Physiopathologie de la brûlure:

La brûlure provoque une réaction inflammatoire intense, entraînant de graves troubles de l'homéostasie, dont l'intensité est corrélée avec l'étendue de la brûlure. Elle évolue en deux phases:

5-1-Phase initiale:

Dominée par les perturbations hémodynamiques: avec une hypovolémie qui dure entre 48 et 72 h.

-L’Hémodynamique systémique:

Il existe une baisse de la volémie pouvant aller jusqu'à 30% de la masse sanguine. Due essentiellement à la fuite plasmatique, elle est aussi secondaire à une chute de la masse globulaire (destruction des hématies et formation de thrombi). Une hémoconcentration, une vasoconstriction systémique et une dépression myocardique dans les cas graves, complètent le tableau.

À ce stade le collapsus est essentiellement dû à l'hypovolémie. Le choc peut survenir à tout moment et devenir irréversible.

-L’Hémodynamique régionale:

Soumise aux conditions de la circulation générale, elle peut aussi avoir des fonctionnements locaux en particulier vasoconstricteurs surtout au niveau mésentérique qui favoriseraient la translocation bactérienne ainsi que l'ischémie tissulaire qui sera suivie d'un syndrome de reperfusion.

D'un autre côté, la libération de médiateurs vasoactifs (complément, quinines, histamine, prostaglandines…) génère une hyperpression hydrostatique, les plaquettes et les leucocytes activés adhèrent aux cellules de la paroi capillaire

entraînant des troubles majeurs de la perméabilité capillaire. C'est l'effet passoire.

La fuite intéresse les principaux composants du plasma (protéines, fibrinogène mais également l'eau et le sodium) -/+ plasmorragie.

Les éléments cellulaires ne suivent pas ce mouvement et restent confinés dans le secteur vasculaire (hémoconcentration).

Cette réaction inflammatoire est encore aggravée par un autre phénomène: l'effet buvard ; La dénaturation du collagène génère une pression hydrostatique interstitielle négative très importante attirant dans l'œdème d'énormes quantités de liquides extracellulaires. Le collagène dénaturé a une grande affinité pour le sodium ce qui induit une hyperosmolarité, il se produit alors une chute de la pression hydrostatique interstitielle avec un véritable phénomène de succion des liquides soustraits à la volémie. Tous ces phénomènes précoces sont à l'origine d'œdème et de phlyctènes au niveau des tissus brûlés.

Mais ce qui distingue la brûlure grave, c'est l'exportation de la réaction inflammatoire aux tissus non brûlés grâce notamment à un emballement du système immunitaire en réponse à cette agression.

- La réponse immunitaire:

Sur le plan immunitaire, la brûlure grave affecte aussi bien l'immunité humorale que cellulaire entraînant un état d'immunosuppression sévère prédisposant le malade au risque de sepsis et au syndrome de défaillance multi-systémique.

Aussi bien au niveau local qu'à distance, l'accumulation des neutrophiles se fait au niveau des tissus. La brûlure réduit l'activité phagocytaire et elle est à l'origine de l'activation d'une cascade pro inflammatoire, elle stimule l'activité macrophagique d'où une recrudescence de la synthèse des médiateurs de l'inflammation. Beaucoup d'études ont montré des taux élevés du TNF α , IL-1β , l'IL 6 et de prostaglandines PGE 2 chez le brûlé. (12 ; 21)

Les prostaglandines jouent également un grand rôle dans l'inactivation des cellules T. La brûlure initie la production de toxines et de radicaux d'oxygène et leur exportation à distance, ce qui sera à l'origine de réactions de peroxydation entraînant des lésions au niveau des membranes cellulaires.

• La peau et les muscles non brûlés:

On observe une augmentation de la perméabilité capillaire entraînant plasmorragie et œdème transitoire d'une durée de 6 heures environ. Les lésions cutanées s'approfondissent du fait de l'hypoperfusion et de la pérennité d'action de l'agent causal.

-Le cœur avec baisse de l'inotropisme cardiaque par œdème de la fibre myocardique et/ou par un éventuel facteur dépresseur myocardique plasmatique. -Le poumon avec broncho constriction et HTAP, altération du rapport VA/Q, engendrant une hypoxémie .Tous les brûlés graves sont donc hypoxiques, même en dehors de toute lésion d’inhalation.

-Le sang :

Les brûlés graves présentent souvent des anémies plus au moins profondes, nécessitant des transfusions dans les premiers jours qui suivent l'accident. C'est une anémie hémolytique d'origine extra-corpusculaire non auto-immune. (17)

L’hémolyse est estimée à 0,5% de la masse sanguine par 1% de surface brûlée en profondeur.par ailleurs les globules blancs sont augmentés précocement, et des thrombopénies de consommation sont observées avec formation de micro thrombi générant des troubles de coagulation (coagulopathie intravasculaire disséminée).

- Le rein:

L'insuffisance rénale aiguë précoce, secondaire à l'hypovolémie initiale, d'abord fonctionnelle puis organique.

Les brûlures électriques ou des brûlures thermiques étendues et profondes peuvent entraîner une rhabdomyolyse avec libération massive de myoglobine qui, précipitant en milieu acide, peut bloquer les tubules rénaux et être ainsi responsable d'une insuffisance rénale.

Enfin, au cours des épisodes septiques peuvent survenir des perturbations plus ou moins profondes de la fonction rénale.

- Le tube digestif:

L'iléus adynamique, une dilatation gastrique, l'augmentation de la sécrétion acide, une réduction importante du flux sanguin mésentérique et des érosions avec hémorragie gastrointestinale (objet de notre étude), sont des complications qui ont été observées au décours des brûlures graves.

5-2-L'évolution ultérieure:

Est dominée par la réintégration des liquides séquestrés dans la circulation générale. Il existe alors un risque d'hypervolémie chez un patient en état d'antidiurèse.

Les modifications endocriniennes, métaboliques, immunologiques et nutritionnelles prennent de l'ampleur vers la fin de la première semaine.

La survenue d'une infection au cours de cette semaine peut être le signal de départ d'une défaillance multiviscérale engageant véritablement le pronostic vital.

IV. PHYSIOLOGIE DE LA PROTECTION GASTRODUODENALE :