RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUES DE L’OSTEITE 1. Lésions fondamentales

1.1. Dans l’os

La multiplication bactérienne provoque une réaction inflammatoire congestive, une suppuration et des thromboses vasculaires aboutissant rapidement à une nécrose osseuse. La détersion spontanée étant toujours incomplète, la réaction inflammatoire circonscrit les tissus infectés par une fibrose cicatricielle mal vascularisée limitant l’extension de l’infection. A la phase chronique, des fragments d’os nécrosés (séquestres) habités par des bactéries métaboliquement ralenties pérennisent l’infection [4]. Les bactéries peuvent survivre dans l’os de façon totalement inapparente pendant des années [5].

1.2. Dans les infections chroniques

Lorsque la couverture musculo-cutanée en regard des structures infectées est de mauvaise qualité, des soins chirurgicaux supplémentaires sont alors indispensables.

2. Réparation tissulaire

La réaction inflammatoire locale est programmée pour éliminer l’agent pathogène, le corps étranger, les tissus nécrosés et réparer les tissus. La réparation tissulaire ne peut se faire que par l’intermédiaire d’un tissu de bourgeonnement richement vascularisé, néo-formé à partir des tissus vivants adjacents. Dans l’os vivant excisé, le tissu conjonctif apporte localement des agents de défense contre l’infection, des antibiotiques et participe à la mise en place d’un tissu conjonctif hypervascularisé qui va recouvrir en 3 à 4 semaines les surfaces vivantes excisées [6].

3. Adhérence bactérienne

Des récepteurs de surface (adhésines) permettent aux bactéries d’adhérer à des protéines plasmatiques, plaquettaires ou tissulaires. Les adhésines de Staphylococcus aureus pour la fibronectine, le fibrinogène et le collagène en font la bactérie la plus souvent responsable de ces infections [6]. Des structures filamenteuses à la surface des staphylocoques à coagulase négative et de certains bacilles à Gram négatif (Pseudomonas aeruginosa) leur permettent de se fixer directement à la surface du matériel métallique ou plastique [7]. Une fois les bactéries fixées au support, la sécrétion d’exopolysaccharides ou de « slime » solidarise les bactéries entre elles et permet la colonisation des surfaces osseuses ou des biomatériaux.

4. Biofilm

Définition : Assemblage de bactéries irréversiblement associées à une surface inerte (non décrochable par un rinçage doux), incluses dans une gangue ou matrice extracellulaire essentiellement polysaccharidique.

Le biofilm est constitué par le « slime », les bactéries, les ions libérés par le matériel ou l’os et les glycoprotéines de l’hôte, il protège les bactéries des mécanismes de défense de l’hôte et assure la persistance et l’extension de l’infection. Plusieurs espèces bactériennes peuvent y vivre en symbiose [7]. L’importance du biofilm est capitale. Les bactéries en couches stratifiées survivent dans un environnement peu propice à leur multiplication. Les bactéries des couches profondes, très adhérentes et plus difficiles à isoler sont moins

5. Cycle du biofilm

Fig. 3 : Formation du biofilm.

6. Variantes micro-colonies

(L’agent pathogène pris en exemple S. aureus).

Les bactéries au sein des micro-colonies réduisent leur cinétique de multiplication et se trouvent en phase stationnaire ou réduite. Cela suppose un certain nombre de modifications de comportements :

 Métaboliques, se traduisant par une lenteur de croissance et la persistance intracellulaire. Ce caractère particulier des micro-colonies de S. aureus est associé à une diminution de leur pathogénicité et de leur virulence. La persistance intracellulaire est vraisemblablement rendue possible par un défaut d’expression de l’exotoxine hémolytique [10] ;

 Biochimiques, avec peu ou pas d’expression de la coagulase, diminution de la fermentation des sucres et de faibles besoins nutritionnels. Cet état de différenciation phénotypique réversible est à l’origine de l’émergence de sous-populations appelées « variantes micro-colonies » (small colony variant) responsables de la survie de l’espèce bactérienne pathogène en dépit de la présence dans le milieu d’antibiotique(s) bactéricide(s). En effet, diverses études in vitro montrent une réduction significative de la bactéricidie des antibiotiques sur des bactéries placées en phase stationnaire de croissance par rapport à celles placées en phase logarithmique de croissance [11,12]. Au voisinage des matériaux infectés, ces phénomènes sont aussi observés chez les bactéries ne formant pas de slime.

7. Système immunitaire et infection osseuse

(L’agent pathogène pris en exemple S. aureus).

L’ostéite aiguë se traduit par un afflux massif d’effecteurs de l’immunité aspécifique tels que les polynucléaires neutrophiles (PNN), les monocytes– macrophages dont le recrutement est accru par la libération des médiateurs de l’inflammation interleukine-1 (IL-1), interleukine-6 et tumor-necrosis factor-a (TNF-a) [13]. La bactéricidie physiologique est assurée par le métabolisme oxydatif des cellules phagocytaires, source de nécrose cellulaire. Il a longtemps été cru que le biofilm constituait une barrière naturelle infranchissable pour les PNN. La preuve contraire en a été apportée par les travaux de Leid et al. montrant une pénétration active des PNN dans la matrice avec une zone de clairance circonférentielle appelée « halo leucocytaire » suggérant une efficacité relative [14]. Un autre travail a prouvé un profil d’activation intense des PNN humains récoltés dans des liquides de lavages chirurgicaux d’ostéites chroniques avec surexpression à leur surface de CD18 (protéine d’adhésion), de CD64 (récepteur de haute affinité pour les IgG) et de CD14 (récepteur pour le lipopolysaccharide) [15]. En revanche, les PNN ne parviennent pas à phagocyter les S. aureus dans le biofilm, alors qu’ils phagocytent activement les cellules planctoniques se détachant [14]. Très récemment, a été démontré in vitro et in vivo la production d’IL-6 par les ostéoblastes infectés par du S. aureus pour opérer un recrutement paracrine immédiat des effecteurs immunitaires et amorcer le remodelage osseux en stimulant les ostéoclastes et les processus d’hyperostose réactionnelle [16]. In vitro, les ostéoblastes infectés par du S. aureus ont également prouvé leur capacité à secréter du GM-CSF (granulocyte-macrophage colony stimulating factor) [17].

IV- LES OSTEITES TEMPORALES APRES CRANIECTOMIE