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1-1- Présentation de la population d’étude
Figure 1: Répartition des patients suivant l’âge.
En comparant les tranches d’âges, la population la plus représentée est comprise entre 3 et 5 ans avec un pourcentage de 41,43%.
Figure 2: Répartition des patients suivant le sexe.
L’analyse de ce graphique montre que les garçons représentent 51,38 % de l’échantillon contre 48,62% pour les filles.
1-2- Présentation des résultats
0,00%
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Figure 3 : Répartition des patients suivant le taux de l’hémoglobine.
En se basant sur les valeurs de l’hémoglobine, le diagramme nous montre que 89,24% des enfants de notre population d’étude sont anémiés.
Figure4 : Répartition des patients suivant la valeur de l’hématocrite.
Le graphique montre qu’en considérant les valeurs du taux de l’hématocrite 75,70% des enfants sont anémiés.
89,24%
10,76%
Anémiés Non Anémiés
75,70%
24,30%
Anémiés Non Anémiés
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Figure5 : Répartition des patients suivant la vitesse de sédimentation
L’analyse de ce graphique, révèle que 68,92% des enfants de notre population d’étude sont anémiées.
Figure 6: Corrélation entre l’hémoglobine et l’hématocrite
Il existe une forte corrélation positive entre le taux d’hémoglobine et le taux d’hématocrite avec R2 .
31,08%
68,92% Normal
Anormal
10.0020.0030.0040.0050.0060.00
Taux d'hématocrite
0.00 5.00 10.00 15.00
Taux d'hémoglobine
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Figure 7: Corrélation entre l’hémoglobine et la vitesse de sédimentation Nous notons une corrélation négative entre le taux d’hémoglobine et la vitesse de sédimentation avec R2 = -0,79
Figure 8 : Corrélation entre l’hématocrite et la vitesse de sédimentation Il existe une corrélation négative entre le taux d’hématocrite et la vitesse de sédimentation avec R2 = -0,80
050100150200
Vitesse de sédimentation
0.00 5.00 10.00 15.00
Taux d'hémoglobine
10.0020.0030.0040.0050.0060.00
Taux d'hématocrite
0 50 100 150 200
Vitesse de sédimentation
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2- DISCUSSION
L’anémie est un problème de santé présent dans le monde entier et plus particulièrement dans les pays en voie de développement comme le Bénin. Dans le but de son diagnostic qui savait important chez l’enfant, nous avons mené une étude comparative des résultats de la mesure de la vitesse de sédimentation, du taux de l’hémoglobine et de la valeur de l’hématocrite. Cette étude réalisée au service du laboratoire de l’Hôpital de Zone de Ouidah a porté sur 251 enfants de 0 à 10 ans dont 48,62% sont de sexe féminin et 51,38% de sexe masculin. Dans notre série de population la tranche d’âge la plus représentée est celle des enfants âgés de à 5 ans avec un pourcentage de 81,27%. Ces résultats sont confirmés par de nombreuses études réalisées sur l’anémie chez les enfants au Bénin et dans la sous-région APLOGAN et AHOUANNOU en 2012, LINGA 2014 au Benin [13].
D’Après le travail effectué, on révèle en considérant les valeurs de l’hémoglobine d’une part 89,24% d’enfants anémiés contre 75,70% d’enfants anémiés en considérant l’hématocrite. Ceci est confirmé d’après l’étude de GNANCADJA et DENOU en 2001 qu’il existe en république du Bénin une forte corrélation entre l’hémoglobine et l’hématocrite qui évalue l'hématocrite à sensiblement trois (3) fois le taux d'hémoglobine [10] [11]
On note une différence de 13,54% d’enfants non reconnus anémiés selon l’hématocrite. Par comparaison on souligne que malgré qu’il y est une forte corrélation entre l’hémoglobine et l’hématocrite qu’il n’est pas toujours fiable de diagnostiquer l’anémie suivant l’hématocrite seul. Ces résultats sont en accord avec ceux de l’étude effectué par PATINVOH en 2010 [15].
D’après les résultats nous avons eu 68,92% enfants anémiés en se basant d’autre part sur les valeurs de la vitesse de sédimentation. L’étude des corrélations entre la vitesse de sédimentation et les deux autres paramètres nous
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montre qu’il y a une corrélation négative insignifiante entre ces paramètres. Ces résultats sont différents de ceux trouvés par AHOUADO et WOROU en 2013 au CNHU sur une étude similaire sur les femmes enceintes qui prouve qu’il y est une faible corrélation entre la vitesse de sédimentation ; l’hémoglobine et l’hématocrite. Cette différence est notre avis due au fait que les études ne sont pas faites sur un même type de population.
Par ailleurs, on conclut que la vitesse de sédimentation peut être influencée par l’anémie mais qu’on ne peut se baser sur cette dernière pour diagnostiquer l’anémie. Les résultats de l’échantillonnage d’une étude plus approfondie pourraient percevoir d’autres contours éventuels.
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CONCLUSION
CONCLUSION
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Au terme de notre travail intitulé : «étude comparative de l’hémoglobine ; de l’hématocrite et de la vitesse de sédimentation chez les enfants de 0 à 10 ans à l’Hôpital de Zone de Ouidah», nous avons conclu :
Que l’anémie chez l’enfant est une affection fréquente en pratique hospitalière.
Qu’un examen clinique soigneux est essentiel et que l’hémogramme reste l’examen de routine pour le diagnostic de l’anémie chez l’enfant.
Qu’il ressort de notre étude que la tranche d’âge la plus touchée par l’anémie est de 3 à 5 ans avec une proportion de 41,43% ;
Qu’en considérant le taux d’hémoglobine, 89,24% d’enfants sont anémiés ;
75,70% d’enfants sont anémiés suivant l’hématocrite et 68,92% le sont suivant la vitesse de sédimentation.
Nous notons qu’il existe une forte corrélation positive entre l’hémoglobine et l’hématocrite et une corrélation négative entre la vitesse de sédimentation et ces deux derniers paramètres.
Il ressort donc de tout ça que la méthode appropriée pour le diagnostic de l’anémie chez l’enfant est le dosage de l’hémoglobine mais on peut associer la détermination de l’hématocrite pour servir d’indice de control.
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SUGGESTIONS
SUGGESTIONS
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Nous suggérons :
Aux autorités du ministère de la sante
- De renforcer la campagne de lutte contre les facteurs responsables de l’anémie en particulier le paludisme ;
- D’encourager l’utilisation des moustiquaires imprégnées aux enfants de moins de 5 ans et aux femmes enceintes.
Aux techniciens de laboratoire
- Que le dosage de l’hémoglobine constitue la méthode appropriée pour un bon diagnostic de l’anémie
- De respecter les procédures de dosage de l'hémoglobine pour un résultat fiable
Aux autorités de l’EPAC (notamment celles du Département du Génie de Biologie Humaine), d’augmenter la durée de stage pour permettre aux étudiants demieux parfaire leurs connaissances théoriques et pratiques
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1-M. OSSENI, «La drépanocytose», Mémoire VCL, (1991), 3,12 pp.
REFERENCES
BIBLIOGRAPIQUES
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2-Evaluation du dosage de l’hémoglobine,«Revue Française des laboratoires», édition Médicale n°308, France(1998) 27-29pp.
3-Pascal DIEUSAERT, «guide pratique des analyses médicales», Malvine édition, Paris(2005),1540p.
4-Dr P LAHARRAGUE., « Anémies par carence martiale » (Laboratoire d'Hématologie)
5-L. Mauvieux« Introduction à l'étude des anémies »,Université Louis Pasteur , (2005/2006)- Faculté de Médecine - DCEM3 - Module 17 - Maladies du Sang et Transfusion
6-BERNARD J., LEVY J-P., et al. « Hématologie » 9ème édition MASSON Paris 1998 : 63p
7-Pr Marc Zandecki., « Hématologie biologique » Faculté de Médecine - CHU 49000 Angers France
8-E. Le Gall., « Anémies du nourrisson et du grand enfant »
Institut Mère-Enfant, annexe pédiatrique, Hôpital sud, BP 56129, 35056 Rennes Cedex 2
9-TOPANOU A et KLOTOE J R., « Guide des travaux pratiques d'hématologie » UAC/ EPAC/ABM, Bénin 2015
10-http://WWW.google.co.id consulté le 13 Juin 2015
11-GODJO C., ODA A., « Comparaison de trois méthodes biologiques de diagnostic de l'anémie chez les enfants de 2 mois à 59 mois dans le service pédiatrique du centre hospitalier départemental du Zou » Mémoire de fin d'étude EPAC/ABM 2003 :82p
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12-TOPANOU A., « cours théorique et pratique d'hématologie » UAC/
EPAC/ABM, Bénin 2O13-2O14
13-APLOGAN A., WILKINS K., KARSA T. Paludisme et anémie chez les enfants de 0 à 12ans à AFAGNAN au Togo. 1992. 6-12p
14-Baudon D., Galaup hospitalier au Burkina Faso (Afrique de l'Ouest). Héd.
Trop. Janvier Hars 1988, Volume 48, n° B., Ouedraogo L., Gazin P. Une étude de la morbidité palustre en milieu 1.
15- Patinvoh MTN. "Importance de l’hémoglobine et de l’hémoglobine dans le diagnostic des anémies à la clinique d’Akpakpa, 2010, Mémoire de fin d’étude EPAC/ABM, 41p
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ANNEXES
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Examens complémentaires Hémogramme
Réticulocytes : une anémie régénérative (réticulocytes > 100 G/l) indique une origine périphérique comme une spoliation ou une hémolyse. Des réticulocytes
< 50 G/l en présence d'anémie signifient une origine centrale (carentielle, aplasie médullaire ou érythroïde).
Leucocytes et thrombocytes : une diminution des leucocytes et des thrombocytes avec la présence d'anémie sans augmentation des réticulocytes indique une perturbation au niveau de la cellule souche (anémie aplastique, myélodysplasie ou infiltration de la moelle). Une anémie avec une thrombopénie (et réticulocytose) peut signifier un mécanisme auto-immun (complication de syndrome lymphoprolifératif ou collagénose) ou une microangiopathie.
Frottis du sang périphérique: l'examen des GR sur le frottis sanguin aide fortement au diagnostic pour l'anémie ferriprive (anisocytose se manifestant plus précocement que la microcytose et la diminution de MCHC), plusieurs hémoglobinopathies (thalassémie, drépanocytose) et les anomalies de la membrane érythrocytaire (sphérocytose, ovalocytose, elliptocytose). La présence de neutrophiles hyperségmentés est plus sensible que le MCV pour détecter une carence en acide folique ou vitamine B12, car la macrocytose peut être masquée par une thalassémie ou une carence en fer surajoutées.
Tests sériques
Ferritine
C'est le meilleur test sanguin pour l'estimation des réserves en fer en raison de la haute sensibilité et spécificité. La ferritine baisse avant le MCV ou l'Hb. La ferritine augmente dans les maladies inflammatoires aiguës ou chroniques, dans certains cancers et dans les maladies hépatiques. D'une manière générale une valeur< 20 jtg/l est diagnostique d'une carence en fer et une valeur de ferritine >
200 jtg/l exclut une carence martiale.
Fer et la saturation de la transferrine :
Le fer a une variation circadienne pouvant atteindre jusqu'à 30% de la valeur de base. Pour cette raison le dosage du fer est un examen non utile pour le diagnostic de la carence en fer. L'indice de saturation de la transferrine diminue dans l'anémie ferriprive. La transferrine et le fer diminuent dans les états inflammatoires chroniques, les cancers et les hépathopathies. La transferrine augmente en cas de grossesse et lors de l'utilisation de contraception orale. Pour diagnostiquer une carence en fer, le dosage de la ferritine suffit. Il n'est
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recommandé de doser le fer et la transferrine qu'en présence d'un état inflammatoire surajouté.
Récepteurs solubles de la transferrine (sTfR)
Le sTfRest une forme tronquée du récepteur membranaire qui se trouve à la surface de toutes les cellules (sauf les globules rouges matures). Compte tenu de leurs abondances sur les précurseurs érythroïdes, l'érythropoïèse est l'élément déterminant le plus important des valeurs de sTfR. Ainsi les taux seront abaissés par exemple en cas d'insuffisance rénale chronique, d'aplasie médullaire et, à l'inverse, des taux élevés seront observés en cas d'hémolyse, de polyglobulie. Le nombre de récepteurs à la surface des cellules dépend de l'accessibilité au fer : un déficit en fer induisant une synthèse des récepteurs, et un excès de fer réduisant ce nombre.
Le plus grand nombre se trouve à la surface des précurseurs érythroïdes médullaires. Le taux ne varie pas en fonction du sexe et de l'âge chez l'adulte.
L'intérêt de cette mesure réside dans le fait qu'elle permet, dans les cas difficiles associant un état inflammatoire et une anémie, de déterminer s'il y a réellement une carence martiale surajoutée (auquel cas la valeur du sTfRsera élevée). Le dosage permet aussi de diagnostiquer une carence martiale latente avant que l'anémie s'installe. En cas d'insuffisance rénale associée à une carence en fer, la valeur n'est pas interprétable.
Coloration de fer dans l'aspiration médullaire
Ce test, qui n'est pas recommandé en cas de suspicion de carence martiale isolée, est le plus spécifique et le plus sensible pour le diagnostic de la carence martiale.
Dosage de la vitamine B12 sérique
L'intervalle normal est de 135-700 pmol/l. Le taux de vitamine B12 est à corréler avec la clinique. La B12 est faussement normale ou augmentée dans les syndromes myéloprolifératifs, les maladies hépatiques, une pullulation bactérienne intestinale, et en cas de carence congénitale de transcobalamine II.
La B12 est faussement diminuée (normalisation après correction de la cause initiale) dans la carence en acide folique, grossesse, prise de contraception orale et myélome multiple. Dans les cas douteux, on peut confirmer le diagnostic en mesurant les précurseurs de B12 (acide méthylmalonique et homocysteïne).
Dosage de l'acide folique
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L'acide folique, varie rapidement en fonction du contenu alimentaire, augmente transitoirement dans la consommation d'alcool et dans la carence en B12. La sensibilité et la spécificité de cette mesure sont donc limitées. L'acide folique érythrocytaire est moins sensible aux variations alimentaires mais reste peu sensible et spécifique en cas de déficit en B12, chez les personnes alcooliques ou pendant la grossesse. En cas d'hémolyse, ce taux est faussement augmenté.
Dosage des précurseurs : acide méthylmalonique (MMA) et homocysteine (Hcy)
Dans la carence en B12, le MMA et l'Hcy augmentent dans 86% et 85%
respectivement. Dans la carence en acide folique, uniquement l'Hcy est augmenté. Les taux de MMA et Hcy sont altérés avant le MCV, l'Hb ou les taux de B12 et folate. Il pourrait alors s'agir d'une carence subclinique. En pratique le dosage de MMA dans les urines est quelques fois utile si la valeur de B12 est à la limite inférieure de la norme.
Anticorps anti-cellules pariétales gastriques et anti-facteur intrinsèque (FI) Les Ac anti-cellules pariétales gastriques ne sont pas spécifiques (50% positifs dans la maladie de Biermer, 3-10% positifs chez des sujets normaux et dans des maladies endocriniennes et auto-immunes). L'Ac anti-FI est spécifique mais peu sensible (60% positifs dans la maladie de Biermer).
Test de Schilling
Ce test permet de distinguer l'anémie de Biermer de la malabsorption.
L'indication à effectuer ce test est la confirmation d'une anémie de Biermer en cas d'Ac négatifs en raison des risques neurologiques et de cancer gastrique à long terme. Le test se fait en deux étapes [étape1 : donner une dose (05,-1 jig) de B12 marquée au Cobalt 57* per os après avoir donné une forte
dose de B12 non marquée en injection (1000 jig)]. La B12 marquée est dosée dans les urines de 24 h. Si la quantité excrétée est < 7% de celle administrée, le test est répété (étape 2) avec l'ingestion de B12 marquée au Cobalt 57* et le facteur intrinsèque. Si l'excrétion de la B12 marquée augmente, le diagnostic d'anémie de Biermer est posé.
Bilan hémolytique (bilirubine, LDH, haptoglobine, test de Coombs, Hb libre) Le bilan est indiqué quand il y a une suspicion de destruction accélérée des GR (anémie hyperégénérative sans notion de spoliation). Les tests de Coombs direct
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et indirect sont utiles pour détecter des anticorps fixés sur la membrane ou circulants. Les causes d'une hémolyse à test de Coombs négatif sont les anomalies de la membrane des GR (sphérocytose), les hémoglobinopathies, les enzymopathies, l'hémoglobinurie paroxystique nocturne (PNH) et les microangiopathies (purpura thrombotiques thrombocytopénique). Le Coombs positif signifie une hémolyse auto-immune à anticorps chauds (extravasculaire) ou une hémolyse à anticorps froids (intravasculaire). L'hémolyse extravasculaire est observée au cours d'une leucémie lymphocytaire chronique, lymphome, infection bactérienne, une maladie auto-immune. Elle peut être idiopathique.
L'hémolyse intravasculaire survient lors des infections virales chez les enfants et les adultes ou des infections à Mycoplasmapneumoniae, lors de syndromes lymphoprolifératifs (LLC, Lymphome) ; elle peut aussi rester d'origine inconnue. Dans les cas d'hémolyse intravasculaire la LDH est plus fortement augmentée que dans l'hémolyse extravasculaire. L'hémoglobine libre est aussi plus élevée dans l'hémolyse extravasculaire. Dans ce cas, l'haptoglobine est fortement diminuée ou absente.
Etudes des hémoglobines
La recherche d'une hémoglobinopathie dans les populations à risque (méditerranéens, africains et asiatiques) par électrophorèse d'hémoglobine, le dosage de HbF, HbA et éventuellement la recherche génétique de l'á-thalassémie ne doit pas s'effectuer avant d'avoir exclu une anémie ferriprive, qui est la cause la plus fréquente de l'anémie microcytaire.
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TABLES DES MATIERES
Liste des enseignants……….ii
Dédicace………...iv
Remerciements……….vi
Hommages………....ix
Liste des abréviations….………..xi
Liste des tableaux et des schémas………...xii
Résumé………...xiii
Abstract………...xiv
Sommaire……….xv
Introduction……….………..…1
Première partie : Synthèse de littérature………4
1-1-Anémie……….………..….5
1-1-1-Définition……….………..…..5
1-1-2-Causes de l’anémie………..………5
1-1-3-Diagnostic de l’anémie……….………...6
1-1-3-1-Diagnostic clinique …...……….………..6
1-1-3-2-Le diagnostic Biologique d’anémie…..…….………..6
1-1-4-Classification des anémies……….………..6
1-1-4-1-Suivant le degré des anémies………...6
1-1-4-2-Suivant l’étiologie des anémies………..………..7
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1-1-4-3-Suivant la morphologie des anémies………7
1-2- L’Hémoglobine……….……….……8
1-3- L’Hématocrite………..…….9
1-4- La Vitesse de Sédimentation……….……...10
1-4-1- Définition………...10
1-4-2- Valeurs de référence………..……...10
1-4-3-Relation entre la vitesse de sédimentation et certaines maladies………...11
1-4-4-Causes de résultats anormaux………11
Deuxième partie : CADRE, MATERIEL ET METHODE D’ETUDE…...……12
2-Cadre, Matériel et méthode………..13
2-1-Cadre de stage………...13
2-1-1-Situation Géographique……….13
2-1-2-Présentation de l’Hôpital………….………..13
2-1-2-1-Le bloc administratif………..13
2-1-2-2-Le bloc médico-technique………..14
2-1-3- Situation et présentation du service de laboratoire………...14
2-1-3-1-Fonctionnement du laboratoire………..15
2-1-4-Activités au sein du laboratoire……….15
2-1-4-1-Les prélèvements………15
2-1-4-2-Les différentes sections………..15
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2-2-Matériel……..………...17
2-2-1-Matériel biologique ……….17
2-3-Méthode d’étude……….………..17
2-3-1-Type d’étude………..………... ……..17
2-3-2-Population d’étude……….17
2-3-2-1-Echantillonnage………..17
2-3-2-2-Critère d’inclusion……… ……….18
2-3-2-3- Critère d’exclusion………18
2-3-3- Mode opératoire………...18
2-3-3-1- Phase pré analytique………..18
2-3-3-2- Phase analytique………19
2-3-4 Traitement statistique des données………...20
Troisième partie : RESULTATS ET DISCUSSION………...21
I-Résultats………..…………...22
II-Discussion………....26
Conclusion………...28
Suggestions ………..………...30
Références Bibliographiques………...32
Annexes………...35
Tables des Matières……….40