a- L’abstention thérapeutique
C’est une attitude possible, largement utilisée chez les Anglo-saxons du fait :
de la guérison spontanée habituelle de ces formes aiguës,
du caractère exceptionnel des hémorragies grave dont la fréquence ne semble pas modifiée par la mise en route d’un traitement.
Elle impose hospitalisation et surveillance prolongée.
Elle est peu confortable en cas de Thrombopénie profonde < 10G/l.[40]
b- La corticothérapie
Son mode d’action est une diminution de la production d’anticorps anti plaquettes et de la Destruction macrophagique.
Ses modalités sont :
une corticothérapie conventionnelle par la PREDNISONE à la dose de 2mg/Kg X 15 jours avec diminution et arrêt sur 15 jours.
des hautes doses : shoots de PREDNISONE à la dose de 30 mg/Kg/j pendant 3 jours.
Ses inconvénients sont nombreux :
troubles du caractère, polyphagie et prise de poids.
mais surtout risque apparemment accru d’évolution vers une forme chronique dans le cas d’une corticothérapie à faibles doses prolongées. elle impose théoriquement la réalisation d’un myélogramme, pour ne pas méconnaître la possibilité d’une forme trompeuse de Leucémie aiguë qui pourrait être décapitée du fait de la corticosensibilité des lymphoblastes.[40]
c- Les immunoglobulines à hautes doses
Elles agissent en saturant l’environnement plaquettaire et en empêchant la reconnaissance par les macrophages des plaquettes sensibilisées au niveau de la rate.
Plusieurs modalités sont utilisées : Immunoglobulines polyvalentes (CTS) : 400mg/kg/j X 5jours
1000 mg/kg X 1 ou 2 jours.
Leur intérêt est d’accélérer la remontée plaquettaire de manière équivalente à la corticothérapie.
Elles ne favorisent pas le passage à la chronicité.
Elles n’imposent pas le myélogramme car seraient sans effet sur une prolifération lymphoblastique.
97
d- La splénectomie
Elle agit en faisant disparaître le lieu de trappage et de destruction plaquettaire.
Elle expose surtout chez les enfants le plus jeunes à un risque d’infections graves : septicémie à pneumo ou méningocoque voire haemophilus dans leurs formes graves.
Elle ne doit donc être faite que la main forcée, et doit être évitée si possible avant 5 ans, et toujours faite après vaccinations (Pneumovax, Méningo B, Haemophilus).[40]
e-Les indications
• Formes modérées : abstention si plaquettes > 20 G/l. • Formes aiguës :
– immunoglobulines à hautes doses – pour certains la corticothérapie.
• Formes sévères : immunoglobulines + corticothérapie haute dose. • Formes graves (hémorragie intracrânienne) :
immunoglobulines + corticothérapie haute dose transfusions de plaquettes (seule indication possible dans les PTI où les plaquettes exogènes sont immédiatement détruites par les auto-anticorps) splénectomie en urgence.[40]
f-Evolution
La remontée plaquettaire sous traitement (plus rapide que la remontée spontanée) commence dès les premiers jours de manière plus ou moins rapide selon les individus.
Un chiffre > 50 G/l est presque toujours atteint avant le 5ème jour de traitement et permet le retour à domicile.
Une rechute du chiffre plaquettaire (à une valeur moins profonde que lors du premier épisode) est fréquente, imposant la surveillance de l’hémogramme au minimum 1 fois par semaine pendant 4 semaines
La guérison (affirmée par la normalité des plaquettes pendant 1 mois est obtenue dans 50% des cas à la fin du premier mois, dans 90 % des cas avant 3 mois.
Le passage à la chronicité, émaillée de poussées évolutives se voit dans 10% des cas.
La guérison tardive est toujours possible chez le petit enfant chez qui il faut attendre plus de 1 an pour réaliser une splénectomie.
L’important en attendant est de "ne pas nuire” : traitements minimums efficaces (pas de corticothérapie prolongée avec des fortes doses).[40]
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Le purpura est défini par une rougeur de la peau ou des muqueuses ne disparaissant pas à la vitro pression. Il est la conséquence de l’extravasation de sang hors des vaisseaux dans le tissu cutané, contrairement à l’érythème qui traduit une vasodilatation des vaisseaux disparaissant à la vitro pression.
Le mécanisme physiopathologie du purpura peut être exprimé en trois grandes entités, le purpura vasculaire, le purpura thrombopénique, le purpura thrombopathique.
Le diagnostic est évoqué devant toute lésion rouge ou pourpre ne s'effaçant pas à la vitro pression.
On distingue le purpura :
pétéchial : éléments punctiformes le plus souvent disposés sur les membres Inférieurs ; c'est le tableau le plus fréquent
ecchymotique : larges nappes bleu-violacé
en vibices : traînées linéaires surtout sur les zones de friction ou de traction articulaire.
La lésion élémentaire est variable et les associations sont possibles : macules, papules, plus rarement nodules. Des bulles ou des pustules peuvent survenir sur les éléments purpuriques et comporter une composante hémorragique et/ou évoluer vers des lésions nécrotiques puis ulcérées.
Le diagnostic étiologique est l'étape capitale puisque le purpura correspond à un grand nombre de causes de physiopathologie et de gravité très différentes. C'est un signe d'alarme, en particulier chez l'enfant où il doit toujours faire
101
Le diagnostic étiologique se base sur la confrontation clinique et biologique permettant de classé le purpura :
un purpura vasculaire qui s’exprime biologiquement par un taux de plaquettes et normal et d’un bilan d’hémostase normal.
Un purpura thrombopénique qui se manifeste par un taux de plaquettes diminué.
Un purpura thrombopathique : taux de plaquette normal et bilan d’hémostase perturbé.
Le diagnostic différentiel se fait avec
de l'érythème qui s'efface à la vitro pression et correspond à une vasodilatation des petits vaisseaux cutanés ;
des télangiectasies souvent assez facilement diagnostiquées par leur aspect étoilé ou rubis et leur effacement à la vitro pression ;
des angiomes cutanés.
L’histologie est l’examen de référence en matière de diagnostic différentiel. La conduite thérapeutique doit tenir compte du diagnostic étiologique. Le traitement du purpura fulminans repose sur le traitement du collapsus ainsi qu’une antibiothérapie le plus rapidement possible qui permettrai d’améliorer le pronostic, Le traitement du purpura rhumatoïde doit être au maximum limité à une hospitalisation avec des antalgiques et antispasmodiques et des corticoïdes en cas de complication rénale ou digestive. purpura thrombopénique idiopathique se base sur des corticothérapie les immunoglobulines à hautes doses, et la splénectomie en cas de rechute ou de résistance au traitement.
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RESUME
Titre : purpuras chez l’enfant manifestations cliniques et diagnostics différentiels. Auteur : HASSIMI YASSIR
Rapporteur : Professeur F.JABOURIK
Mots clés : purpura , clinique, diagnostic différentiel, histologie, conduite thérapeutique .
Le purpura est un problème de santé public à travers le monde. Il se défini par une rougeur de la peau ou des muqueuses ne disparaissant pas à la vitro pression. Il est la conséquence de l’extravasation de sang hors des vaisseaux dans le tissu cutané, contrairement à l’érythème qui traduit une vasodilatation des vaisseaux disparaissant à la vitro pression.
Les étiologies des purpuras chez l’enfant restent variées devisées en 3 groupes -purpura vasculaire : dont le purpura rhumatoïde est le plus fréquent
Et le purpura fulminans est le plus redouté.
-purpura thrombopathique : constitutionnel comme dans le syndrome de BERNARD SOULIER la thrombasthénie de GLANZMAN syndrome de VON WILLBRAND plaquettaire, et acquis.
-purpura thrombopénique : le PTI plus fréquent, sans oublier les leucémies et les autres hémopathies malignes.
Le diagnostic différentiel pose souvent un problème pour de nombreux praticiens, ainsi nous avons tenté de détailler les différentes lésions cutanées pouvant être confondu avec les lésions purpuriques, allant des maladies éruptives chez l’enfant aux télangiectasies et angiomes cutanés, l’histologie reste l’examen clé en matière de diagnostic différentiel.
La conduite pratique devant ce syndrome doit être rigoureuse et c’est par la confrontation clinique et biologique et histologique que l’on pourra déterminer l’ensemble des causes de purpura et d’instaurer le traitement adéquat pour chaque étiologie.
SUMMARY
Title : Purpuras in children clinical manifestations and differential diagnoses.
Author: HASSIMI YASSIR
REPORTER: professor JABOURIK.F
Keywords: Purpura, clinical, differential diagnosis, histology, therapeutic
management.
Purpura is a public health problem throughout the world. It is defined by a redness of the skin or the mucous membranes does not disappear with the vitro pressure. It is the consequence of the extravasation of blood out of the vessels in the skin tissue, unlike the erythema which translates a vasodilation of the vessels disappearing to the vitro pressure.
The etiologies of purpura in children remain varied in 3 groups
Vascular purpura: of which the purpura rheumatoid is the most frequent and purpura fulminans is the most feared.
-purpura thrombopathic: constitutional as in the syndrome of bernard soulier, the thrombasthenia of Glanzman , von willbrand syndrome, and acquired
purpura thrombocytopenic: the most frequent ITP, not to mention leukemia and other malignant haemopathies.
Differential diagnosis is often a problem for many practitioners, so we have tried to detail the different skin lesions that can be confused with purpuric lesions, ranging from eruptive diseases in children to telangiectasia and cutaneous angiomas. Histology remains the key examination in differential diagnosis.
Practical behavior in the face of this syndrome must be rigorous and it is through clinical, biological and histological confrontation that we can determine all the causes
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