D’après (Rideau et al, 2012) la glycémie des poulets et des canards est, à l'état nourri, en moyenne de 1,90 à 2,20 g/l (Hazelwood, 1986 ; Farhat et Chavez, 2000). Des valeurs rapportées chez des poulets de souche «chair» montrent cependant des variations considérables, même à l’état basal, s'étendant entre 1,56 et 3,30 g/l sans que l’on puisse imputer ces différences à l’âge des poulets ou à la méthode de mesure de la glycémie (Scanes, 2009). Il faut noter que nos résultats concernant la glycémie que se soit pour les lots « protéagineux » ou « céréales » concordent avec ceux de (Scanes, 2009). Les variations intra- et inter-essais sont très rarement présentées par les auteurs et les variations entre laboratoires ne sont jamais évoquées. Un standard international pour la détermination du glucose chez les oiseaux serait utile pour suppléer au manque d'étalonnage des techniques. (Lu et al, 2007)
rapportent que la glycémie passe progressivement de 1,16 g/l à 10 jours de vie embryonnaire à 2,33 g/l 3 jours après l’éclosion tandis que (Sinsigalli et al, 1987) constatent que la glycémie basale de poulets sélectionnés sur la croissance diminue significativement de 6 à 12 semaines d’âge. Enfin et contrairement aux Mammifères, le jeûne exerce peu ou pas d’effet sur la glycémie, ce que confortent des études récentes réalisées à partir des souches modernes de poulets de chair montrant qu’un jeûne de courte durée diminue systématiquement, quoique relativement peu, la concentration circulante de glucose (Nijdam et al, 2006 ; Dupont et al, 2008 ; Proszkowiec-Weglarz et al, 2009). Après l’éclosion, la glycolyse est favorisée par rapport à la néoglucogenèse. Le régime des oiseaux granivores est constitué majoritairement de céréales apportant les hydrates de carbone sous forme de cellulose et d’amidon. Ce dernier couvre environ 50 à 60% des besoins énergétiques des volailles. Les molécules d’amidon sont essentiellement hydrolysées par les amylases pancréatiques pour donner naissance à des dextrines puis, à du maltose qui est rapidement dégradé par les enzymes intestinales (maltase et isomaltase) en glucose absorbé et transféré au foie via la veine porte. Approximativement 30% des hydrates de carbone ingérés sont convertis en lactate au niveau de la paroi intestinale. L’utilisation du glucose varie en fonction de l’âge. En mesurant l’oxydation du glucose par des poulets mis en chambre respiratoire, (Buyse et al, 2004) ont montré que les jeunes poussins utilisent la majeure partie du glucose ingéré pour la synthèse de glycogène et d’acides aminés non essentiels. A l’opposé, en fin de croissance (5-6 semaines d’âge), les poulets oxydent la majeure partie du glucose ingéré à des fins énergétiques. Cette période est caractérisée par une augmentation exponentielle du dépôt adipeux. Les voies métaboliques
des variations quantitatives mais aussi qualitatives ainsi que des différences dans la contribution relative de certaines voies (Stevens, 2004).
La glycémie des poulets et des Oiseaux en général, dépend de l’insuline à l’état nourri et du glucagon à l’état à jeun. Le rôle critique de l'insuline a été démontré après pancréatectomie quasitotale ou après immunoneutralisation (Dupont et al, 2008). Ces interventions entraînent une hyperglycémie marquée. Le rôle du glucagon est mis en évidence par le fait que des poulets à jeun et pancréatectomisés développent une hypoglycémie. Le contrôle de la sécrétion d’insuline a fait l’objet de plusieurs synthèses (Rideau, 1998). Alors que chez les Mammifères le glucose est le régulateur physiologique primordial de la sécrétion d’insuline, l’effet insulinotrope du glucose est moins évident chez les Oiseaux.
Selon (Kurtoglu et al, 2004) la supplémentation en niacine « Vitamine B3 » a conduit à une diminution de la teneur de cholestérol dans l’œuf ainsi que des concentrations sériques de cholestérol et de triglycérides. Il faut rappeler que les protéagineux sont relativement pauvres en niacine par rapport aux céréales, ce qui justifie que la cholestérolémie et le taux de triglycérides enregistrés chez les poulets recevant des « céréales » sont relativement plus élevés par rapport aux résultats obtenus chez les sujets consommant des « protéagineux ». Le métabolisme du cholestérol est intimement lié à celui des lipoprotéines. Le cholestérol est un lipide de la famille des stérols. Il est l’un des constituants lipidiques des membranes cellulaires. Il joue également le rôle de précurseur des acides biliaires, des hormones stéroïdes et du calcitriol. La majorité du cholestérol de l’organisme est obtenue par la synthèse endogène et le recyclage biliaire, le reste étant fourni par la ration alimentaire moyenne bien que la synthèse endogène soit en théorie suffisante à couvrir les besoins de l’organisme. Chez les oiseaux, il semblerait également que la lipogenèse, et notamment la synthèse de cholestérol, se réalise principalement dans le foie. Le cholestérol absorbé provient de deux sources majoritaires : le régime alimentaire et le cholestérol biliaire de la circulation entéro-hépatique. Le cholestérol estérifié de la ration alimentaire est hydrolysé en cholestérol libre qui se mêle au cholestérol biliaire ; il est alors capté par les entérocytes en compagnie d’autres lipides et estérifié dans la muqueuse intestinale. Ce cholestérol se mélange au cholestérol synthétisé dans l’intestin et le tout sera incorporé aux chylomicrons qui seront captés par le foie comme nous l’avons vu précédemment. De même, nous avons vu que le cholestérol était également transporté du foie vers les tissus extra-hépatiques via les LDL et des organes extra-extra-hépatiques au foie via les HDL. La moitié du
sécrété dans la bile est réabsorbée ; c’est ce qu’on appelle la circulation entéro-hépatique. A court terme, la régulation de la synthèse de cholestérol se réalise au niveau du foie au sein duquel la vitesse de synthèse du cholestérol est fonction de l’activité de la 3-hydroxy-3-méthylglutaryl-CoA réductase (l’HMG-CoA réductase). La phosphorylation, catalysée par l’HMG-Co réductase kinase, inactive l’enzyme. La déphosphorylation catalysée par une phosphatase active l’enzyme. A long terme, la régulation de la concentration intracellulaire en cholestérol se réalise grâce au cholestérol réparti dans les reliquats des chylomicrons, les LDL et les HDL, il renseigne sur le niveau du cholestérol dans l’organisme. Ses effets sont triples :
• Il inhibe l’activité de l’HMG-CoA réductase, point de départ de la synthèse de novo du cholestérol.
• Si le cholestérol n’est pas utilisé et s’accumule, il active une acyltransférase (Acyl-CoA : Cholestérol acyltransférase ; ACAT). Les esters de cholestérol, ainsi formés, sont stockés dans les cellules.
• L’excès du cholestérol inhibe aussi la transcription des gènes des récepteurs des LDL, réduisant ainsi leur nombre et la capture des LDL et donc l’approvisionnement des cellules en cholestérol.
La plus forte production d’acide urique est à l’ingestion de chair musculaire, qui contient non seulement des nucléoprotéides mais qui est riche en purine préformée. Peut être aussi due à une nourriture contenant des protides en excès (farine de blé – farine de mais)
Les rations très riches en protéines augmentent toujours l’acide urique sanguin. Aussi l’inflammation rénale est souvent une cause occasionnelle nécessaire.
Les altérations anatomiques ou physiologiques de certains organes ; (intestin, pancréas, foie surtouts) d’uricopoiése et uricolyse, peuvent donner une production accrue d’acide urique, lors d’hyper fonctionnement des organes uricopoiétiques ou moindrine la solubilité des urates présents dans le sang. La vie sédentaire, le défaut d’exercice, l’état de confinement dans lequel vivent certains oiseaux favorisent, pour une large part, les dépôts d’urate de soude. La différence qui intéresse l’urée peut être rattachée aux conditions d’élevage et à l’alimentation