Surpression du ballonnet et ischémie trachéale

Plusieurs études animales et une étude chez l’homme ont démontré que la surpression ballonnet était associée à la survenue d’ischémie trachéale. Ces lésions sont plus importantes avec les ballonnets PVHP qu’avec les ballonnets HVBP.

Nordin (296) a conduit une étude animale afin d’évaluer l’impact de la pression trachéale latérale sur les lésion ischémiques liées à l’intubation. Des lésions superficielles ont été constatées après 15 minutes d’intubation avec une pression trachéale à 27 cmH₂O. Avec

une pression trachéale à 68 cmH₂O il existait un dénudement partiel de la membrane basale. Ces lésions s’aggravaient avec le temps (au-delà de 15 minutes). Au-delà de 15 minutes à une pression trachéale latérale de 136 cmH₂O, il y avait des lésions incluant la membrane basale et la muqueuse stromale qui étaient plus sévère avec le temps. L’auteur a conclu que les lésions constatées dépendaient plus de la pression exercée par le ballonnet sur la paroi trachéale latérale que de la durée d’intubation si celle-ci était inférieure à 4 heures. Une autre étude animale récente a évalué l’impact de la Pbal sur les lésions ischémiques trachéales (297). L’examen histologique des trachées a retrouvé une érosion épithéliale avec infiltration sous muqueuse de neutrophiles et hémorragies sous muqueuses. Ces lésions étaient absentes ou très modérées chez les animaux qui avaient une Pbal basse comparés avec ceux qui avaient une P_bal élevée.

Plusieurs études ont comparé les lésions trachéales provoquées par les sondes d’intubation HVBP versus les sondes PVHP. Homi et col. (298) n’ont pas trouvé de différence significative concernant la profondeur des lésions trachéales constatées chez les animaux intubés avec une sonde HVBP comparées aux sondes PVHP. Par contre Loeser et col. (299) ont trouvé des lésions plus profondes mais moins étendues avec les sondes PVHP par rapport aux sondes HVBP. Dans ces études le ballonnet était gonflé jusqu’à l’obtention d’une étanchéité.

L’impact de la pression trachéale latérale sur la perfusion trachéale a été étudié chez le lapin et chez le chien. Dorbin et Canfield (300) ont démontré une réduction du débit sanguin trachéal de 40-60% chez des chiens intubés avec une sonde PVHP. Nordin (296) a constaté une ectasie sinusoïdale dans la muqueuse trachéale chez le lapin avec une augmentation du débit sanguin (X10) suivant l’intubation et avant gonflement le ballonnet. Cette hyperémie était suivie d’une réduction du débit sanguin trachéal de 40% à une pression trachéale latérale

de 27-82 cmH₂O. La perfusion trachéale était extrêmement réduite à une pression trachéale > à 109 cmH2O.

Seegobin et Hasselet (168) ont réalisé une étude chez 40 patients nécessitant une intubation pour anesthésie générale avec une sonde HVBP afin de déterminer l’impact de la Pbal sur la perfusion trachéale. La Pbal a été ajustée à 30 cmH2O, puis augmentée par palier de 10 cmH₂O jusqu’à 100 cmH₂O. Après chaque augmentation de la P_bal, la zone de contact avec le ballonnet a été photographiée avec un fibroscope à travers le ballonnet. Les auteurs ont constaté que la perfusion de la muqueuse trachéale était réduite au dessus de 30 cmH₂O et totalement supprimée au dessus de 50 cmH2O. Ils ont également constaté que la réduction maximale du flux sanguin se situait au niveau du contact du ballonnet avec les anneaux trachéaux.

Figure 37. Effets de la pression du ballonnet sur la perfusion de la muqueuse trachéale

(Référence 168).

a) 30 cmH₂O, b) 40 cmH₂O, c) 50 cmH₂O, d) 100 cmH₂O

Deux études utilisant des capteurs de pression placés au niveau de la zone de contact avec le ballonnet et ailleurs dans la trachée ont démontré que la pression au niveau de la

muqueuse était hétérogène à l’intérieur de la zone au contact du ballonnet et entre cette dernière et les autres zones (301,302). En effet, cette pression était plus élevée au niveau de la paroi antérieure qu’à celui de la paroi postérieure. Ceci est probablement lié au fait que la paroi trachéale antérolatérale cartilagineuse est moins élastique que la paroi membraneuse postérieure. La prédominance des lésions ischémiques trachéales au niveau de la paroi antérieure peut donc s’expliquer par ces données. Ces études ont également démontré que la position de la tête modifiait la Pbal sans influencer la pression de la muqueuse trachéale. Ces résultats peuvent être expliqués par la redistribution de la pression exercée au niveau des parois trachéales, qui ont une élasticité différente. Il est important de préciser que la mesure de la pression trachéale à l’aide des capteurs de pression qui a longtemps été considérée comme la référence a été remise en question récemment par Horisberger et col. (303). Ces auteurs ont constaté que cette méthode sous-estimait la pression trachéale par rapport à celle consistant à placer une membrane au contact de la trachée et du ballonnet.

L’une des causes rapportées de surpression du ballonnet est l’utilisation du protoxyde d’azote (N2O) pendant l’anesthésie (304,305). Une étude clinique a démontré que le gonflage du ballonnet trachéal avec un mélange air-N₂O pouvait prévenir le surgonflage du ballonnet et les lésions ischémiques trachéales (306). Cependant, la variation des concentrations de N2O pendant l’anesthésie était associée à un sousgonflage ou à un surgonflage du ballonnet (306,307). Combes et col. (308) ont réalisé une étude randomisée portant sur 15 patients intubés pour anesthésie générale (comportant l’utilisation de N2O) afin de comparer l’effet du gonflage du ballonnet avec du sérum salé physiologique par rapport au gonflage avec de l’air sur la survenue de lésions ischémique trachéales. Une fibroscopie trachéale a été réalisée après l’extubation pour évaluer les lésions trachéales. L’incidence des signes cliniques (mal de gorge) et des lésions ischémiques trachéales était significativement moins élevée chez les patients dont le ballonnet était gonflé avec le sérum salé isotonique que chez ceux dont le

ballonnet était gonflé avec de l’air. La solubilité élevée du N₂O dans le sang crée un gradient élevé entre le sang et l’air contenu dans le ballonnet favorisant la diffusion du N2O dans le ballonnet. Par contre, quand le ballonnet est gonflé avec du sérum salé isotonique la diffusion du N2O n’entraîne pas d’augmentation du volume du liquide selon un principe physique bien connu.