CHAPITRE II : EPIDEMIOLOGIE ANALYTIQUE
C. RECEPTIVITE DE L’ HOTE 1 ESPECE
La gravité du tableau clinique et l’ étendue des lésions varient d’ une espèce à l’ autre.
Chez les Carnivores sauvages, l’ infection par l’+HSDWR]RRQ semble généralement asymptômatique [45-106-108] alors que chez le chien la maladie peut se traduire par un tableau clinique extrêmement sévère.
Kocan et al. ont néanmoins observé l’ apparition de signes cliniques caractéristiques de l’ hépatozoonose nord-américaine (y compris les lésions osseuses) chez de jeunes coyotes infectés expérimentalement par +DPHULFDQXP [86].
Chez les Carnivores sauvages toujours, il semblerait que, sur le plan lésionnel, ce soit chez le chacal que l’+HSDWR]RRQFDQLV provoque les atteintes les plus sévères [106].
2. RACE
Aucune prédisposition raciale n’ est décrite dans la littérature : dans une étude réalisée au Nigeria sur 354 chiens, les taux d’ infestation des races locales et exotiques étaient comparables (respectivement 21,4% et 24,6%) [66].
Beaufils et al. ont essentiellement diagnostiqué la maladie chez des chiens de chasse ou de défense au détriment des races de compagnie (95% des cas) mais plus probablement du fait du mode de vie de ces races vivant plutôt à l’ extérieur, et donc plus exposées aux tiques, que d’ une véritable prédisposition raciale [23-27].
3. SEXE
Il ne semble pas y avoir plus de mâles que de femelles contaminés : dans l’ étude d’ Ezeokoli et al., 22,6% des mâles étaient infectés contre 20,7% des femelles [66]. La publication de Barton et al. portait sur 7 mâles et 8 femelles [21] et celle de Beaufils et al, sur 17 mâles et 11 femelles [27], cette différence n’ étant pas statistiquement significative sur un échantillon de 28 animaux.
4. AGE
Des animaux de tous les âges (6 semaines à 15 ans) peuvent être atteints d’ hépatozoonose [1- 17-21-27-95].
Ce sont néanmoins les très jeunes animaux (moins de 1 an) et les jeunes adultes (1 à 2 ans) qui semblent les plus touchés. Les chiens de moins de 1 an représentent selon les auteurs entre 39 et 56% des cas [1-17-66]. La classe d’ âge 1-2 ans représente, dans certaines études, à peu près 20% des cas [1-17].
Encore plus explicite est peut-être le taux d’ infection par tranche d’ âge. Chez Ezeokoli et al. [17], c’ est la tranche 1-2 ans qui présente le plus fort taux d’ infection (36% des chiens de cette tranche sont atteints d’ hépatozoonose) alors que chez Mundim et al. [112], c’ est chez les chiens de moins de 1 an que la prévalence est la plus forte (59%).
La forte prévalence de la maladie souvent observée chez de jeunes ou très jeunes animaux est sans doute à mettre en relation avec l’ immaturité du système immunitaire, les mécanismes immunitaires semblant jouer un rôle important dans le contrôle de l’ infection.
D’ autres auteurs ont par contre souvent trouvé l’ infection chez des chiens plus âgés, (avec une moyenne d’ âge de 6-7 ans) [27] ou encore n’ ont observé aucune différence liée à l’ âge [121].
5. AFFECTIONS INTERCURRENTES
L’ hépatozoonose est très fréquemment décrite en association avec d’ autres maladies infectieuses ou parasitaires : selon les auteurs, j GHV FKLHQV DWWHLQWV
G¶KpSDWR]RRQRVHSUpVHQWHQWpJDOHPHQWXQHDIIHFWLRQLQWHUFXUUHQWH [27-97-106].
C’ est en premier lieu avec les autres hémoparasitoses transmises par 5 VDQJXLQHXV et $.
PDFXODWXP qu’ est souvent associée l’ hépatozoonose.
- babésiose [70-106-121-122]
- fièvre pourprée des Montagnes Rocheuses, plus anecdotiquement [97]
- et surtout ehrlichiose [24-28-60-66-70-71-97-121-132-135].
Des cas de présence simultanée d’(KUOLFKLD VS et d’ + FDQLV dans des monocytes ou des granulocytes neutrophiles ont même été rapportés [24-121-132]. Dans la publication de Beaufils et Legroux [24], les morulas d’(KUOLFKLD étaient présentes, chez 2 chiens, dans les polynucléaires neutrophiles (alors que, rappelons-le, les morulas d’( FDQLV sont habituellement observées dans les cellules mononuclées du sang) uniquement lorsque ces derniers contenaient aussi un gamétocyte d’+FDQLV, comme si la présence de ce dernier avait été nécessaire à la pénétration de l’(KUOLFKLD. Selon les auteurs, il s’agissait d’ une espèce différente d’(FDQLV, probablement (HTXL.
O’ Dwyer et al. rapportent l’ association d’+FDQLV avec d’ autres hémoparasites chez 4% des chiens de leur étude [121].
+FDQLV et +DPHULFDQXP ont également été rapportés en association avec la leishmaniose
[25-138], la dirofilariose à 'LURILODULDLPPLWLV [40-97], la toxoplasmose [73], la maladie de Carré [27-97-106] ou encore la parvovirose [8-17] ainsi qu’ avec des infections diverses,
Les animaux atteints d’ hépatozoonose sont également souvent infestés par des parasites externes (tiques) ou intestinaux [29-70].
Pour tous les auteurs, + FDQLV et + DPHULFDQXP augmentent la sensibilité à d’ autres infections ou facilitent leur expression. Inversement et surtout, l’ immunodépression causée par une maladie sévère ou par une corticothérapie ou tout simplement l’ immaturité du système immunitaire chez les très jeunes animaux, prédisposent à l’ infection par les
+HSDWR]RRQ ou permettent l’expression d’ une hépatozoonose sub-clinique. [13-26-71].
Mac Cully et al. [106] ont illustré cette synergie en mettant en évidence des lésions nécrotiques plus intenses dans les nœ uds lymphatiques des chiens atteints d’ une babésiose et d’ une hépatozoonose intercurrentes que chez les chiens uniquement infestés par +FDQLV. Baneth et al. [13] ont observé l’ apparition de gamontes d’+FDQLV dans le sang circulant de 2 chiens dans les 48 h suivant l’ initialisation d’ un traitement immunosuppresseur par de la prednisolone. Chez un 3ème chien, la parasitémie est apparue 10 jours après le début du traitement.
Une autre preuve du rôle d’ une immunodépression dans le contrôle de l’ infection à +FDQLV est apportée par l’ étude d’ une portée de chiots Dalmatiens infectés par +FDQLV. Les chiens ayant contracté une parvovirose , maladie profondément immunodépressive, ont présenté une parasitémie significativement plus élevée que leurs frères et sœ urs [8].
Si l’ association entre infection par +FDQLV ou +DPHULFDQXP et affection intercurrente a été souvent observée, on sait mal néanmoins dans quelle mesure le développement de l’ hépatozoonose-maladie (c’ est-à-dire l’ apparition de signes cliniques), dépend de la survenue d’ un événement immunosuppresseur. Par exemple, l’ hépatozoonose-maladie à +
DPHULFDQXP a pu être produite expérimentalement sans immunosuppression [104] et Beaufils
et al. [27] ont de même souvent observés des cas d’ infections à +FDQLV où le parasite joue un rôle pathogène probable, sans qu’ il soit démontré d’ affection intercurrente.