• Aucun résultat trouvé

Sensibilité, spécificité, valeurs prédictives positives et négatives de la TEP:

TOMOGRAPHIE PAR EMISSION DE POSITONS AU

12. Sensibilité, spécificité, valeurs prédictives positives et négatives de la TEP:

 Les vrais positifs (VP) sont les TEP anormales quand l’anomalie à la TEP désigne un organe ou un tissu dont l’atteinte correspond au diagnostic du syndrome inflammatoire ou de la FUO : VP = 13.

 Les faux positifs (FP) sont les TEP anormales quand l’anomalie décelée n’est pas liée à la maladie en cause ou n’a pas permis de conduire au diagnostic : FP = 3.  Une TEP normale sera considérée comme vrai négatif (VN) si aucune cause

n’est décelée malgré la poursuite des recherches et un suivi d’au moins 6 mois ou si la cause n’est pas décelable à la TEP : VN = 1.

 Une TEP normale sera considérée comme faux négatif (FN) si une infection, une inflammation focale ou un cancer est diagnostiqué par un autre examen ou dans le suivi : FN = 1.

 Ainsi la sensibilité (Se) de la TEP était de 93%.  La spécificité (Spé) de la TEP était de 25%.

 Les valeurs prédictives positives (VPP) et valeurs prédictives négatives (VPN) de la TEP étaient respectivement 81% et 50%.

Les tableaux suivants résument les valeurs des différentes variables : Variables Valeurs VP 13 FP 3 VN 1 FN 1 Variables Valeurs Sensibilité 93% Spécificité 25% VPP 81% VPN 50%

Tableau 4: Résultats de la sensibilité, spécificité, valeurs prédictives positives et négatives

Observation 1

Il s’agit de Mme EM.W, âgée de 53 ans.

Consulte pour une fièvre prolongée inexpliquée.  Antécédents :

 Médicaux : dyslipidémie sous régime.

 Chirurgicaux : déchirure rétinienne en 2005.

 Gynéco-obstétricaux : cycles réguliers ; gestité: 4, parité : 4  Histoire de la maladie :

Remonte à 17 jours de sa consultation, par l’installation d’un syndrome fébrile chiffré à 38,5°C, sans signes inflammatoires ou infectieux au niveau digestif, pulmonaire, urinaire ou ORL.

La patiente a été mise sous antibiothérapie sans nette amélioration avec persistance d’une fébricule à 38,3°C.

 Sur le plan clinique :

 L’examen général a objectivé une patiente fébrile: 38,3°C, TA à 120/60 mm Hg, pouls à 76 bat/min.

 L’examen pleuro-pulmonaire, cardio-vasculaire, abdominal, thyroïdien et neurologique était normal.

 Les aires ganglionnaires étaient libres  Sur le plan biologique :

 La numération formule sanguine montrait  Un taux d’hémoglobine à 11,2 g/dl.

 Le taux de globules blancs était à 6100 E /mm3, les PNN à 4382 E /mm3, et les lymphocytes à 1220 E /mm3.

 Le taux de plaquettes à 305 000 E / mm3.

 La VS était à 55 mm à la première heure, et la CRP à 183 mg /l.  L’électrophorèse des protides objectivait un profil subnormal.

 Il n’y avait pas de troubles hydro-électrolytiques, ou de la fonction rénale.  Les transaminases étaient normales : ASAT à 19 UI, ALAT à 23 UI.  Le cholestérol total était à 2,08 g/l ; le LDL-cholestérol à 1,47 g/l.  Les sérologies de l’hépatite B, C et VIH étaient négatives.

 L’examen cytobactériologique des urines était stérile.  Immunologie :

Les anticorps anti-DNA natif, les anti-CCP, et les ANN étaient négatifs.  Sur le plan radiologique :

 La radiographie thoracique était normale.  Le blondeau scanner était normal.

 L’échographie transthoracique montrait un petit décollement non significatif.  L’angioscanner thoraco-abdominale n’avait pas objectivé d’atteinte vasculaire.

 Biopsie : de l’artère temporale n’était pas concluante.  La TEP-TDM :

La TEP-TDM était indiquée devant la présence d’une fièvre prolongée inexpliquée avec un syndrome inflammatoire au long cours, chez cette patiente âgée de 57 ans avec un bilan étiologique négatif.

La TEP-TDM avait objectivé (figure 15 et 16) :

 Au niveau des axes vasculaires : présence d’un hypermétabolisme glucidique modéré mais spécifique :

 des artères sus-claviculaires (SUVmax= 3.1 à droite et 4.6 à gauche),  des artères axillaires (SUVmax= 2.2 à droite et 3.4 à gauche),

 des artères humérales (SUVmax= 1.7 à droite et 1.8 à gauche),  de l’aorte thoracique ascendante (SUVmax= 4.4),

 de l’aorte thoracique descendante (SUVmax= 5.8),  de l’aorte abdominale (SUVmax= 5.5),

 la bifurcation des artères iliaques (SUVmax= 5).

 Le diagnostic retenu :

Une 2ème biopsie de l’artère temporale a été réalisée (orientée par les résultats de la TEP), a permis de confirmer histologiquement le diagnostic de vascularite granulomateuse à cellules géantes en rapport avec la maladie d’Horton.

 Sur le plan thérapeutique : La patiente a initié son traitement par :

 La corticothérapie, prednisolone à raison de 60 mg/j.

 Associée au traitement adjuvant : calcium, potassium et bisphosphonates.  Evolution :

L’évolution était favorable sur le plan clinique, apyrexie avec normalisation de la VS et de la CRP.

Observation 2

Il s’agit de Mr EZ.M, âgé de 56 ans.

Ayant consulté pour une fièvre prolongée inexpliquée.  Antécédents :

 Médicaux :

 Suivi pour diabète insipide depuis 2008.

 Hypertendu depuis 2010 sous valsartan / hydrochlorothiazide  Suivi pour rhinite allergique depuis 20 ans.

 Suivi depuis 8 ans pour un kyste rénale gauche.

 Chirurgicaux : traumatisme crânien en 1982, sans urgence vitale.  Habitudes toxiques : tabagique chronique à raison de 20 PA sevré.

 Histoire de la maladie :

Remonte à 2008, où le patient avait présenté un syndrome polyuro-polydipsique, révélateur d’un diabète insipide d’origine centrale par déficit en ADH, suite auquel un adénome hypophysaire fut découvert.

Sur le plan étiologique, une cause tumorale primitive ou secondaire a été éliminée. Il n’existait pas d’arguments en faveur d’une cause infectieuse ou inflammatoire notamment une neuro-sarcoïdose.

Le patient avait reçu l’acétate de desmopressine, une opothérapie substitutive associé à une corticothérapie.

3 mois plus tard le patient avait rapporté l’apparition de lésions cutanées généralisées non prurigineuses, avec des épisodes de fièvre nocturne, céphalées,

polyarthralgies inflammatoires, un syndrome sec buccal, anorexie et amaigrissement non chiffré.

De nouvelles explorations ont été réalisées, ayant objectivé :  Un syndrome inflammatoire biologique.

 La biopsie cutanée était sans particularité. Le patient fut hospitalisé afin d’étayer le diagnostic.

 Sur le plan clinique :

 L’examen général avait objectivé un patient fébrile: 38,4°C, TA à 120/70 mm Hg, pouls à 86 bat/min.

 L’examen cutané montrait des papules érythémato-papuleuses généralisées.  L’examen neurologique, pleuro-pulmonaire, abdominal et cardio-vasculaire était

normal.

 Les aires ganglionnaires étaient libres.

 L’examen ophtalmologique était sans particularité.  Sur le plan biologique :

 La numération formule sanguine montrait  Un taux d’hémoglobine à 10,9 g/dl.

 Le taux de globules blancs était à 6 000 E /mm3 avec les lymphocytes à 2 100 E /mm3.

 Le taux de plaquettes à 429 000 E / mm3.  La ferritine était à 403 ug/l.

 La VS était à 120 mm à la première heure.  La CRP était à 139 mg /l.

 Il n’y avait pas de troubles hydro-électrolytiques, et la fonction rénale était normale.

 La calcémie était à 91 mg/l.  L’acide urique était à 52 mg/l.

 L’électrophorèse des protides objectivait un profil inflammatoire.  La valeur des transaminases était normale.

 Les compléments C3 et C4 étaient normaux.  Le cortisol de 8 heures était à 8,3 mg/l.  Le taux de prothrombine était à 88%

 Les sérologies de l’hépatite B, C et VIH et les sérologies syphilitiques et brucellose étaient négatives.

 L’IDR était à 17 mm.  Hématologie :

La biopsie ostéo-médullaire était normale.

L’aspiration médullaire était riche avec une importante éosinophilie à 10%  La bactériologie :

L’étude du LCR était normale.

La recherche de BK dans les crachats était négative. L’examen cytobactériologique des urines était stérile. La recherche de leishmanies sur lames était négative. La goutte épaisse était négative.

 Immunologie :

Les ANCA et AAN étaient négatifs. Le facteur rhumatoïde était négatif. La sérologie de Wright négative.

 Sur le plan radiologique :

 La radiographie thoracique était normale.

 L’échographie abdominale avait montré une stéatose hépatique diffuse, et une hypotrophie rénale gauche.

 La TDM thoraco-abdomino-pelvienne montrait un épaississement aortique, un nodule pulmonaire du segment VI droit, un kyste rénal polaire inférieur droit et une sténose ostiale rénale gauche.

 L’écho-doppler des troncs supra aortiques était normale.

 L’échographie transthoracique et transoesophagienne étaient normales.  La scintigraphie osseuse était normale.

 Les biopsies :

La biopsie de l’artère temporale était normale.

La relecture des blocs de biopsie cutanée avait retrouvé une Histiocytose non Langerhansienne CD68+ PS100+ CD1a négatif compatible avec un Erdheim-Chester.

 La TEP-TDM :

La TEP-TDM était indiquée dans le but d’optimiser l’évaluation métabolique de l’atteinte vasculaire de l’aorte abdominale et l’artère rénale gauche, et ce avant de débuter le traitement par Interféron.

 A l’étage abdomino-pelvien (figure 17, 18) :

 Absence d’hypermétabolisme glucidique suspect au niveau de l’aorte abdominale ainsi qu’au niveau de l’artère rénale gauche.

 Hypermétabolisme intense du bas fond gastrique (SUVmax= 13,9), complété par une fibroscopie œso-gastroduodénale avec biopsies revenue sans particularité.

 Le rein gauche était hypotrophique, avec présence d’un volumineux kyste rénal droit ne fixant pas le FDG.

 Sur le plan thérapeutique :

Devant la sévérité de l’atteinte clinique du patient, notamment l’atteinte hypophysaire, le traitement initial a été maintenu :

 La corticothérapie, avec son traitement adjuvant.  Lévothyroxine sodique.

 Acetate de desmopressine.  Risédronate monosodique.

Ce traitement fut associé à l’Interféron : 1 injection de 180 ug /semaine.  Evolution :

Figure 18 : Hypermétabolisme intense du bas fond gastrique et l’absence

Observation 3

Il s’agit de Mr C.A, âgé de 58 ans.

Admis pour fièvre prolongée au long cours.  Antécédents :

 Médicaux : diabétique depuis 5 ans sous antidiabétiques oraux et insuline lente.  Chirurgicaux : appendicectomie en 1964.

 Habitudes toxiques : notion de tabagisme chronique à raison de 34 PA, et consommation d’alcool.

 Antécédents familiaux : père et frère diabétique.  Histoire de la maladie :

Remonte à un an par l’installation d’une fièvre chiffrée à 39 – 40°C avec des myalgies diffuses plus accentuées au niveau des deux membres inférieurs, sans arthralgies ni signes d’appel infectieux.

 L’examen clinique à l’admission :

 L’examen général : patient fébrile à 39°C le soir. Le pouls était à 70 bat /min, les conjonctives étaient normalement colorées.

 L’examen abdominal : objectivait une cicatrice d’appendicectomie, avec un abdomen souple, sans organomégalie.

 L’examen des aires ganglionnaires : objectivait une formation occipitale mesurant 2/2 cm mobile par rapport au plan profond sans signes inflammatoires en regard.

 Sur le plan biologique :

 Une hyperleucocytose, les globules blancs à 22 000 E /mm3, les polynucléaires neutrophiles à 13790 E /mm3, les lymphocytes à 7270 E/mm 3, et les monocytes à 1490 E /mm3,

 Un taux de plaquettes à 331 000 E /mm3.

 Le frottis objectivait des lymphocytes à 13 908 E /mm3. L’immunophénotypage sur sang périphérique fut non concluant.

 La VS à 80 mm à la première heure.  La CRP était à 65,3 mg/l.

 Le fibrinogène était à 6,73 g/l.  Le bilan de crase était normal.

 L’électrophorèse des protides objectivait un pic polyclonale modéré des gammaglobulines avec hypoalbuminémie.

 La calcémie était à 94,76 mg/l.

 La glycémie était à 1,36. L’ HbA1c était à 7,9%  La fonction rénale, hépatique était normale.  Le dosage thyroïdien était normal.

 Les sérologies : VHB, VHC, VIH, syphilitique, du CMV et EBV étaient négatives.  L’examen cytobactériologique des urines était stérile.

 Le bilan phtysiologique était négatif.

 L’enzyme de conversion de l’angiotensine était normal à 47 UECA.  Sur le plan radiologique :

 La radiographie thoracique avait montré de discrètes opacités linéaires axillaires droites, de type séquellaire.

 L’échographie transthoracique était sans particularité.

 L’électromyographie réalisée devant les myalgies objectivait la présence de muscles striés sans anomalies histologiques.

Cet examen fut complété par une biopsie musculaire qui était normale, avec une valeur des CPK à 15 UI/L.

 La scintigraphie osseuse était en faveur d’un foyer de fixation en regard du tiers inférieur de l’humérus gauche.

Un an après et devant la suspicion d’une histiocystose langerhansienne une deuxième scintigraphie osseuse au HMDP marqué au 99mTc était normale en dehors d’une fixation costale droite d’allure traumatique.

 La TDM thoracique avait objectivé une fibrose pulmonaire prédominant au niveau lobaire supérieur avec des adénopathies médiastinales dont la plus volumineuse mesurait 14mm.

Ce résultat a été complété par une épreuve fonctionnelle respiratoire, en faveur d’un trouble ventilatoire restrictif avec une capacité pulmonaire totale à 74%.  La TDM abdomino-pelvienne avait objectivé la présence d’un épaississement

rectal.

 Les biopsies réalisées :

 Le lavage bronchoalvéolaire fut réalisé au niveau du lobe moyen, ayant objectivé un liquide lymphocytaire avec une discrète polynucléose neutrophile.

 La biopsie bronchique objectivait un remaniement inflammatoire chronique.  La biopsie pulmonaire avait objectivé l’aspect d’une alvéolite macrophagique.  La biopsie d’une adénopathie de la loge de Barety a montré l’aspect d’une

 La FOGD avec biopsie, avait montré une gastrite chronique antrale non atrophique modérée, active et folliculaire avec la présence en surface de colonies d’helicobacter pylori.

 La coloscopie avec biopsie avait objectivé la présence d’un polype au niveau de la valvule de Bauhin, dont la biopsie exérèse avait objectivé un adénome.

 La BOM et le médullogramme étaient sans particularité.  Le bilan immunologique :

 Les anticorps anti nucléaires, les anticorps anti DNA natif, les anticorps anti-CCP, et les p-ANCA étaient négatifs.

 Le sérodiagnostic de Wright était négatif.  Bilan ophtalmologique :

 L’examen ophtalmologique avec fond d’œil était normal.

 L’angiographie à la fluorescéine n’objectivait pas de signes inflammatoires ou de rétinopathie diabétique.

 La biopsie de l’artère temporale était non concluante.  La TEP-TDM:

L’indication de la TEP-TDM a été posée devant la présence d’une fièvre au long cours inexpliquée, avec une enquête étiologique négative.

 A l’étage thoracique :

Présence d’adénopathies médiastinales hyper métaboliques, avec un syndrome interstitiel périphérique au niveau des 2/3 supérieurs des poumons, modérément hyper métaboliques à type de «rayon de miel », et à d’autres opacités interstitielles non hyper métaboliques au niveau des 2 bases. Le tout faisant discuter une collagénose ou une affection inflammatoire chronique, l’hyper métabolisme pulmonaire faisant discuter une poussée aigue ; avec absence de foyer hyper métabolique type néoplasique primitif notable.

 Absence d’autres foyers d’hyper métabolisme.  Sur le plan thérapeutique :

Le patient avait maintenu le traitement de son diabète, auquel fut associée la corticothérapie, prednisolone à raison de 20 mg/j, et un immunosuppresseur, azathioprine 150 mg/j avec un traitement adjuvant.

 Evolution :

L’évolution était favorable après 2 mois de suivi avec amélioration clinique et biologique.

La corticothérapie était maintenue à la dose minimale efficace avec une surveillance régulière du patient tous les trois mois.

Observation 4

Il s’agit de Mr, B.D âgé de 71 ans.

Admis pour asthénie et fièvre intermittente.  Antécédents :

 Pas d’antécédents médicaux.  Pas d’antécédents chirurgicaux.

 Habitudes toxiques : tabagisme chronique à raison de 15 PA, sevré il y a 7 ans ; consommation occasionnelle d’alcool.

 Histoire de la maladie :

Remonte à 7 mois, par l’installation d’une asthénie et d’un amaigrissement non chiffré, le tout évoluant dans un contexte fébrile, sans signes infectieux, digestifs, pulmonaires, urinaires ou ORL.

 Sur le plan clinique :

 L’examen général a objectivé un patient en bon état général avec une fébricule à : 38,3°C, la TA était à 110/68 mm Hg, le pouls était à 92 bat/min.

 Les conjonctives étaient légèrement décolorées, avec une pâleur cutanéo-muqueuse généralisée.

 L’examen pleuro-pulmonaire, cardio-vasculaire, abdominal, thyroïdien et neurologique était normal.

 Les aires ganglionnaires étaient libres.  Sur le plan biologique :

 La numération formule sanguine montrait :  Un taux d’hémoglobine à 6 g/dl.

 Le taux de globules blancs était à 11 000 E /mm3  Le taux de plaquettes à 320 000 E / mm3.

 La ferritine était augmentée à 380 ug/l.  La VS était à 120 mm à la première heure.  La CRP était à 50 mg /l.

 L’électrophorèse des protides objectivait un profil subnormal.

 Il n’y avait pas de troubles hydro-électrolytiques, et la fonction rénale était normale.

 Les transaminases étaient augmentées aves les ASAT à 70 UI/L et des ALAT à 114 UI/L.

 L’examen cytobactériologique des urines était stérile.  Les sérologies de l’hépatite B, C et VIH étaient négatives.

 Sur le plan radiologique :

 La radiographie thoracique montrait une opacité basale gauche.

 TDM thoraco-abdomino-pelvienne objectivait une masse thoracique postéro-basale gauche associée à des adénopathies médiastinales.

 La fibroscopie bronchique avec biopsies n’était pas concluante.

 La scintigraphie osseuse avait montré des hyperfixations osseuses diffuses.  Marqueurs tumoraux :

 PSA était élevé > 200 ng/mL.

 Le CA19-9, l’ACE, l’AFP étaient de valeur normale.  La TEP-TDM (figure 19) :

 A l’étage thoracique :

 Présence de foyers hypermétaboliques ganglionnaires : 2 hilaires droits (SUVmax= 8.9 et 15.5), et un sous carinaire (SUV max= 6.1).

 Absence de foyer hypermétabolique suspect au niveau du parenchyme pulmonaire.

 A l’étage abdomino-pelvien :

 présence d’une lésion hypermétabolique assez intense du lobe gauche de la prostate (SUV max= 8.9).

 Présence de multiples foyers hypermétaboliques réalisant une infiltration ostéomédullaire du rachis cervico-dorsolombaire, gril costal, bassin, extrémités supérieures des humérus et des fémurs évoquant une métastase osseuse (SUVmax= 6.5).

 Biopsie prostatique :

L’analyse anatomo-pathologique de la carotte de biopsie était en faveur d’un adénocarcinome prostatique moyennement différencié.

 Sur le plan thérapeutique :

Le patient avait bénéficié d’une hormonothérapie, et d’une résection trans-urétrale de prostate.

 Evolution :

Observation 5

Il s’agit de Mme M.A, âgée de 58 ans.

Ayant consulté pour arthralgie chronique d’allure mixte, avec fièvre prolongée et altération de l’état général.

 Antécédents :  Médicaux :

 Diabétique depuis 7ans sous metformine.

 Suivie pour une cholangite sclérosante primitive sous acide ursodesoxycholique.

 Absence d’antécédents Chirurgicaux.

 Gynéco-obstétricaux : cycles réguliers ; gestité: 3, parité : 3  Histoire de la maladie :

Remonte à 4 ans par l’apparition d’arthralgies d’allure mixte, mécanique et inflammatoire associée à une fièvre prolongée chiffrée à 39-40°C sans signes infectieux digestif, pulmonaire ou urinaire le tout évoluant dans un contexte d’altération de l’état général avec asthénie, anorexie et amaigrissement non chiffré. Aussi la patiente rapportait des coliques hépatiques intermittentes.

 L’examen clinique :

 L’examen général : objectivait une patiente fébrile à 39°C.  L’examen articulaire était normal.

 L’examen abdominal retrouvait une sensibilité de l’hypocondre droit.  Le reste de l’examen clinique était normal.

 Sur le plan biologique :

 La numération formule sanguine montrait :  Un taux d’hémoglobine à 12,5 g/dl.

 Le taux de globules blancs était à 7500 E /mm3  Le taux de plaquettes à 260 000 E / mm3.  La VS était à 55 mm à la première heure.  La CRP était entre 70 et 120 mg/l.

 L’électrophorèse des protides objectivait un profil subnormal.

 Le bilan hépatique avait objectivé une cholestase anictérique avec des phosphatases alcalines et des GGT à 2 fois la normale.

 Les sérologies de l’hépatite B, C et VIH étaient négatives.  L’examen cytobactériologique des urines était stérile.

 Bilan immunologique et marqueurs tumoraux :

 L’immunologie montrait une auto-immunité hépatique négative, le facteur rhumatoïde, et les ANCA étaient négatifs.

 Les marqueurs tumoraux, notamment le CA19-9, l’ACE, l’AFP, le CA15-3, et le CA125 étaient de valeur normale.

 Les examens radiologiques :

 L’échographie articulaire avait confirmé l’absence d’arthrite.  La radiographie thoracique ne montrait pas d’anomalies.  L’arbre sans préparation était sans particularité.

 Les biopsies :

 La biopsie hépatique objectivait une cholangite sclérosante primitive.  La biopsie de l’artère temporale n’avait pas objectivé d’anomalies.

 La TEP-TDM (figure 20) :

L’indication de la TEP-TDM a été posé devant la fièvre prolongée et inexpliquée évoluant depuis 4 ans, associé à la présence d’un syndrome inflammatoire biologique, avec un bilan étiologique négatif, et ce dans le but de rechercher un foyer actif inflammatoire, infectieux ou néoplasique.

 A l’étage abdomino-pelvien un hypermétabolisme glucidique pathologique intéressant le cadre colique avec des foyers très intenses au niveau de la région récto-sigmoïdienne (SUVmax= 21.5), au niveau de l’angle colique gauche qui remonte en avant de la rate (SUVmax= 13.8), ainsi que l’angle colique droit (SUVmax= 24.3).

 Absence d’hyper métabolisme au niveau du parenchyme cérébrale, du cadre osseux, des axes vasculaires ou à l’étage cervical.

 Les examens endoscopiques:

 La fibroscopie œso-gastroduodénale avec biopsies était normale.

 La rectoscopie et la coloscopie avec biopsies de la zone siège d’hyper métabolisme étaient sans anomalies.

 Sur le plan thérapeutique :

Devant la normalité des biopsies coliques, une colite non spécifique fut évoquée avec mise en route de divers traitements d’épreuve, notamment la colchicine, et la corticothérapie.

 Evolution :

Au cours du suivi de la patiente, une IDR a été réalisée après 3 mois. Cette dernière avait objectivé un virage tuberculinique > 15 mm.

Le diagnostic d’une tuberculose intestinale fut alors suspecté et un traitement antibacillaire d’épreuve fut instauré.

L’évolution était marquée par une amélioration clinique avec correction des anomalies biologiques.

Figure 20: Hypermétabolisme glucidique pathologique intéressant le cadre colique avec des

Observation 6

Il s’agit de Mme A.A, âgée de 64 ans.

Admise pour un syndrome inflammatoire inexpliqué.  Antécédents :

 Pas d’antécédents médicaux.

 Absence d’antécédents chirurgicaux.

 Gynéco-obstétricaux : cycles réguliers ; gestité: 2, parité : 2.  Histoire de la maladie :

Remonte à 3 mois par l’installation d’un syndrome anémique avec céphalées, dyspnée d’effort, tachycardie et le tout associé à une asthénie d’aggravation progressive.

 Sur le plan clinique :

 L’examen général a objectivé une patiente en assez bon état général, apyrétique: 37°C, TA à 130/74 mm Hg, pouls à 86 bat/min.

Les conjonctives étaient légèrement décolorées.  Le reste de l’examen clinique était normal.

 Sur le plan biologique :

 La numération formule sanguine montrait

 Une anémie avec un taux d’hémoglobine à 8 g/dl.

Documents relatifs