.

(63) CONCLUSION. 63.

(64) Conclusion Traitements « passifs » Intérêt thérapeutique et efficacité relatifs ➙ essentiellement phase aiguë Souvent satisfaction incomplète Récurrence des symptômes fréquente Bons adjuvants à combiner à d’autres techniques Les exercices excentriques = traitement standard ➙ adaptation du tissu tendineux (mécanotransduction) Ondes de choc = aussi efficace que la chirurgie, mais moins onéreuse Divers traitements originaux et potentiellement prometteurs actuellement en cours d’évaluation clinique ➙ actuellement peu d’évidence pour supporter leur emploi Des études contrôlées restent toujours 64 nécessaires.

(65) Merci de votre attention. j(aux@chu.ulg.ac.be http://hdl.handle.net/2268/117578. 65.

(66)