Vascularisation artérielle du cœur :

Les artères coronaires sont les premières branches collatérales de l’aorte ascendante et naissent au niveau des sinus de Valsalva, les troncs coronaires ont ensuite un trajet sous-épicardique et occupent les quatre sillons du coeur.

La direction sinueuse est adaptée aux changements de volume du coeur, sous forme de réserve d’allongement.

Les deux sillons interventriculaires reçoivent les artères IVA et IVP (postérieures), tandis que les deux sillons auriculoventriculaires sont respectivement parcourus par les artères coronaires droites (CD) et circonflexe (Cx).

Cette disposition dans les sillons donne l’aspect de deux couronnes perpendiculaires l’une par rapport à l’autre, d’où leur nom d’artères coronaires.

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Figure 2 : Représentation schématique des artères coronaires(5).

1. Coronaire droite 2. marginale droite 3. rétroventriculaire (diaphragmatique, postérolatérale droite) 4. interventriculaire postérieure

5. tronc commun gauche 6. nterventriculaire antérieure proximale 7. Première marginale 8. interventriculaire antérieure moyenne 9. circonflexe distale 10. Deuxième marginale 11. Postérolatérale gauche.

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IV. PHYSIOPATHOLOGIE :

La diminution de la réserve coronaire dans le RA est limitée au VG hypertrophié et non diffuse: elle épargne le ventricule droit par exemple [6]. Ceci souligne l'importance de l'hypertrophie dans la pathogénie de l'atteinte microcirculatoire dans le RA.

Au fur et à mesure que l'hypertrophie se développe en réaction à l'augmentation du stress pariétal entrainé par le RA, on observe une diminution de la densité capillaire coronaire [6,7]. Ceci favorise le déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène du myocarde, ce d'autant que l'hypertrophie provoque une altération de la relaxation du VG qui raccourcit le temps de perfusion diastolique, déterminant essentiel des apports en oxygène pour le VG

[6,8]. Le mécanisme de régulation à court terme du débit coronaire pour faire

face à la demande accrue en oxygène est une augmentation du débit coronaire basal proportionnellement aux besoins en oxygène [7, 9,10].

Toutefois, cette augmentation du débit au repos entame d'autant la réserve de vasodilatation disponible lors d'une stimulation [11]. A plus long terme, on observe une augmentation du calibre des artères coronaires épicardiques comme mécanisme d'adaptation à l'hypertrophie [7,12], mais très vite cette adaptation se révèle insuffisante (rapport diamètre coronaire/masse VG insuffisant par comparaison à des témoins sans RA) [12]. L'hypertrophie VG contribue à l'atteinte microcirculatoire liée au RA, mais n'est pas suffisante pour expliquer la diminution de la réserve coronaire dans le RA. En effet, la corrélation entre la masse VG et la réserve coronaire n'est pas toujours retrouvée dans le RA

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observe une amélioration significative de la réserve coronaire [11], de la vulnérabilité à l'ischémie d'origine microcirculatoire [14], et de la perfusion sous-endocardique [15], alors que l'hypertrophie VG est encore présente, mettant plusieurs mois à diminuer. Ces données rappellent que d'autres facteurs interviennent pour diminuer la réserve coronaire et se surajoutent aux effets liés à l'hypertrophie VG dans le RA évolué, comme les forces de compression extra vasculaire, le stress pariétal disproportionné, disparaissant après levée de l'obstacle valvulaire [7,8,10,11,15].

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De nombreux facteurs interviennent pour aboutir à l’atteinte microcirculatoire liée au RA. Cet équilibre précaire entre les apports et les besoins en oxygène du myocarde (symbolisé par la balance) est vite déstabilisé lors d'un stress (exercice par exemple). Certains paramètres influencent à la fois les apports et les besoins comme les forces de compression extravasculaires. La résistance coronaire totale est la résultante de la résistance vasculaire et de la déformation des vaisseaux par le cœur en fonctionnement, appelée résistance extra vasculaire (forces de compression). Le gradient transvalvulaire et le double produit sont des indices simples reflétant les forces de compression extra vasculaire et la tension pariétale qui s'exerce sur le VG. Le double produit [(gradient transvalvulaire + pression artérielle systolique) x fréquence cardiaque] reflète la charge hémodynamique imposée au VG, la consommation d'oxygène du myocarde, et est corrélé au flux Coronaire basal [9,16] et à la réserve coronaire [10]. Un cercle vicieux peut s’installer en raison de l'interdépendance entre plusieurs facteurs. Par exemple, conjointement au temps d'éjection augmenté dans le RA, l'altération de la relaxation VG réduit le temps de perfusion diastolique et augmente les forces de compression extravasculaire. L'ischémie, conséquence de l'atteinte microcirculatoire finale aggrave à son tour la fonction diastolique. La progression de l'onde de pression diastolique du flux coronaire, liée à la décompression d'origine microcirculatoire, est d'autant plus marquée que la compression systolique qui la précède a été importante, mais la transmission de l'onde de pression à l'aorte par le VG est atténuée en raison de l'obstacle valvulaire, d'où le découplage ventriculo-aortique et la diminution potentielle de la pression de perfusion coronaire [11]. Ce schéma physiopathologique est d'autant plus simplifié que n'ont pas été discutés, outre les facteurs de risque vasculaire, la maladie coronaire fréquemment associée au RA, et la distensibilité diminuée des gros vaisseaux qui influencent négativement la réserve coronaire [17].

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V. DIAGNOSTIC CLINIQUE

1) Symptômes :

A .Interrogatoire :

L'angor, la syncope d'effort et l'insuffisance cardiaque sont les 3 principaux signes qu'un interrogatoire rigoureux et complet doit rechercher. Ils n'apparaissent que lorsque la surface valvulaire est réduite mais les patients peuvent rester longtemps asymptomatiques malgré une sténose aortique serrée.

En plus de :

 L’âge du patient

 Les facteurs de risque cardiovasculaire : HTA, diabète, dyslipidémie, .

 Antécédents : IDM, dilatation coronaire, angioplastie, claudications intermittentes des membres inférieurs ….