La tuberculose peut se présenter sous diverses formes. La forme la plus fréquente est la tuberculose pulmonaire, et les formes les plus rares sont les formes aigues disséminées et les tuberculoses extra-pulmonaires.
1-La primo- infection tuberculeuse [25]
Elle est souvent asymptomatique ou entraine une altération discrète de l’état général avec asthénie et fièvre modérée. On observe plus rarement un érythème noueux, une kératoconjonctivite phlycténulaire ou une pleurésie sérofibrineuse.
Dans 90% des cas, la primo-infection tuberculeuse n’évolue pas vers une maladie ; dans 10% des cas chez l’adulte, elle évolue vers une tuberculose maladie sous la forme d’une tuberculose pulmonaire commune et/ou extrapulmonaire, ou miliaire, ce risque étant plus fréquent durant les 2 années qui suivent la primo-infection tuberculeuse et qu’il existe des facteurs favorisants ( age extremes et jeunes enfants, immunodépression, infection par VIH).
2-La tuberculose maladie
Le plus souvent, les symptômes s’installent progressivement et persistent plusieurs semaines [26].
Les signes cliniques associent habituellement une altération de l’état général avec asthénie, amaigrissement et anorexie, une fièvre plutôt vespérale des
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sueurs nocturnes quasi constantes, et des signes respiratoires (toux prolongée, expectoration mucopurulente, douleurs thoraciques [25].
La radiographie du thorax est évocatrice par la localisation et l’aspect des lésions .Les anomalies siègent typiquement dans les lobes supérieurs au sommet ou dans le segment apical du lobe inférieur. Elles sont isolées ou associées, à type d’infiltrat, caverne, nodule, souvent bilatérales, accompagnées d’une réaction pleurale [26].
3-tuberculose extrapulmonaire
Associées ou non à une atteinte pulmonaire, elles représentent environ 25% des cas déclarés. L’infection des différents organes par voie hématogène, lymphatique ou aérienne peut se traduire par une localisation prédominante alors que le foyer initial a depuis longtemps disparu [25].
3- 1-Tuberculose urogénitale :
3-1-1 Dépistage de la tuberculose urogénitale [27,28].
En dehors des formes qui surviennent chez un tuberculeux avéré ou qui associent des lésions génitales et urinaires, étant donné l’ubiquité des lésions et leur latence rendant compte du caractère variable de la sémiologie et de l'absence fréquente de parallélisme anatomoclinique, il est rare que les signes révélateurs soient caractéristiques. L'affection s'observe habituellement chez l'adulte jeune, mais n'épargne ni l'enfant, ni le vieillard. Une règle essentielle à retenir : aucun signe clinique n'est pathognomonique, et si certaines images radiologiques sont évocatrices, seule la découverte du BK urinaire, confirmée par la culture, représente l'élément de certitude.
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-Manifestations urinaires :
La cystite révèle 60 à 70 % des tuberculoses urinaires. Cette cystite associe trois éléments classiques :
pollakiurie à prédominance nocturne, parfois associée à une polyurie ;
brûlures mictionnelles avec ou sans hématurie; pyurie avec pH urinaire souvent acide.
A noter que toute cystite rebelle résistant aux traitements habituels doit conduire à la recherche de mycobactéries.
Le rétrécissement urétral ou la sclérose du col vésical s’accompagnant de la même symptomatologie précitée, sont aussi révélateurs.
Exceptionnellement, une hématurie totale indolore et une simple pyurie aseptique sont la traduction initiale des lésions tuberculeuses.
-Manifestations génitales[19,29,30,31,32,33,34,35,36]
L'apparition progressive et indolore d'un noyau épididymaire froid doit faire suspecter une tuberculose.
Il en va de même pour la fistule scrotale ou l’atteinte en masse du déférent ou d’une vésicule séminale.
Il en va sans dire que certaines hydrocèles, certaines urétrites traînantes, ou certains troubles génitaux (spermatorrhée, hémospermie), avec stérilités par azoospermie, peuvent faire évoquer également la tuberculose.
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Les douleurs lombaires : rares, souvent causées par :
Les coliques néphrétiques dues soit à une urétérite sténosante, ou à une obstruction temporaire par un calcul ou un caillot ou par des débris caséeux.
La pyélonéphrite aiguë souvent récidivante dont le diagnostic ne sera soupçonné que devant l'inefficacité d'une thérapeutique dirigée contre une infection urinaire à germes banals.
L’altération de l'état général, avec signes de suppuration et perception clinique d'un gros rein doit faire suspecter une pyonéphrose d'origine tuberculeuse.
L’insuffisance rénale avancée découverte à l'occasion d'une protéinurie, d'une augmentation de l'urée sanguine, peut traduire l'évolution silencieuse d'une atteinte bilatérale des reins et de la voie excrétrice au cours de la tuberculose.
La découverte d'une hypertension artérielle peut faire évoquer la tuberculose latente.
3-2 Méningite tuberculeuse :
Les signes généraux regroupent la fièvre, l’asthénie et l’amaigrissement.
-Signes neuroméningés : Syndrome méningé :
À la différence des autres méningites bactériennes aiguës, tous les éléments du syndrome méningé sont rarement réunis d'emblée.
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Dans un premier temps, l'expression clinique peut être limitée à des céphalées, des vomissements ou trompeuse telles des douleurs abdominales, des otalgies chez l'enfant, des cervicalgies ou une sciatalgie évoquant la possibilité d'une localisation temporairement limitée à la méninge spinale ou à son manchon périradiculaire chez l'adulte.
Le syndrome méningé peut être masqué par la symptomatologie neurologique. Il est absent dans les formes comateuses et très hypotoniques.
Altération de la conscience :
Une somnolence diurne contrastant avec une insomnie nocturne est fréquente au début de la maladie puis s'installe une altération de la conscience allant de la simple obnubilation au coma profond.
Chez l'adulte, il n'est pas exceptionnel que des troubles du comportement inaugurent la maladie et entraînent à tort les patients vers un service de psychiatrie avec indifférence et adynamie, voire un syndrome dépressif [37].
Paralysies des nerfs crâniens :
Elles évoquent une méningite de la base avec paralysie oculomotrice principalement de la IIIe paire consécutive à un oedème cérébral. Une inégalité pupillaire avec une ophtalmoplégie douloureuse ainsi que la paralysie du nerf facial est possible [38,39].
Signes basilaires :
ou signes de souffrance bulbo protubérantielle [40]sont observés dans les formes graves.
- 26 - Convulsions
Elles peuvent être la première manifestation de la maladie, surtout chez la personne âgée et l'enfant où elle aurait une signification pronostique défavorable. Survenant au cours de l'évolution, elles font rechercher une hyponatrémie, une hypoxie, un oedème cérébral. Les épilepsies focales peuvent correspondre à une lésion ischémique ou à un tuberculome cortical ou sous-cortical [41].
Devant un trouble de conscience mal expliqué, il est prudent de faire un électroencéphalogramme à la recherche d'un état de mal épileptique infraclinique.
Hémiplégies et autres déficits neurologiques :
Ils se constituent très rapidement, ils sont parfois révélateurs de la maladie, il peut s'agir d'une monoplégie correspondant à un ramollissement superficiel ou d'une hémiplégie massive consécutive à une ischémie profonde et étendue, compliquée d'aphasie.
L'examen neuropathologique ne met pas toujours en évidence une lésion vasculaire à l'origine des symptômes constatés [42].
3-3- Tuberculose oculaire : [43,44,45,46,47]
Est devenue exceptionnelle. La manifestation la plus classique est la choroïdite nodulaire, avec l’aspect de nodules jaunâtres localisés au pôle postérieur de l’œil (tubercules de Bouchut). Elle est généralement associée aux formes miliaires ou méningées.
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3-4 Tuberculose ostéoarticulaire :
La tuberculose articulaire se manifeste cliniquement par une douleur, une limitation des mouvements et un épanchement articulaire, un épaississement synovial et une amyotrophie.
Aucun de ces signes n'est spécifique de tuberculose. N'importe quelle monoarthrite inflammatoire (arthrite infectieuse chronique, monoarthrite rhumatismale chronique) peut réaliser un tableau semblable à celui de la tuberculose.
L'existence d'une adénopathie satellite est pathognomonique. Les abcès et les fistules sont rarement observés [48]
Les signes généraux sont inconstants et modérés [49].
Ils associent, dans des proportions variables, asthénie, anorexie, amaigrissement, sueurs nocturnes et fièvre.
Les signes cliniques d’un mal de Pott accompagnés de douleurs rachidiennes avec ou sans fièvre ne sont pas spécifiques, et ce sont les clichés de la colonne vertébrale qui, en révélant des images destructrices des corps vertébraux avec tassement cunéiforme associé éventuellement à un processus condensant, orientent le diagnostic.
3-5 Péricardite tuberculeuse :
Elle s'observe surtout dans les pays en voie de développement ou sur les populations très exposées en France. Elle s'observe rarement avant l'âge de 10 ans. La contamination du péricarde se produit habituellement par voie
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lymphatique à partir d'adénopathies médiastinales ou par contiguïté à partir d'un foyer tuberculeux en évolution et en particulier une pleurésie, alors qu'elle est rarement associée à une tuberculose pulmonaire. Elle peut également se faire par voie hématogène. Le liquide péricardique est sérofibrineux ou hémorragique ; il est riche en lymphocytes et on peut y mettre en évidence le bacille de Koch par culture classique ou par PCR. Le péricarde est épaissi, avec un tissu de granulation qui contient des follicules tuberculeux et il se forme rapidement des adhérences entre les feuillets du péricarde et aussi avec l'épicarde. On considère d'ailleurs qu'une péricardite tuberculeuse passée inaperçue est à l'origine de la plupart des péricardites chroniques constrictives apparaissant d'emblée.
La péricardite constrictive se développe dans presque tous les cas de péricardite tuberculeuse non traitée et chez près de 50 % des cas de malades traités (probablement trop tardivement) [50,51].
Les signes cliniques sont souvent modestes au début, fébricule, perte de poids, dyspnée, douleurs thoraciques vagues. C'est l'électrocardiogramme qui montre des signes d'ischémie sous-épicardique et surtout l'échocardiographie qui démontre l'épanchement et qui oriente vers le péricarde. Quand on soupçonne (sur le contexte clinique et anamnestique) une étiologie tuberculeuse, on préfère, à la ponction simple, le drainage chirurgical avec biopsie. La recherche d'un autre foyer tuberculeux est systématique et les réactions cutanées tuberculiniques sont en général, mais non constamment, positives (80 % des cas), si bien que leur négativité n'exclut pas le diagnostic. [52,53].
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3-6 Formes disséminées :
Elles mettent en jeu le pronostic vital et nécessitent un diagnostic précoce [54].Les formes disséminées avec ou sans miliaire pulmonaire restent rares.
Les signes généraux dominent le tableau clinique, à type de fièvre prolongée, altération rapide de l’état général, hépatosplénomégalie, parfois toux sèche.
Les examens biologiques révèlent un syndrome inflammatoire, une atteinte hépatique (cholestase et/ou cytolyse), avec à l’hémogramme une possible atteinte des trois lignées.
L’analyse fine de la radiographie permet d’évoquer le diagnostic de miliaire. Le scanner thoracique peut renforcer la présomption diagnostique. Les prélèvements respiratoires, la biopsie hépatique ou médullaire, la myéloculture, les hémocultures sur milieu spécifique peuvent confirmer le diagnostic.
3-7- Formes cutanées :
En net déclin, la tuberculose cutanée peut se présenter exceptionnellement sous forme d’un chancre après inoculation locale (tatouage, traumatismes), ou parfois sous forme d’une ulcération cutanée ou périorificielle des muqueuses buccales ou génitoanales. Dans ce cas, elle résulte de l’extension à la peau ou à la muqueuse d’une infection pulmonaire, intestinale ou urogénitale en évolution [55,56].
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Figure 4 : Ulcération cutanée causée par M.tuberculosis, HMIMV, Rabat 3-8- Formes ganglionnaires :
Se manifestent fréquemment par :
-des adénopathies périphériques cervicales, rarement axillaires ou inguinales. Dans un premier temps se développe de façon insidieuse une tuméfaction indolore, puis les adénopathies deviennent indurées, fluctuantes et se fistulisent. Ce dernier phénomène s’observe actuellement dans les réactions paradoxales qui suivent la mise en route d’une trithérapie antirétrovirale [57]. -des adénopathies extra thoraciques qui peuvent être profondes, abdominales ou rétro- péritonéaux ou généralisées faisant discuter un processus néoplasique [58]..
3-9- Pleurésie :
On distingue :
La pleurésie latente, découverte lors d'un cliché du thorax systématique ou lors du bilan d'une pathologie à distance ; elle peut s’installer :
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soit progressivement, s’étalant sur plusieurs jours ou semaines. Elle est dominée par l'altération de l'état général : (asthénie, amaigrissement avec fièvre) et la dyspnée.
Soit le plus souvent brutalement : dominée par la douleur, bloquant la respiration (inspiration) et rendant la toux douloureuse ; la toux sèche est provoquée ou accentuée par les changements de position ; la dyspnée varie selon la douleur (polypnée superficielle) et l'importance de l'épanchement ; la fièvre, inconstante, oriente vers une origine infectieuse [59,60].
3-10- Tuberculose digestive:
Elle reste dominée par la tuberculose péritonéale, devant les atteintes intestinales, et l’atteinte hépatique. Elle survient préférentiellement chez les adultes jeunes.
Les manifestations cliniques de la tuberculose digestive sont protéiformes réalisant souvent des tableaux trompeurs, particulièrement parmi les sidéens chez qui la possibilité d'infection par plusieurs germes rend la clinique déroutante.
Le début est généralement lent et progressif commençant par un syndrome fébrile pseudopalustre ou pseudotyphique.
L'altération de l'état général est marquée par l'amaigrissement, l'anorexie et l'asthénie.
Ces manifestations générales s'accompagnent de signes inhérents à chaque localisation. Ainsi, l'atteinte intestinale est marquée par des douleurs
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abdominales surtout au niveau des fosses iliaques, dans les régions périombilicales ou épigastriques, des troubles du transit essentiellement la diarrhée qui peut prendre soit un caractère dysentériforme si l’état immunitaire est déficient, soit alterne avec des périodes de constipation plus ou moins prolongées [61].
L'atteinte péritonéale peut réaliser la triade fortement évocatrice : douleurs abdominales, ascite et fièvre. Elle peut parfois se révéler par un tableau aigu pseudochirurgical avec début brutal, douleur vive et défense abdominale [62]. L'atteinte hépatosplénique peut être responsable d'une hépatosplénomégalie généralement indolore et d'importance variable [63,64].
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TRAITEMENT :
Le traitement de la tuberculose de l’adulte et de l’enfant est basé sur la prescription d’une chimiothérapie associant plusieurs antituberculeux [65]. Certaines localisations, ostéo-articulaires et uro-génitales par exemple, peuvent nécessiter des traitements complémentaires notamment chirurgicaux [66].
1-Les médicaments antituberculeux
Ces médicaments sont utilisés dans le traitement de la tuberculose sous toutes ses formes [67].Ils sont utilisés en association, le plus souvent dans la phase initiale du traitement [68], pour obtenir une bactéricidie rapide, éviter le développement des bactéries résistantes et éradiquer les bacilles persistants dans les foyers tuberculeux pour prévenir une rechute [68].
-Les médicaments de première intention utilisés dans le traitement de la
tuberculose au Maroc sont [69,70] : . Isoniazide (H)
.Rifampicine (R) .Streptomycine (S) .Pyrazinamide (Z) .Ethambutol (E)
Ces médicaments existent sous formes combinées en proportion fixe, il s’agit de [70] :
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Isoniazide- Rifampicine (RH)
Isoniazide- Rifampicine- Pyrazinamide (RHZ)
Isoniazide- Rifampicine- Pyrazinamide- Etambutol (RHZE)
-Les médicaments de seconde intention [70]
Utilisés pour le traitement des cas de tuberculose chronique et multirésistante, ils sont d’efficacité mineure, plus couteux ou de plus grande toxicité. Ils sont classés en trois groupes :
Les aminoglycosides : Kanamycine Les quinolones :Ofloxacine
Les thionamides : Ethionamide
2-Traitement standard de la tuberculose
Le traitement, d’une durée totale de six mois, associe les deux premiers mois l’INH (4 à 5 mg/kg par jour), la RMP (10 mg/kg par jour), l’EMB (15 à 20 mg/kg par jour) et le PZN (20 à 30 mg/kg par jour), simplifié pour les quatre mois suivants par une bithérapie INH + RMP. L’EMB n’est pas indispensable en cas de souche sensible, d’autant que son activité antimycobactérienne n’est que bactériostatique. La seule justification systématique de l’utilisation de l’éthambutol en première ligne est le pourcentage relativement élevé de la résistance à l’INH [71]
. À l’inverse, l’EMB peut-être interrompu précocement à la réception de
l’antibiogramme lorsqu’on a la certitude qu’il s’agit d’un bacille tuberculeux multisensible.
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Figure 5 Planification du traitement de référence d'une tuberculose de l'adulte [72,73]
Il est bien entendu que ces schémas thérapeutiques doivent être surveillés scrupuleusement et qu’un isolement respiratoire en milieu hospitalier est obligatoire si l’examen direct des expectorations retrouve des bacilles acido-alcoolo-résistants (tuberculose dite bacillifère) ou, en l’attente des résultats de ces examens, lorsqu’il existe des arguments faisant suspecter une tuberculose bacillifère [74].
L’isolement devra être maintenu pendant la phase de contagiosité maximale, qui dure de une à trois semaines après la mise sous traitement. La levée de l’isolement devra également tenir compte de l’évolution favorable des signes cliniques et plus particulièrement de la toux, qui est à la fois un bon reflet du contrôle de la maladie et un très bon indicateur du risque de transmission à l’entourage en l’absence d’isolement.
En cas de doute sur une tuberculose multirésistante (antécédent de tuberculose traitée, patient en provenance d’une zone où la prévalence de la
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multirésistance est élevée, contage avec un patient porteur d’une tuberculose multirésistante), l’isolement devra être prolongé jusqu’à ce que ce doute soit levé. Un transfert dans une unité disposant de chambres à pressions négatives devra alors être envisagé. Il a été montré que la durée totale ne pouvait être raccourcie en deçà de six mois [75,76].
L’efficacité de ce traitement dit « court » (six mois) n’est assurée qu’en cas d’utilisation des trois antituberculeux majeurs : INH, RMP et PZN. Selon les recommandations de la Société de pneumologie de langue française, une trithérapie initiale INH + RMP + EMB relayée par une bithérapie INH + RMP pour une durée totale de traitement de neuf mois est indiquée en cas d’intolérance ou de résistance à la PZN, qu’elle soit naturelle (M. bovis) ou acquise (autres mycobactéries du complexe tuberculosis)[77] .
Cependant, l’observance y est probablement moins satisfaisante. Lorsque la RMP n’est pas tolérée ou est contre-indiquée (interactions médicamenteuses avec les antiprotéases, notamment), le plus simple est de la remplacer par une autre rifamycine, la rifabutine, dont l’efficacité est comparable mais dont la tolérance et les interactions médicamenteuses sont différentes [78].
À l’inverse, si on n’inclut aucune rifamycine (c’est-à-dire ni RMP, ni rifabutine) dans la combinaison thérapeutique, la durée de traitement devra être prolongée à 18 mois [79, 80, 81, 82].
À noter que la STM est parfois substituée à l’EMB, mais son mode d’administration (parentérale) et sa toxicité (rénale, cochléaire) rendent son utilisation plus délicate.
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MATERIELS ET METHODES :