Rappels neuroanatomiques

Nous savons que chez les individus présentant des troubles anxieux, on retrouve un fonctionnement anormal de l’amygdale, du cortex cingulaire, de l’hippocampe, du cortex préfrontal et du thalamus (voir section 2.2. de l’introduction). Dans les paragraphes suivants, nous allons explorer la possibilité que le fonctionnement anormal de deux de ces structures, le thalamus et le cortex préfrontal, impliquées également dans la genèse de l’EEG, puissent contribuer aux résultats obtenus.

Le thalamus est une structure grandement impliquée dans le sommeil et dans la genèse de l’EEG, comme nous l’avons démontré dans la section 3 de l’introduction. En effet, il entretient des échanges réciproques avec les neurones corticaux, par l’entremise de la boucle thalamo-corticale. Le thalamus reçoit les stimuli provenant des différents organes sensoriels, qu’il transmet ensuite vers le cortex. C’est l’activation des neurones pyramidaux du cortex, sous l’influence du thalamus, qui génère l’activité EEG. Le thalamus joue aussi un rôle important dans le circuit neuronal des troubles anxieux, puisqu’il est responsable du relais de l’information sensorielle provenant des systèmes auditif, visuel et somesthétique vers le cortex (Charney et Deutch, 1996). Il sert donc de lien important entre les inputs sensoriels périphériques et les structures du cerveau qui sont responsables de la réponse de peur et d’anxiété. Sachant que les patients souffrant d’un trouble anxieux présentent un dysfonctionnement au niveau du thalamus (tel que relevé dans la section 2.2. de l’introduction), et qu’ainsi la transmission de l’information vers le cortex ne se ferait

pas de façon normale, il serait possible que le profil atypique observé à l’EEG dans nos études en soit le résultat. Une plus grande activation du thalamus pourrait avoir comme effet de surstimuler le cortex, par l’entremise d’une boucle thalamo-corticale plus active, ce qui entraînerait une hypervigilance du cortex, tel que nous semblons le voir à l’EEG d’éveil (le matin) et au cours du sommeil.

Le cortex frontal est aussi identifié comme structure présentant un fonctionnement anormal chez les individus présentant un trouble anxieux. Il est impliqué dans la régulation du système sous-cortical de la peur. Chez les patients présentant un trouble anxieux, cette régulation assurée par les structures préfrontales serait dysfonctionnelle. Ceci suggère que le traitement des informations potentiellement menaçantes qui prend place dans les structures du cortex préfrontal ne se ferait pas de façon adéquate (Garner et al., 2009). Par ailleurs, il semblerait que l’implication d’une dysfonction préfrontale varierait selon le type de trouble anxieux. En effet, les troubles présentant une peur ou une panique intense (TP, ESPT et les phobies) seraient caractérisés par la désinhibition préfrontale de l’amygdale, alors que les troubles impliquant des inquiétudes et ruminations excessives (TAG et TOC), seraient caractérisés par une hyperactivité des régions corticales préfrontales (Berkowitz et al., 2007).

De plus, il est démontré dans de nombreuses études que les patients souffrant d’un trouble anxieux présentent une asymétrie frontale droite à l’EEG (pour une revue, voir Thibodeau et al., 2006). En effet, les individus présentant un trouble anxieux démontrent une activité frontale relative supérieure à droite, lorsque comparés aux

sujets non anxieux. On explique ces résultats par le fait que les régions frontales gauches sont responsables de la motivation et/ou de l’affect positif, alors que les régions frontales droites sont responsables de la perte de motivation et/ou de l’affect négatif.

Dans la présente thèse, il nous a été impossible d’utiliser un montage EEG complet en raison de limites méthodologiques. Nous n’avons donc pu vérifier la topographie complète du fonctionnement EEG des adolescents atteints d’un trouble anxieux. Ainsi, dans les études futures, un montage complet permettrait de vérifier si l’asymétrie frontale existe, en plus d’avoir une meilleure idée de la distribution de l’activité sur l’ensemble du scalp, sans être limité aux régions centrales et occipitales.

12. Conclusions sur les corrélations entre les mesures cliniques et l’activité EEG

Les résultats des corrélations entre les mesures cliniques et l’activité EEG des sujets anxieux se résument de la façon suivante : les fréquences lentes (thêta et delta) de l’activité d’éveil le matin corrèlent positivement à la fois avec l’anxiété de trait et d’état, tandis que les fréquences rapides (Alpha et Beta) de l’EEG du sommeil corrèlent positivement avec l’anxiété d’état. Il appert donc qu’il existe un lien entre les mesures cliniques et l’activité EEG. Une hausse d’activité EEG pourrait être un indicateur de la sévérité accrue des symptômes anxieux.

Ces résultats sont similaires à ce que Sachs et al. (2004) ont trouvé chez des patients présentant une phobie sociale. En effet, ils ont observé une corrélation positive entre

les résultats à l’échelle d’anxiété de trait du STAI et l’activité alpha. Saletu-Zyhlarz et al (1997) ont aussi observé des corrélations entre le niveau d’anxiété (tel qu’évalué à l’aide de l’échelle Zung self-rating anxiety) et les résultats EEG, une hausse de l’activité EEG étant associée à un plus haut niveau d’anxiété, ce que les chercheurs attribuent à une hypervigilance du SNC. Dans le même ordre d’idée, Pogarel et al. (2006) ont aussi trouvé des corrélations significatives entre les symptômes anxieux et l’activité EEG. Ici, les patients présentaient un TOC, et l’étude a démontré que le delta, le thêta, l’alpha2 et le beta1/beta2 corrèlent positivement avec les symptômes d’obsessions, et négativement avec les symptômes de compulsions (au questionnaire Y-BOSC).