Objective 3: To reduce modifiable risk factors for Non-Communicable Diseases and underlying social determinants through the creation of health promoting environments underlying social determinants through the creation of health promoting environments

A EM é uma doença desmielinizante, inflamatória e com esclerose glial do SNC (Aidar e Suzuki, 2005; Arruda, Scola, Teive e Werneck, 2001; Compston, Lassmann e McDonald, 2006; Mendes, Balsimelli, Stangehaus e Tilbery, 2004; Puccione-Sholer, Lavrado, Bastos, Brandão e Papaiz-Alvarenga, 2001; Trapp e Nave, 2008; Vecino, Czepielewski, Freitas, Vettori, Perla, Haussen et al., 2004) que promove esporadicamente os sintomas por períodos longos (anos) (Costa et al., 2005). Segundo Pachner (2005, p.1) a EM é definida como “…an idiopathic inflammatory disease of the central nervous system, characterized by an unpredictable course, but generally progression of disability over 1-3 decades”.

Embora a causa da EM ainda seja desconhecida (Moa, Lina, Jan, Thomas e Angelica, 2009; T. Nielsen, Rostgaard, N. Nielsen, Koch-Henriksen, Haahr, Sorensen et al., 2007), tem-se notado uma certa prevalência da doença em regiões temperadas do planeta (Europa, América do Norte, Nova Zelândia, etc.) (Kurtzke e Martyn, cit. por Sliwa e Cohen, 2002) indicando “que o risco de adquirir a doença é estabelecido na adolescência e a mudança entre áreas de maior e menor prevalência não apresenta nenhum impacto após o início da fase adulta” (Sliwa e Cohen, 2002, p.1307). Shah, Walker, e O'Riordan (2007) falam que há possibilidade da exposição a um agente ambiental ou agentes endémicos e genéticos nas regiões acima citadas, possa ser um elemento importante para a ocorrência da doença.

Decorrente destes factores e com o conhecimento que a EM não é uma doença hereditária, é possível averiguar no estudo realizado por Sadovnick e Munford et al. (cit. por Sliwa e Cohen, 2002) com a abordagem sobre gémeos e famílias de alto risco obtiveram resultados que colaboram com o conceito de uma susceptibilidade hereditária na aquisição da EM. Assim, em gémeos monozigóticos os estudos revelaram uma taxa de 25 a 30% e em gémeos

a concordância do último para com os irmãos de idades diferentes ou para parentes de primeiro grau. Sadovnick (cit. por Sliwa e Cohen, 2002) diz que a diferença, entre monozigóticos e dizigóticos, está influenciada pelos múltiplos genes, e a baixa concordância entre os gémeos monozigóticos pode estar ligada à actividade de factores ambientais não-hereditários, no estabelecer da EM.

Sliwa e Cohen (2002) e Trapp e Nave (2008) dizem que clinicamente a EM é uma patologia com múltiplas lesões na substância branca do cérebro e da medula. Seewann, Vrenken, van der Valk, Blezer, Knol, Castelijns et al. (2009) descrevem que a substância branca, em doentes de EM, foi vista com grande anormalidade (placas) através da imagem por ressonância magnética (IRM), postmortem. Sliwa e Cohen (2002) afirmam que as placas são e2ncontradas com frequência na substância branca adjacente aos ventrículos laterais e base do quarto ventrículo, no corpo caloso e região periaquedutal, nos nervos, no quiasma e nos tractos ópticos, na junção corticomedular e nos tractos da substância branca medular.

Sobel e Prineas (cit. por Sliwa e Cohen, 2002) e Vargas, Morais e Bauer (2002) declaram a existência de dois tipos de placas: as primeiras, são as placas agudas que são marcadas por uma reacção inflamatória com acúmulo linfocítico perivascular, rompimento da barreira hematocerebral com edema e migração dos linfócitos T de algumas células plasmáticas dentro do parênquima, seguida de macrófagos, que parecem espumantes ingerindo fragmentos providos de pouca mielina. Neste percurso, alguns axónios não sofrem agressão total e os oligodendrócitos que sobreviveram a esta reacção ou mesmo os precursores diferenciados, iniciam o processo de reparação contribuindo para a formação de placas (gliose fibrosa) com sombra característica por diminuição na pigmentação da mielina. As outras são as placas crónicas, que estes os autores dizem ser assinaladas pela ausência de oligodendrócitos, escassez ou ausência de macrófagos e também células inflamatórias e lesão axonal secundária devida à diminuição do tamanho e do número de fibras. Ainda assim, Sobel e Prineas (cit. por Sliwa e Cohen, 2002) afirmam que estes combinados podem determinar ou manter as células T (linfócitos T) autorreactivas num período de 10-20 anos (Idem et ibidem, 2002; Trapp e Nave, 2008) com a possibilidade de serem activadas pelo factor

sistémico ou local (infecção por vírus, puerpério) que ao passar pela barreira hemato-encefálica e com uma nova exposição a auto-antigénios iniciam a reacção inflamatória (Compston, 1994; Hiller, cit. Moreira et al., 2000; Sliwa e Cohen, 2002) atacando a bainha de mielina e alterando a condução do impulso. Com a perda de mielina há uma degradação da condução do influxo nervoso, pois diminui a energia do impulso entre os nódulos de Ranvier que não terão carga para a despolarização para a condução desse impulso e, à medida que vai evoluindo lentamente a degeneração axonal (Sliwa e Cohen, 2002; Trapp e Nave, 2008), vão-se promovendo enfermidades neurológicas cumulativas (Haase, Lacerda, Lima e Lana-Peixoto, 2005; Sliwa e Cohen, 2002). E Trappe Nave (2008) afirmam que estudos recentes estabelecem que a desmielinização patogénica também ocorre com o envolvimento neurodegenerativo do córtex cerebral e da matéria cinzenta profunda.

Com a agressão recorrente, o aumento da gliose astrocitária e a dimensão e junção das placas dão origem a uma extensa área desmielinizada. Contudo, este processo promove uma disfunção neurológica progressiva (Costa et al., 2005; Cruz et al., 2000) com exacerbações e remissões, podendo ter curso progressivo.

A EM, tratando-se de uma desordem autoimune (Bryan, Ledeboer, Seibert, Casacos, van Strien, Maier et al., 2009; Compston, Lassmann e McDonald, 2006; McDonald, 2000; T. Nielsen et al., 2007), é determinada por multifactores complexos, como por exemplo o Epstein-Barr vírus (predisposição genética e factores externos/ambientais) (Aidar e Suzuki, 2005; Arruda et al., 2001; Oliveira et al., 1999; T. Nielsen et al., 2007) que possibilitam o desenvolvimento de uma autolesão (Costa et al., 2005; Moreira, Felipe, Mendes e Tilbery, 2000) com infiltração “perivenular de células mononucleares, perda de oligodendrócitos e lesão axonal”, como visto anteriormente (Carvalho, Sant'anna, Santos, Frugulhetti, Leon e Quírico-Santos, 2003, p.969; Trapp e Nave, 2008) (conforme a Figura 1).

A B C Figura 1: A-B. Células da Glia (neuróglia - astrócitos, oligodendrocitos e micróglia) adaptado

de Vilela, 2008); B. Processo de desmielinização - Adaptado de http//esclerosemultipla.wordpress.com/2006/05/page/4/

Em suma, esta doença possui uma característica muito evidente que é o aparecimento do surto manifestado por sintomas neurológicos transitórios que dependem da localização aleatória das lesões focais disseminadas pela substância branca do SNC (Moreira, cit. por Costa et al., 2005).

Para Waxman (cit. por Sliwa e Cohen, 2002, p.1309) os “pacientes com doença remitente a recuperação é marcada por segmentos de remielinização mais estreitos e menores”, onde a função poderá retornar em vários graus, com ou sem debilidades e/ou disfunções. Para Bryan et al. (2009) e Sobel e Prineas (cit. por Sliwa e Cohen, 2002) a inflamação recorrente pode ser responsabilizada pela fenda final de remielinização e pela instauração de uma degeneração axonal secundária – a doença atingindo uma fase de progressão lenta, a degeneração axonal poderá resultar em deficiência neurológica cumulativa, na ausência de inflamação activa recorrente. Assim, o grau da lesão promove a fadiga, o calor ou a doença intercorrente que podem aumentar a exigência da demanda para além da capacidade do impulso no trajecto das fibras afectadas, causando portanto um bloqueio fisiológico da condução desse impulso, o que leva ao retorno transitório de sintomas até que se dê a resolução do stress fisiológico.

Na decorrência destas situações que afectam o organismo, são averiguados e diagnosticados vários sinais e sintomas impulsionados nos indivíduos devido ao processo de desmielinização, com evolução gradativa, ocorrida no SNC (cérebro e medula espinal).