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PARTIE I : REVUE BIBLIOGRAPHIQUE

II) Les strongles digestifs des équidés

3) Pathologie : lésions et signes cliniques

La pathogénicité est intimement liée au cycle des strongles, elle est le plus souvent et majoritairement due à la migration et au développement larvaires, mais peut aussi l’être, dans une moindre mesure, à la vie des adultes dans le gros intestin des équidés.

La pathogénicité des larves dépend donc de leur lieu de migration et de développement : - Strongylus vulgaris

Sa pathogénicité peut être multiple et être due à différents stades larvaires.

Les larves L4 peuvent ainsi être à l’origine d’une inflammation du système artériel mésentérique crânial, entraînant un rétrécissement du calibre artériel par épaississement de la paroi artérielle aussi appelé endartrite (Pilo et al. 2012). Lorsque cette inflammation s’étend, elle peut conduire à un anévrisme « vermineux », secondaire à la dégénérescence des fibres musculaires et élastiques de la paroi des artères.

Des infarctus larvaires secondaires à des thromboses sont également possibles comme le prouvent les publications faisant état d’une thrombo-embolie de l’artère iléo-caeco-colique ou de manière plus anecdotique, de thromboses de l’artère coronaire droite.

De même, la présence des L5 dans la sous-muqueuse du gros intestin peut être à l’origine d’une typhlo-colite.

Une pathogénicité supplémentaire est possible par la compression de filets nerveux lors de la croissance des larves à l’origine d’une colique réflexe et d’une perturbation du péristaltisme.

27 Par ailleurs, des larves erratiques peuvent se localiser au niveau de l’artère iliaque et spermatique. Ainsi les symptômes sont majoritairement digestifs avec des coliques intermittentes déclenchées par un effort brutal ou un stress, un syndrome diarrhéique persistant ou un syndrome de colique thromboembolique. Les signes peuvent cependant être généraux comme un syndrome fébrile, une atteinte locomotrice avec une boiterie intermittente à chaud des membres pelviens lors d’atteinte de l’artère iliaque, une atteinte de l’appareil reproducteur avec une orchite lors de larves erratiques dans l’artère spermatique ou encore des morts brutales lors de rupture d’anévrisme ou d’infraction rénale (Duncan, 1973). La mort est fréquente dans de nombreux cas et, par ailleurs, une infection avec au moins 750 larves L3 est toujours fatale (Reinemeyer et Nielsen, 2009).

- Strongylus edentatus

La localisation des L4 dans le tissu conjonctif sous péritonéale pariétale du flanc droit peut causer une douleur au niveau du flanc droit, avec une marche en crabe, et une appréhension à la mobilisation du membre pelvien droit. Des coliques sourdes et des auto-auscultations (cheval qui se regarde le flanc) peuvent aussi être observées, de même que des péritonites lorsque la charge parasitaire est très importante (Beugnet et al. 2005 ; Reinemeyer et Nielsen, 2009).

- Strongylus equinus

Contrairement aux autres espèces, celle-ci n’entraîne généralement que des signes cliniques très discrets (Beugnet et al. 2005) bien qu’elle puisse être à l’origine de lésions hépatiques ou de pancréatite.

- Les cyathostomes

L’infestation par les cyathostomes serait la cause la plus commune de diarrhée chez le cheval, bien que des études remettent en cause ce postulat (Peregrine et al, 2014 ; Kaplan et Nielsen, 2010). Par contre, il est avéré que la pathogénicité est due à l’enkystement et au dés-enkystement des larves. En effet, l’enkystement au niveau des glandes de Lieberkühn provoque une inflammation locale de la lamina propia, principalement dans le caecum et le colon dorsal, due à l’action mécanique des L4, ainsi qu’à la réponse de l’hôte contre les déchets larvaires accumulés dans le kyste. De cette inflammation, peuvent résulter une altération de la motricité digestive, un ramollissement des selles par une augmentation de la perméabilité intestinale, une entéropathie à l’origine de perte protéique, une perte de poids chronique et une colique (Mair, 1993).

La réaction inflammatoire donc la forme clinique dépend fortement de la charge parasitaire. Ainsi, si la charge est faible, les lésions seront locales et discrètes et le cheval sera asymptomatique ou présentera un syndrome d’amaigrissement chronique hivernal. Par contre, si la charge est importante et que la reprise du développement larvaire est synchrone, l’inflammation du gros intestin sera massive et le cheval présentera ce que l’on appelle la cyathostomose larvaire aigüe (Reinemeyer et Nielsen, 2009). Il s’agit d’une pathologie très grave qui est responsable d’une diarrhée aigüe profuse. A cette diarrhée aigüe, s’ajoutent des coliques intenses, une rapide perte de poids, une anémie et des œdèmes sous cutanés en région déclive causée par une hypoalbuminémie communément observée 4 à 6 semaines après l’infection. La diarrhée profuse peut devenir chronique et causer la mort par cachexie en 2-3 semaines. Par contre, aucune hyperthermie n’est présente. Les lésions correspondent à une typhlo-colite catarrhale et fibrineuse associée à des foyers hémorragiques focaux. La cyathostomose larvaire aigüe s’observe principalement chez les jeunes adultes (1-5 ans) à la fin de l’hiver et au printemps (Love S et al. 1999). Les chevaux de moins d’un an semblent très peu touchés, ce qui s’explique par leur très faible proportion en IL3 comme précédemment évoqué. Cependant, des cas ont été rapportés chez des sujets âgés où l’accumulation importante de larves enkystées au cours des années et une

28 baisse d’immunité peuvent causer la cyathostomose. En effet, toutes les causes pouvant être à l’origine d’une sortie d’hypobiose (conditions climatiques favorables, anthelminthiques, baisse d’immunité…) peuvent provoquer la cyathostomose (Mair, 1993). Le taux de létalité de la cyathostomose larvaire, même en cas de traitement anthelminthique approprié, s’élève à 50 % (Traversa et al. 2010 ; Nielson et Lyons, 2017).

En ce qui concerne les strongles adultes, ils n’ont qu’un rôle pathogène mineur, seuls les grands strongles peuvent être responsables, en plus des spoliations, d’ulcères digestifs profonds pouvant être à l’origine d’anémie, d’hypoprotéinémie et d’une baisse des performances, lorsqu’ils sont présents en très grands nombres.