TCL et fardeau vasculaire

Comme il a été mentionné plus haut, certains TCL évoluent vers d’autres démences que celle de type Alzheimer et certains auteurs ont proposé l’existence d’un TCL de type vasculaire. Dans le cadre d’une étude longitudinale, Meyer, Xu, Thornby, Chowdhury et Quach, (2002) ont montré que 56% des patients ayant développé une DV avait connu, au préalable, une phase pendant laquelle ils montraient des troubles légers de la cognition. La majorité de ces patients avaient évolué ensuite vers une DV sous-corticale. Ces travaux suggèrent que comme pour la DTA, il pourrait y avoir une phase pré-clinique chez les personnes qui développeront une DV sous-corticale.

Très peu de travaux ont été faits sur les TCL d’étiologie vasculaire. À la lumière des résultats présentés précédemment, si certains TCL représentent un prodrome de DV sous-corticale, ceux-ci devraient avoir des atteintes exécutives prédominantes ainsi que des atteintes mnésiques associées à une baisse des processus stratégiques de mémorisation. De plus, les TCL dont l’étiologie est vasculaire devraient être relativement peu touchés au niveau des processus non-stratégiques de mémorisation. Certaines études apportent des informations intéressantes en regard de ces prédictions.

Dans l’une d’elles, Hayden et al. (2005) ont évalué le fonctionnement cognitif de 485 personnes autonomes qu’ils ont ensuite suivies pendant 3 ans. Lors du suivi, 48 de ces personnes ont développé une DTA alors que 14 ont développé une DV. L’examen rétrospectif des résultats de ces personnes indique que celles qui étaient dans un prodrome de DV (c'est-à-dire celles ayant développé une DV) éprouvaient moins de difficulté au niveau des processus non-stratégiques de mémorisation (tâche de

reconnaissance) que celles qui étaient dans un prodrome de DTA. Par ailleurs, les deux groupes éprouvaient des difficultés semblables au niveau des processus stratégiques de mémorisation (tâche de rappel libre). Ces résultats sont cohérents avec la littérature pour ce qui est de la mémoire épisodique, puisque les troubles mnésiques sont qualitativement différents entre les personnes qui développent un DV et celles qui développent une DTA. Il est à noter toutefois que des déficits exécutifs plus importants n’ont pas été trouvés chez les personnes ayant développé une DV.

Certaines études ont tenté de caractériser les atteintes cognitives de personnes TCL qui montraient des signes objectifs d’atteintes vasculaires. Nordahl et al. (2005) ont comparé la cognition de personnes TCL avec lésions significatives de la substance blanche à celles avec une atrophie marquée de l’hippocampe. Selon les auteurs, les premières correspondraient à un prodrome de DV. Sur le plan neuropsychologique, seuls les TCL avec lésions de la substance blanche éprouvaient des difficultés au niveau des fonctions exécutives (mesurées par le Continuous Performance Test) et de la mémoire de travail (mesurée par une tâche de N-Back) alors que les deux groupes présentaient des difficultés équivalentes en mémoire épisodique (telle que mesurée par une tâche de mémoire de contexte). Cette étude montre donc une atteinte exécutive plus importante chez les TCL, mais elle ne confirme pas une différence au niveau des processus de mémoire entre les TCL vasculaires et non-vasculaires. Il faut souligner toutefois que la tâche employée dans cette étude pour évaluer la mémoire épisodique avait été jugée sensible aux atteintes frontales et hippocampiques dans une étude antérieure (Yonelinas, et al., 2001). Cette tâche reflète donc possiblement tant les processus stratégiques de mémorisation que les processus non stratégiques de

mémorisation et est donc idéale pour mettre en évidence des déficits mnésiques chez les TCL vasculaires, mais pas pour différencier ces déficits de ceux retrouvés chez les TCL non-vasculaires.

Nordlund et collaborateurs (2007) ont quant à eux comparé 60 TCL d’origine vasculaire à 60 TCL non-vasculaire ainsi qu’à 60 sujets âgés contrôles. Les TCL vasculaires présentaient des anomalies vasculaires corticales ou sous-corticales lors de l’examen par résonance magnétique. Dans cette étude, les TCL non-vasculaires performaient mieux que les TCL vasculaires dans la majorité des tests; fonctions exécutives (Parallel Serial Mental Operations test), vitesse de traitement de l’information et attention (Tail Making Test A et B; Digit Span), fonctions visuo- spatiales (Bloc Design) ainsi que le langage (Token Test). Au niveau des tâches de mémoire, aucune différence significative n’a été trouvée entre les deux types de TCL (Rey Auditory Verbal Learning Test; Wechsler Logical Memory; Rey Complex Figure) même quand les scores de rappel libre et de reconnaissance étaient analysés séparément. Ces résultats sont surprenants puisque selon l’hypothèse frontale, les TCL vasculaires auraient dû être touchés en rappel libre, mais non en reconnaissance. Fait encore plus surprenant, les TCL vasculaires avaient ici des scores inférieurs aux contrôles dans toutes les tâches de mémoire, ce qui n’était pas le cas des TCL non- vasculaires.

Bien que les résultats de l’étude de Nordlund et al. (2007) semblent aller à l’encontre de l’hypothèse frontale chez les TCL vasculaires, les auteurs proposent qu’une partie des résultats puisse tout de même être attribuable à une diminution des

processus stratégiques d’encodage chez les TCL vasculaires. Une diminution des processus d’encodage a comme conséquence une baisse des performances dans toutes les tâches de mémoire, peu importe le support donné lors du rappel, ce qui correspond effectivement aux performances des TCL vasculaires dans l’étude de Nordlund (2007). Les auteurs n’excluent pas non plus la possibilité que certains patients dans le groupe de TCL vasculaires aient pu souffrir d’une étiologie mixte. Il est également possible que les deux sous-groupes n’aient pas été testés à des niveaux équivalents de sévérité ou d’évolution de leur maladie.

Enfin, les études répertoriées n’ont pas pris en considération l’impact des facteurs de risque et des maladies vasculaires sur la cognition des TCL. Pourtant, la présence de facteurs de risque et de maladies vasculaires est directement associée à la DV (Román, et al., 2002). De plus, chez les personnes âgées autonomes, les facteurs de risque et les maladies vasculaires influencent la cognition de ces derniers, même en l’absence de maladies cérébrovasculaires significatives (McNay et al., 2010; Zhou et al., 2010; voir aussi Knopman & Roberts, 2010). Comme pour la démence vasculaire, les facteurs de risque et les maladies vasculaires sont associés à une diminution des fonctions exécutives (Kuo et al., 2005; Kuo et al., 2004; Singh-Manoux & Marmot, 2005; Vicario, Martinez, Baretto, Diaz Casale & Nicolosi, 2005) et à un ralentissement psychomoteur (Aleman, Muller, Haan, & Van der Schouw, 2005; Kuo et al., 2005; van Boxtel, Gaillard, Houx, Buntinx& Jolles, 1997). Selon certains auteurs, les facteurs de risques et les maladies vasculaires auraient également un impact sur la mémoire (Dahle, Bradley, Jacobs & Raz, 2009 ; voir Aleman, Muller, Haan, & Van der Schouw, 2005; Posner, et al., 2002; van Boxtel, et al., 1997 pour des résultats

contradictoires). Les facteurs de risque et les maladies vasculaires jouent donc probablement un rôle central dans le TCL d’origine vasculaire.

En résumé, peu d’études ont été faites chez les TCL vasculaires ce qui rend difficile toute conclusion précise quant à la nature des processus touchés chez ces patients. De plus, les tâches mnésiques utilisées dans les études antérieures étaient souvent peu fines et l’appariement au niveau de la sévérité des groupes est questionnable. Ensuite, les études répertoriées n’ont pas pris en considération l’impact des facteurs de risque et de maladies vasculaires. Selon nous, seule une analyse fine des processus cognitifs et la prise en compte des facteurs de risque et de maladies vasculaires permettront de préciser les atteintes cognitives des TCL vasculaires.