Oxygénothérapie hyperbare ou normobare :

Bien que l’oxygénothérapie hyperbare ait été considérée en France comme le traitement de référence desintoxications au CO, sa place a été soumise à controverse depuis une dizaine d’années du fait de l’absence d’étude clinique randomisée répondant aux exigences actuelles de l’évaluation médicale.

- Raphaël et coll. [37] devaient les premiers remettre en cause l’attitude traditionnelle en montrant dans une étude randomisée qu’il n’existait pas de différence dans la persistance de manifestations neurologiques un mois après l’intoxication au CO entre les patients traités par OHB (2 ATA, 60 minutes) et ONB (6 heures) dans une série de 343 patients n’ayant pas perdu connaissance. De même, il n’existait pas de différence dans une série de 286 patients ayant perdu connaissance selon qu’ils avaient reçu une ou deux séances d’OHB. Cette étude a été critiquée du fait du choix du délai et des critères du suivi, de l’insuffisance des quantités d’oxygène utilisées et du taux élevé de complications survenues pendant l’OHB.

- Ducassé et coll. [69] ont étudié 26 patients non comateux traités après randomisation par OHB ou ONB. L’étude du débit sanguin cérébral par tomographie d’émission monophotonique mettait en évidence une anomalie de la réactivité vasomotrice cérébrale, 3 semaines après une intoxication au CO pourtant modérée, chez des patients traités uniquement par oxygène normobare. Ces anomalies n’existaient pas chez les patients traités par oxygénothérapie hyperbare. Les limites de cette étude étaient la taille réduite de l’échantillon et le critère de jugement non clinique.

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- Une troisième étude réalisée par Thom et coll. [70], a concerné 60 patients victimes d’intoxication au CO modérée, excluant les patients comateux ou ayant des manifestations cardiaques. Après affectation aléatoire, ces patients étaient traités soit par OHB (2,8 ATA pendant 30 minutes suivies de 90 minutes à 2 ATA) soit par ONB (poursuivie jusqu’à disparition des symptômes). Ces patients ont été suivis à un mois avec réalisation d’un examen clinique et de tests neuropsychologiques. Des manifestations neurologiques persistantes ont été constatées chez 7 des 30 patients traités par ONB (23 %) et chez aucun des patients traités par OHB (p < 0,05). Les manifestations neurologiques persistantes duraient en moyenne 6 semaines et étaient suffisamment sévères pour perturber la vie quotidienne des patients. L’étude a été interrompue du fait de son caractère positif mais elle possède certaines limites liées au caractère réduit de l’échantillon, l’absence de double aveugle et la proportion de patients perdus de vue.

- Une quatrième étude a été réalisée par Scheinkestel et coll. [71], enrôlant 191 patients victimes d’intoxication au CO de tous grades de gravité. Après affectation aléatoire, ces patients furent traités soit par OHB (1 séance journalière à 3 ATA, 60 minutes suivie d’ONB entre les séances) pendant 3 à 6 jours soit par ONB pendant 3 à 6 jours. Ces patients ont été suivis avec réalisation de bilans cliniques et de tests neuropsychologiques avant la sortie de l’hôpital, puis à un mois. Aucun avantage n’était constaté pour le groupe traité par OHB. Cette étude a été critiquée car l’origine des intoxications à l’oxyde de

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carbone était de façon majoritaire suicidaire et un état dépressif ou la prise conjointe de substance médicamenteuse pouvait interférer avec les résultats des tests neuropsychologiques. Surtout les critiques essentielles étaient que ni le traitement reçu par le groupe OHB, ni le traitement reçu par le groupe ONB n’étaient des traitements utilisés en pratique et que dans les 2 bras, la quantité d’oxygène administrée était potentiellement toxique. De plus, calculé en dose oxygène cumulée, il n’existait qu’une différence de 7 % entre les deux groupes, dont on pouvait difficilement attendre une différence d’efficacité. Enfin, seuls 46 % des patients ont été revus pour l’évaluation à un mois.

Ces résultats contradictoires ont alimenté la controverse sur l’efficacité de l’oxygénothérapie hyperbare vis-à-vis de l’oxygénothérapie normobare. Cette controverse a été tranchée récemment par Weaver et coll. [72] qui ont publié une étude prospective randomisée, contrôlée en double aveugle, à la méthodologie rigoureuse, incluant 152 patients ayant une exposition au CO avérée et une symptomatologie clinique patente. Les enfants de moins de 16 ans et les femmes enceintes étaient exclus. L'étude comparait un traitement par OHB (3 séances d'OHB en 24 heures) à l'ONB (15 L/mn au masque ou FiO2 = 1 si ventilation assistée). L'évaluation était faite par une batterie de tests neuropsychologiques à 6 semaines et 12 mois après l'intoxication. Les séquelles cognitives étaient significativement moins nombreuses à 6 semaines chez les patients traités par OHB que chez ceux traités par ONB (25% vs 46%, p =0,007). Cette différence persistait à 12 mois (4% vs 15%, p = 0,04).

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Une analyse post-hoc des données de cette étude [73] montrait que l'OHB avait un effet favorable chez les patients ayant l'un de ces critères : âgé supérieur à 50 ans, notion de perte de connaissance, carboxyhémoglobine supérieure à 25%, acidose métabolique (base excess <- 2 mEq/l). L'OHB n'avait pas d'effet supérieur à l'ONB chez les patients n'ayant aucun de ces critères.

Une autre étude randomisée n'a été publiée actuellement que sous forme de résumé [74] : il s'agit d'une étude multicentrique française intéressant les formes non comateuses d’intoxication au CO. L’analyse intermédiaire concernait 575 patients traités soit par OHB (2,5 ATA, 90 minutes), soit par ONB (12 heures) suivis de façon régulière jusqu’à un an après l’intoxication. Il existait une différence significative dans la proportion de patients présentant des manifestations persistantes en faveur du groupe traité par OHB à 3 mois (OHB : 8,7 % contre ONB : 15,2 % ; p = 0,016) qui diminuaient à 6 mois et disparaissaient à 1 an. Cette étude, quoique positive, était continuée pour autoriser une analyse par sous-groupes définis selon la sévérité de l’intoxication.

Au total, on peut conclure que le traitement par OHB a montré sa supériorité sur l'ONB en ce qui concerne les séquelles cognitives après intoxication symptomatique au monoxyde de carbone. Cependant, le traitement par OHB de toutes les formes d'intoxication au monoxyde de carbone n'est probablement pas justifié [75].

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Les risques potentiels et le rapport risque-bénéfice de l’OHB étaient toujours sous-estimé dans le choix du traitement car les effets indésirables sont généralement minimes et réversibles, [69, 70] et leur prévention est actuellement bien codifiée. [5, 9]

En général, si la pression est inférieure ou égale à 300 KPa et la durée inférieure à120 minutes, l’OHB est sans risque. [67]

Les risques d’OHB sont: la toxicité d’O2 au niveau du cerveau entraînant des convulsions, des troubles neuropsychiques, au niveau des poumons entraînant un œdème pulmonaire, une hémorragie pulmonaire, une détresse respiratoire(qui peut être irréversible) [67,68],ainsi qu’au niveau des cristallins responsables de la myopie qui peut persister pour des semaines ou des mois [67, 68], les barotraumatismes (poumon, oreille, sinus, rupture de l’oreille moyenne) [4, 5, 9, 67, 68] ainsi que d’autres effets généraux comme la claustrophobie, la fatigue, les céphalées et les vomissements. [67, 68]

Dans notre étude deux patients ont présenté des otorragies ce qui a nécessité l’arrêt immédiat des séances d’OHB.

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Tabl. n°13 : Essais thérapeutiques évaluant l’effet de l’OHB

dans les intoxications aigues par le CO [86]

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Conduite à tenir devant une intoxication aigue au Monoxyde de Carbone

•Faire un dosage du CO dans l’air expiré

•Faire un prélèvement pour dosage de la carboxyhémoglobine, 5ml de sang sur anticoagulant, tube à ras, conservé à + 4°C, dosage à réaliser dans l’heure qui suit

Hiérarchiser

Informer, éduquer et sensibiliser la population Pour toute information appeler le Centre Anti Poison du Maroc 24h/24 et 7j/7

Examen clinique

•Mesurer les constantes vitales (fréquence cardiaque, TA, fréquence respiratoire)à la recherche d’une détresse vitale •Évaluer l’état neurologique : Score de Glascow

•Faire un examen généralà la recherche de traumatismes, maladies sous-jacentes, intoxications associées, grossesse •Éliminer un diagnostic différentiel :État grippal, intoxication alimentaire, migraine, accident vasculaire cérébral, angor, infarctus, maladies psychiatriques, intoxication alcoolique

Continuer l’oxygénothérapie si nécessaire Traiter les autres symptômes Surveiller l’état clinique du patient

Sortie

Évolution favorable

Disparition de tous les symptômes

Consultation à 3 semaines

Guérison totale

Continuer l’oxygénothérapie si nécessaire, mettre en condition, hospitaliser dans un service de réanimation et programmer une oxygénothérapie hyperbare

Oxygénothérapie hyperbare (OHB)

Modalités:2 à 3 atmosphères et surveillance pendant 12h Indications: Toutes les formes graveset siperte de connaissance initiale même brève, céphalées persistantes, hyperréflexie ne cédant pas après 2 à 4 heures d’O₂normobare, pathologie cardio pulmonaire préexistante, altération de I’ECG, grossesse, enfant même asymptomatique, syndrome post intervallaire

Contre-indications: Pneumothorax, affections ORL en évolution, épilepsie, troubles de conduction, tuberculose évolutive, HTA maligne

Complications

Syndrome post intervallaire :survenant souvent 2 à 3 semaines après une intoxication au CO. Il s’agit de symptômes neurologiques à type de détérioration mentale, irritabilité, apathie, désorientation, mutisme akinétique, confusion, amnésie, perte de conscience retardée, incontinence urinaire et fécale, troubles du langage, chorée, neuropathie périphérique, syndrome parkinsonien, troubles visuels et coma

Autres :apparition ou aggravation des troubles de la repolarisation ou d’un infarctus du myocarde

•Préciser :âge, sexe, source de CO, heure et durée d’exposition, nombre de personnes exposées

•Se renseigner sur :perte de connaissance initiale, terrain (Pathologie sous jascente, aménorrhée...), habitudes tabagiques •Rechercherdes éléments en faveur d’une autre intoxication

Interrogatoire

Suspicion d’intoxication au Monoxyde de Carbone (CO)

Oxygénothérapie normobare quelque soit la gravité de l’intoxication

O2humidifié au masque à réservoir étanche à partir de 8 à 12l/min pendant 3 à 6 heures

Formes mineures

Céphalées frontales, nausées, vomissements, vertiges, dyspnée

Formes modérées

Céphalées persistantes, vertiges, somnolence, troubles sensoriels et moteurs, troubles de la vision, ataxie, hallucinations, faiblesse musculaire, tachycardie et hyperpnée ou bradycardie et bradypnée…

Formes graves

Syncope, confusion, convulsions, coma, troubles du rythme, OAP, état de choc, incontinence sphinctérienne …

Suivi pendant 3 mois puis à 6 mois à la recherche de séquelles

Troubles de la mémoire, de concentration et du sommeil, amnésie antéro-rétrograde, troubles du comportement, persistance de troubles neuropsychiques, cécité

0 801 00180

N ° N °

Examens paracliniques (Si Possible)

Gaz du sang, CPK, radio pulmonaire si signe d’appel et avant oxygène hyperbare (OHB), ECG si signe d’appel ou si coronaropathie connue, lactates

Orientation de la femme enceinte pour suivi de la grossesse et du nouveau né en post-natal

C O /C A T /C A P M /2 /2 0 1 3

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F. EVOLUTION ET SEQUELLES :

En dehors du décès, les complications neurologiques font toute la gravité de cette intoxication. Si les troubles neurologiques initiaux peuvent persister et entrainer un état végétatif, ils disparaissent partiellement ou en totalité dans la majorité des cas.

Cependant, après une amélioration transitoire, les signes neurologiques peuvent réapparaître, éventuellement en s’aggravant, et devenir irréversibles pour constituer le classique syndrome post intervallaire où des manifestations pyramidales et extrapyramidales s’associent à des troubles des fonctions supérieures (démence, état confusionnel, mouvements anormaux, mutisme, les syndromes mnésiques, l’aphasie, l’apraxie trouble de personnalité, des psychoses, incontinence urinaire...). L’intervalle libre varie de quelques jours à un mois. La prévalence de ce syndrome varie de 6 à 15% dans les séries anciennes, de 1 à 4% dans les séries récentes [38, 36, 37]. Cette disparité s’explique par des prises en charge thérapeutiques différentes ; en effet, ce syndrome semble corrélé à la sévérité de l’anoxie, à l’âge des malades (sixième et septième décades) et aux modalités thérapeutiques utilisées. Les données anatomiques et d’imagerie médicale montrent que les lésions cérébrales responsables atteignent préférentiellement la substance blanche et les zones périventriculaires (globes pâles, Cornes d’Amon) [76].

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Les patients qui en sont victimes récupèrent dans 50 à 75% des cas en moins d’un an, mais certains gardent des séquelles définitives. (Tab. n°14)

Les troubles neuropsychiques séquellaires constituent un autre mode évolutif plus fréquent, moins grave mais beaucoup moins bien évalué en l’absence d’échelles comportementales validées [77].

Ils sont représentés par l’asthénie, les troubles de la vue ou de la mémoire, les céphalées, les modifications du comportement et du caractère, s’accompagnant parfois d’anomalies électro encéphalographique. Ces troubles apparaissent avec un délai variable après l’intoxication. Des fréquences de 30 % à 40% ont été rapportées [36]. La prévalence de ces troubles semble corrélée avec l’existence de troubles de la conscience initiaux, comme l’attestent les résultats d’une étude française [37]. Le taux d’HbCO initial n’a aucune valeur prédictive sur l’incidence de ces manifestations. On a bien prouvé, aussi, dans notre étude que il existe une corrélation très significatif entre les signes neurologiques et les séquelles à long terme présentées chez les patients.

Dans notre étude 9 patients ont récupéré un statut neurologique normal, 7 patients ont présenté des séquelles minimes avec des céphalées (2 cas), des vertiges (2 cas), des troubles de la parole (3 cas) et des troubles mnésiques (2 cas).

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Tandis que trois patients ont gardé de lourdes séquelles présentées par un syndrome parkinsonien (2 cas) et une tétraparésie spastique avec déformation des pieds et mains et une atrophie distale des 4 membres.

Les séquelles avaient une corrélation très significative avec les troubles neurologiques initiaux.

Dans une étude rétrospective portant sur 21 patients, menée en moyenne 41 mois après une ICO définie aussi par des signes cliniques évocateurs ainsi que par des critères biologiques dont le pourcentage de HbCO supérieur à 10%, des troubles de la mémoire ont été mis en évidence dans 76%des cas, des troubles des fonctions exécutives dans 75% des cas, des troubles de l’attention dans 45% des cas et des troubles anxiodépressifs dans 95%des cas [78].

Dans une étude prospective portant sur 62patients, les auteurs ont noté, six mois après une ICO aiguë (définie par un taux moyen de HbCO initial de 22,4%±10,61 %),un déficit mnésique, des troubles de l’attention et des fonctions exécutives chez 52% des patients [79]. Une étude longitudinale portant sur 100 patients régulièrement évalués jusqu’à un an après une ICO définie par des signes cliniques évocateurs ainsi que par des critères biologiques dont un pourcentage de HbCO supérieur ou égal à 6%a mis en évidence qu’un syndrome anxiodépressif, une irritabilité et une intolérance à la frustration étaient présents chez 66% des patients six semaines après l’ICO, chez44% des patients après six mois et chez 39% des patients après un an [80].

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Dans une étude réalisée auprès de 156 patients, 33 ans après une ICO (suite à exposition à une concentration atmosphérique en CO égale ou supérieure à 10 ppm dans un espace minierau Japon), presque tous les patients (96,8 %) rapportaient des symptômes subjectifs dont 89,7% des troubles de la concentration,66,7% de l’irritabilité, 59,6% des céphalées, 55,8%des insomnies, 46,8% des dorsalgies, 42,9% de la morosité et36,5% des vertiges. Des troubles cognitifs ont aussi été rapportés par plus de deux tiers (68,6 %) d’entre eux : troubles de la perception dans 58,3% des cas, troubles de la mémoire dans51,9%des cas, troubles de la pensée dans 61,5%des cas et désorientation spatiotemporelle dans 14,1% des cas. Des troubles schizophréniques ont aussi été rapportés dans 2,5%des cas [64].

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G. PREVENTION :

Les intoxications au monoxyde de carbone sont fréquentes, graves et mortelles.

La prévention primaire a pour but de diminuer la production et l’exposition au CO. En effet, l’éducation publique sur les dangers du CO, avec accentuation de la sécurité dans les maisons et les lieux du travail, est la clé de la prévention effective :

 Aération des habitations même s’il fait froid.

 Pas de chauffe-eau à gaz dans la salle de bain ou dans une pièce étroite ou mal aérée.

 Ne pas dormir dans une pièce non aérée avec un kanoun ou un chauffage allumé.

 Faire vérifier le matériel par un professionnel une fois par an.  A l’achat, vérifier les critères de qualité du matériel utilisé.  Se renseigner sur les conditions d’utilisation du matériel.  Se procurer d’un détecteur de monoxyde de carbone.

Le rôle du media est la sensibilisation des gens sur les dangers du CO dans les périodes à haut risque durant l’hiver.

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Une collaboration entre la santé publique et les chefs d’établissements des industries du gaz et des installations de chauffage paraît importante afin d’établir une stratégie préventive efficace.

Ces collaborations assurent une sécurité à travers des standards propres pour la ventilation à domicile, la maintenance des installations centrales de chauffage.

Les moteurs de véhicules ne doivent pas rester dans des espaces fermés tout en les laissant en marche et les voies d’échappement doivent être libres.

La prise en charge des victimes d’une intoxication oxycarbonée aiguë ne se limite pas aux mesures initiales même si elles ont une importance cruciale. Le risque de récidives, les complications secondaires, neurologiques notamment, imposent d’établir un suivi de ces victimes.

Tout d’abord, il sera important d’identifier la cause de l’intoxication car les mesures préventives de la récidivevont être très différentes. Dans l’intoxication résultant d’une tentative de suicide, l’entretien psychiatrique avant lasortie du patient devra déterminer le risque de récidive. En cas d’intoxication au décours d’une incendie, le recours aux services sociaux sera nécessaire encas de besoin pour assurer un relogement en sécurité des patients. En cas d’intoxication professionnelle, on suivra les règles habituelles concernant un accident du travail (certificat initial des lésions…). Dans l’intoxication d’origine domestique, il est évidemment essentiel de vérifier que la cause de l’intoxication a été identifiée et corrigée avant de renvoyer la ou les victimes à leur domicile.

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Il faut informer l’intoxiqué et/ou sa famille du risque de récidive de l’intoxication, faire un ECG de contrôle en cas d’anomalies sur ECG initial ou si antécédents cardiovasculaires, informer l’intoxiqué du risque de survenue de manifestations neurologiques secondaires (syndrome postintervallaire), faire un suivi obstétrical et échographique rapproché jusqu’à l’accouchement chez la femme enceinte, faire un suivie du nouveau-né pour détecter d’éventuelles anomalies/séquelles neurologiques.

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L’intoxication au monoxyde de carbone demeure la cause la plus importante de morbidité et de mortalité par intoxication dans le monde. Ses sources multiples, les conditions imprévues dans lesquelles s’installe ainsi que les signes inappropriés, variables et multiples font de ce type d’intoxication un véritable problème dans le diagnostic et la prise en charge.

Les complications neurologiques peuvent engager le pronostic vital à court terme, et requièrent un traitement urgent, dont l’oxygène est la pierre angulaire. Son administration en caisson hyperbare est indiscutable en cas de trouble neurologique objectif, de complications cardiorespiratoires et en cas de grossesse. Le dosage du CO n’a aucune valeur pronostique, et ne peut en aucun cas constituer, de façon isolée, une indication d’OHB. Le syndrome post intervallaire peut entraîner des séquelles neuropsychiatriques sévères et sa fréquence impose une surveillance prolongée au décours de l’intoxication.

La prévention est un élément indispensable de la prise en charge globale de ce type d’intoxication. Elle relève du contrôle régulier des sources potentielles, de l’installation généralisée de détecteurs, de la surveillance des sujets exposés, mais aussi de campagnes d’information et de sensibilisation menées au cours de la période hivernale et axées sur le danger du CO, malheureusement encore trop peu nombreuses, auprès de la population générale et des médecins.

Pour l’avenir, il semble indispensable de mettre en place un système de déclaration fiable à l’échelle nationale.

Le CO était, au XXe siècle, la première cause de morbidité et de mortalité dans le monde. En sera-t-il de même durant ce XXIe siècle ?

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RESUME

Titre de la thèse: Les intoxications graves au monoxyde de carbone. Aspects cliniques,

thérapeutiques et évolutifs. Etude de 19 cas.

Réalisé par: Hafssa Thaïchi

Mots clés: Intoxication au CO, atteinte pallidale, oxygénothérapie hyperbare.

L’intoxication au monoxyde de carbone est une pathologie grave pouvant engager le pronostic vital et fonctionnel. Elle demeure un problème de santé publique, sa fréquence reste encore élevée du fait de l’utilisation de moyens de chauffage précaires.

Le but de ce travail est de donner une approche épidémiologique de cette pathologie et d’étudier son profil clinique, paraclinique et évolutif et préciser l’intérêt et l’apport de l’oxygénothérapie hyperbare dans la prise en charge.

Notre étude rétrospective porte sur 19 cas d’intoxication grave au CO, colligés du service de neurologie de l’hôpital militaire d’instruction de Rabat durant la période s’étalant de 2003 à 2013.

Il ressort de notre étude que l’intoxication au CO présente un caractère saisonnière avec une recrudescence hivernale et que les sujets jeunes sont les plus touchés avec une nette dominance masculine. Il s’agit d’une intoxication accidentelle dû aux conditions défectueuses des chauffes à eau à domicile d’une façon individuelle.

Tous nos patients présentèrent des troubles de la conscience, les céphalées et les