Rôle du sommeil

La plainte d’une mauvaise qualité du sommeil chez les personnes dépressives est fréquente et se présente sous la forme de troubles à s’endormir ou à maintenir le sommeil, des éveils matinaux précoces et un sommeil peu récupérateur 31. Les patients déprimés ont une

diminution du sommeil lent et des ondes delta32 dans les phases NonRem-1 vs. NonRem-2. Le

sommeil paradoxal est également altéré. On note une diminution de sa latence, une augmentation de sa durée pendant la première moitié de la nuit et une augmentation de la densité des

mouvements oculaires rapides au cours de cette période (Winokur et al., 2001).

Ces réductions de sommeil peuvent avoir un effet insidieux sur les symptômes dépressifs. Meerlo et al. (2009) viennent de publier un article où l’on peut lire :

«… les effets d’un manque de sommeil… peuvent réduire la neurogenèse de 30% à 80% selon les études… ce qui peut mettre en danger l’intégrité de l’hippocampe et mener vers des

dysfonctions cognitives et contribuer au développement des troubles de l’humeur… »

L’exercice régulier permet d’améliorer la qualité générale du sommeil. De façon plus spécifique, les études sur le sujet ont rapporté une amélioration du temps total de sommeil33, une diminution de la latence du sommeil (i.e. du temps nécessaire pour s’endormir), une

augmentation du temps de sommeil passé en sommeil profond et une diminution du temps de

sommeil paradoxal34. Ces données proviennent toutefois d’études de populations ou de groupes à

31 _{Chez les personnes dépressives de plus de 60 ans, 86 % des hommes et 90 % des femmes souffrent de troubles du}

sommeil, contre 36 % et 43 % dans la même population non dépressive (Kivelä, 1994).

32 _{Au niveau micro-architectural, une revue de dix années d’études sur l’analyse électroencéphalographique du}

sommeil chez des personnes dépressives a permis de relever des constances. Les personnes dépressives, qu’elles soient symptomatiques ou en rémission, présentent une diminution de l’amplitude ou de l’incidence des ondes delta (certains auteurs ont proposé que la diminution de l’amplitude delta est due à des éveils intermittents et des micro-éveils). Des auteurs suggèrent que la mesure de l’activité de niveau delta pourrait être éventuellement corrélée avec une réponse antidépressive (Luthringer et al., 1995).

un moment donné35, alors il est difficile de savoir si d’autres éléments peuvent influencer ces résultats (autres bonnes habitudes de vie, etc.).

Les études contrôlées et randomisées ainsi que les études cliniques chez des personnes dépressives sont relativement récentes. Les résultats, qui seront discutés à la section 5.1.3, démontrent des évidences d’un effet favorable de l’entraînement aérobie sur la qualité du sommeil.

Les causes de ces améliorations ne sont pas bien élucidées mais pourraient être attribuables, entre autres, aux changements dans les concentrations d’adénosine, en plus de l’ensemble des mécanismes que nous avons présentés dans les sections précédentes

(augmentations de sérotonine36 et de mélatonine (dont la sérotonine est le précurseur), réductions des taux de cortisol37 et améliorations du fonctionnement de l’axe HHC38), toutes ayant une influence sur la neurogenèse au sein de l’hippocampe.

Par contre, le mécanisme sous-jacent à la façon dont l’intensité de l’exercice pourrait moduler ces effets demeure encore à un stade exploratoire. Il serait donc intéressant de vérifier cet effet.

La neurogenèse au centre du sommeil et de la dépression

Il serait également intéressant de mieux évaluer l’effet de l’intensité d’un programme d’exercice aérobie quand à ses effets sur la neurogenèse, car Meerlo et al. (2009) semblent établir

35 _{Ex : évaluer le sommeil des personnes qui sont en bonne condition physique ou qui s’entraînent sur une base}

régulière, ou encore comparer le sommeil de personnes actives vs sédentaires, etc.

36 _{Un taux élevé de cortisol basal, tel que l’on retrouve chez plusieurs personnes dépressives, engendre des troubles}

du sommeil. Comme le manque de sommeil augmente la sécrétion du cortisol, il s’en suit un cercle vicieux.

37 _{La diminution des glucocorticoïdes pourrait réduire le sommeil REM qui est augmenté chez la personne}

dépressive (Lancel et al., 2003).

38 _{La tendance vers la normalisation de certains paramètres inflammatoires du système immunitaire semble}

des liens entre plusieurs éléments présentés dans les sections précédentes et la qualité du sommeil :

«Des études expérimentales chez les rats démontrent que des réductions chroniques de sommeil mènent graduellement vers des altérations physiologiques et neurobiologiques… dont une réduction dans la prolifération de cellules et de la neurogenèse au sein de l’hippocampe… remarquablement similaires à ce que l’on observe dans la dépression… Sur la base de ces découvertes, nous posons l’hypothèse qu’un dérangement chronique du sommeil, causant une réduction de la neurogenèse de l’hippocampe, puisse être l’un des facteurs contribuant à la pathophysiologie de la dépression.

Jusqu’à maintenant, le lien proposé entre la neurogenèse et la dépression était principalement basé sur des études démontrant que les hormones de stress suppriment la production de nouveaux neurones, alors que les antidépresseurs promouvoient la neurogenèse. De fait, le stress est un puissant inhibiteur de la neurogenèse et est habituellement considéré comme un facteur causal important dans l’étiologie de la dépression.

Par contre, sur la base du lien bien établi entre les dérèglements de sommeil et l’occurrence de la dépression, ainsi que sur les découvertes que les dérèglements prolongés du sommeil peuvent supprimer la prolifération de neurones et la neurogenèse au sein de l’hippocampe,

indépendamment des hormones de stress sécrétées par les surrénales, nous proposons que le lien entre la neurogenèse, les fonctions de l’hippocampe et la dépression puissent être reliés à des dérèglements du sommeil, autant que le sont le stress ou les glucocorticoïdes.»

Adénosine et qualité du sommeil

Note intéressante : l’adénosine augmente dans les muscles et le liquide interstitiel pendant l’exercice, afin de dilater les vaisseaux sanguins lorsque les niveaux d’énergie et d’oxygène diminuent. Un exercice plus intense augmente ainsi la sécrétion d’adénosine qui jouerait un rôle important dans la régulation du sommeil, notamment via sa capacité à augmenter le sommeil lent (Buckworth et Dishman, 2002; Drivers et Taylor, 2000). À l’heure actuelle toutefois, il n’existe pas d’études polysomnographiques chez des personnes dépressives soumises à un programme d’exercice aérobie de différentes intensités. Ces observations seront nécessaires si l’on veut

2.3.4 Aperçu du rôle des facteurs psychologiques : activation, sentiment