TROISIEME PARTIE : RESULTATS & DISCUSSION
3.1.2 Analyse des résultats
3.1.2.3 Proportion des taux de transaminases supérieurs à la normale
La proportion des taux de transaminases ASAT et ALAT supérieure à la normale est basse avant le traitement (M0) mais augmente au cours du traitement à partir de M1 jusqu’à M5. Mais cette augmentation est suivie d’une baisse à M6 (fig. 7).
Soutenue et présentée par AJAVON Dédé Anne-Marie Astrid Kikê Page 20 3.2 Discussion
L’objectif fondamental de notre étude était de déterminer l’impact du traitement antituberculeux de deuxième ligne qui affecte la fonction du foie chez les personnes atteintes de tuberculose. La tuberculose est une maladie infectieuse curable (Nicole et coll., 2003). La meilleure façon de prévenir la tuberculose est de traiter les personnes atteintes de la maladie (Nicole et coll., 2003). L’hypothèse de notre travail était que les antituberculeux entraînent des perturbations au niveau du fonctionnement du foie. Pour vérifier notre hypothèse, nous avons déterminé les taux des transaminases ASAT et ALAT chez des sujets tuberculeux MDR avant le début du traitement de 2e intention, au troisième mois du traitement et à la fin du traitement. Dans notre étude, nous avons noté une prédominance de la tuberculose multirésistante chez les patients de sexe masculin avec 73,33% des cas. Ce résultat est en accord avec ceux rapportés par Akpovi et coll. (2013) au Bénin, Cissé et Domoua (1999) en Côte d’Ivoire et de Mabiala et coll. (2008) au Congo. La plus grande fréquence de la tuberculose multirésistante a été observée dans la tranche d’âge de 30 à 40 ans avec 38,33%
des cas. Le même constat a été fait par Ouédraogo et coll. (2006) au Burkina Faso.
Dans le but d’apprécier l’impact des antituberculeux sur la fonction hépatique chez les sujets sous traitement, nous avons comparé les résultats obtenus chez les patients MDR avant traitement aux résultats obtenus au 3e mois et au 6e mois. Les résultats ont montré que les antituberculeux augmentaient significativement les taux de ASAT et ALAT au 3e mois de traitement (ASAT ++p< 0,001 ALAT++p< 0,001) et en fin de traitement au 6e mois (ASAT
*p<0,05 ALAT #p<0,02) chez les sujets MDR en comparaison aux taux avant le début du traitement. Ce résultat est en accord avec les travaux de Perriot (2011). Aucune variation du taux de transaminase ALAT n’a été observée chez les MDR Co-infectés VIH comparativement au taux de ASAT qui montre une augmentation significative (ASAT +p<0,01) au 3e mois et en fin de traitement au 6e (ASAT *p<0,05). Ce résultat est en désaccord avec les travaux de Saukkonen et coll. (2006).
Soutenue et présentée par AJAVON Dédé Anne-Marie Astrid Kikê Page 21 Conclusion
Les résultats présentés dans cette étude justifient l’atteinte des objectifs que nous nous sommes fixés. Toutefois elle présente quelques limites dont la taille des échantillons et l’absence d’informations cliniques sur les antécédents des patients. Ceci nous aurait permis de construire des sous-groupes moins hétérogènes et plus instructifs. Nous aurions aussi souhaité déterminer l’état des MDR par rapport aux maladies métaboliques comme le diabète qui peut causer à lui seul une stéatohépatite.
Perspective
Nous exprimons fortement le désir de voir réaliser une étude sur l’impact du traitement antituberculeux sur la fonction hépatique chez les diabétiques.
Soutenue et présentée par AJAVON Dédé Anne-Marie Astrid Kikê Page 22 RÉFÉRENCES
1- Alamelu Raja. 2004. Immunology of tuberculosis. Indian Journal Medical Research;
120:213-232.
2- Billy et collaborateur 2004 : Aspects cliniques et thérapeutiques de la tuberculose chez l’enfant et l’adulte 2004,81-98
3- Chandrasekaran Padmapriyadarsini, S. Ramesh Kumar, Norma Terrin, Gopalan Narendran,
Pradeep A. 2011. Dyslipidemia among HIV-infected Patients with Tuberculosis Taking Once-daily Nonnucleoside Reverse-Transcriptase Inhibitor-Based Antiretroviral Therapy In India. Clinical Infectious Diseases Journal; 52:540–546.
4- Davis PDO. 2008. Tuberculosis diagnostic. International Encyclopedia of Public Health; pp 371-381.
5- Dedieu L, Serveau-Avesque C, Kremer L, Canaan S. 2012. Mycobacterial lipolytic enzyme: A gold mine for tuberculosis research.Biochimie; 95:66-73.
6- Dye C, Scheele S, Dolin P, Pathania V, Raviglione MC. Global Burden of tuberculosis:
Estimated incidence, prevalence and mortality by country. WHO global surveillance and monitoring project: JAMA 1999, 282: 677-686
7- Fanny APPIA : Rôle du médecin généraliste dans la prise en charge des infections tuberculeux latente. 2013 : 20-23.
8- Gaudelus J. Tuberculose de l’enfant. Revue Pratique 2002 ; 52 : 2133-2138 Haute Autorité de Santé 2007 Tuberculose Active 14 : 8-9 Jürg Barben, Christoph Berger, Thomas Bodmer et coll. Manuel de la tuberculose 2012; (93) 48- 52.
9- Murray JF. Ou en est la tuberculose dans le monde ? Acad Natl Méd 1999 ; 183 : 15-22
10- Nicoleta Geneviève, Thierry Rochata, Jean-Pierre Zellweger. 2003. Traitement de la tuberculose. Forum Medical Suisse; No 22.
11- Nolan CM, Goldberg SV, Buskin SE, Hepatotoxicity associated with isoniazid preventure
Therapy: a 7- years Survey from a public health tuberculosis clinic. JAMA.
1999;281(11):1014-8.
12- Perriot J, Chambonnet E, Eschalier A. Les effets indésirables des antituberculeux ; prise en Charge. Revue Mal Respir. 2011 ; 28 (4) : 542-550.
Bull
Soutenue et présentée par AJAVON Dédé Anne-Marie Astrid Kikê Page 23 TABLE DES MATIERES
LISTE DES ENSEIGNANTS……….. Iii
DEDICACE………. V
REMERCIEMENTS……… vi
LISTE DES ABREVIATIONS ET SIGLES………... vii
RESUME………. viii
ABSTRACT……… Ix SOMMAIRE……… X INTRODUCTION………... 1
PREMIERE PARTIE : GENERALITES……… 2
1.1 Bref aperçu sur la tuberculose………. 2
1.1.1 Définition et mode de transmission de la tuberculose………. 2
1.1.2 Différente formes de tuberculose………. 2
1.1.3 Physiopathologie de la tuberculose……….. 4
1.2 Diagnostic de la tuberculose……… 4
1.2.1 Diagnostic clinique……….. 4
1.2.2 Diagnostic radiologique……….. 4
1.2.3 Diagnostic bactériologique……… 5
1.2.4 Nouvelles techniques de diagnostic microbiologique………. 6
1.3 Traitement……… 7
1.4 Suivi du traitement antituberculeux………. 8
1.5 Fonction hépatique et traitement antituberculeux……… 9
DEUXIEME PARTIE : CADRE MATERIEL ET METHODES………... 10
2.1 CADRE……… 10
2.2 Matériel- Méthode……… 10
2.2.1 Type d’étude et caractéristique de la population cible………. 10
2.2.2 Critères d’inclusion et Variables à l’étude………... 10
2.3 Méthodes d’étude………. 11
2.3.1 Bascilloscopie……….. 11
2.3.2 Etat sérologique et recueil des données………... 11
2.3.3 Le dosage des transaminases………... 12
2.3.3.1 Matériel et réactifs……… 12
Soutenue et présentée par AJAVON Dédé Anne-Marie Astrid Kikê Page 24
2.3.3.2 Techniques de dosages………. 13
2.3.3.3 Interprétation des résultats……….. 14
2.3.3.4 Analyses statistiques……… 15
TROISIEME PARTIE : RESULTATS & DISCUSSION……….. 16
3.1 Résultats……….. 16
3.1.1 Figures et légendes……….. 16
3.1.2 Analyse des résultats……… 19
3.1.2.1 Caractéristiques de la population cible……… 19
3.1.2.2 Variations des transaminases……….. 19
3.1.2.3 Proportion des taux de transaminases supérieures à la normale………. 20
3.2 DISCUSSION………. 21
CONCLUSION……… 22
PERSPECTIVE……… 22
RÉFÉRENCES………. 23