La mobilité de la cheville et du pied :

Le membre inférieur est vertical et transmet ses mouvements au pied qui lui est horizontal par l’intermédiaire de la cheville et inversement, pour avoir une idée globale sur la mobilité de la cheville et du pied il est essentiel d’étudier les différentes entités articulaires qui les composent, dans le but d’apprécier la répartition de la mobilité dans ces dernières et à partir de là localiser une éventuelle limitation articulaire [16] [13] .

Certaines pathologies articulaires sont responsables d’enraidissement ou même d’instabilité avec des conséquences déformantes. L’amplitude articulaire du pied et de la cheville chez la femme et le sujet jeune est souvent plus importante que chez l’homme et le sujet âgé, toutefois l’âge semble avoir plus d’effet sur la diminution de cette amplitude chez la femme par rapport à l’homme [16] [13].

a) Articulation talo-crurale : [17] [18]

C’est l’articulation de la cheville. Articulation distale qui unit le squelette de la jambe composé par le tibia et la fibula au talus [18].

Cette articulation est associée d’un point de vue fonctionnel aux articulations subtalaire et transverse du tarse. Son mouvement se fait autour d’un axe transversal dans un plan sagittal [17].

Mobilité articulaire [17] :

Actif: Flexion dorsale de 20° / Flexion plantaire de 40°. Passif: Flexion dorsale de 30° / Flexion plantaire de 50°.

Axe de la trochlée du talus fait 15° avec l’axe sagittal du pied en dehors, c’est le valgus physiologique du pied [18].

Les mesures de la flexion dorsale de l’articulation Talo crurale s’effectuent en flexion du genou pour détendre le gastrocnémien (médial et latéral) [17].

b) Articulation métatarso-phalangienne: [17]

C’est une articulation qui permet principalement des mouvements de flexion et d’extension, la combinaison de ces deux types de mouvements permet un mouvement de rotation autour de l’axe du métatarsien. Cette articulation met en rapport L'extrémité antérieure (distale) de chaque métatarsien avec L'extrémité postérieure (proximale) de chaque première phalange [17] :

- les deux premiers degrés de liberté active sont: =>Flexion dorsale

=>Flexion plantaire en Abduction ou en Adduction -le troisième degré de liberté est passif:

=> Rotation médiale ou Rotation latérale.

Cette articulation est essentielle pour une marche normale, afin d’assurer une impulsion normale l’articulation doit pouvoir assurer une flexion dorsale d’au moins 35°, en cas de limitation totale ou partielle de cette articulation le patient devra compter sur le reste des rayons [17].

-les amplitudes Articulaires :

Tableau 2 : les amplitudes articulaires selon le type du mouvement et son plan

III. Physiopathologie et Anatomopathologie :

La description initial de l’affection a été réalisé par Cincinnati Albert FREIBERG chirurgien orthopédique américain, dans son article paru en 1914 «Infraction of the second metatarsal – a typical injury. Transactions of the Southern Surgical and Gynecological Association » six observations décrites à partir desquelles l'auteur érige un premier tableau clinique et radiologique de cette maladie [1].

En 1915, Köhler-Mouchet radiologue allemand a décrit dans son ouvrage « Limites des images radiologiques normales et pathologiques» une atteinte particulière du deuxième métatarsien. Il existe divers appellations de l’affection, tantôt maladie de FREIBERG, tantôt deuxième maladie de KÔHLER, ou même maladie de FREIBERG-KÔHLER [2].

SKILLERM, en 1915 ainsi que CAMPBELL en 1917, démontrent l’origine traumatique impliquer dans cette affection, en particulier due à la pratique de sports tels que le tennis [6].

FROMME, en 1920 décrit un cas d’ostéochondrite de l’articulation métatarso-phalangienne. Plus tard lors de la même année au Congrès de la société allemande de radiologie KÔHLER fait état de six cas dont une atteinte bilatérale [20,8].

Puis en 1922 plusieurs descriptions de l’affection par ALBERTI en Italie, ROTH en Angleterre et PANNER en Suède [21].

MONTIER premier français à décrire l’affection en 1925 qui parle «d’épiphysite métatarsienne» en réponse à l’article de BRAGARD qui décrit une «malacopathie des têtes métatarsiennes» [14].

Le rôle des microtraumatismes dans cette affection suscite l'intérêt de BRADDOCK, HAUSER, ARANDES-VILLADOT [15, 22 ,16].

Le «Journal of Bone and Joint Surgery» publie en 1957 la série de 41 cas décrite par SMILLIE, et met en place une classification radiologique de l’affection qui servira de base à des méthodes thérapeutiques appropriées selon le stade évolutif de l’affection [17].

La ligue française contre le rhumatisme, en 1964 publie le travail de DENIS sur la maladie de FREIBERG en établissant une relation entre l’affection et l’ostéonécrose de la tête fémorale [23].

De nombreuses études sur l’affection confluent et se soutiennent sur le rôle du traumatisme dans le déterminisme de l’affection. Néanmoins les modalités opératoires ont beaucoup évolué. Plusieurs techniques chirurgicales ont été décrites, allant d’un simple lavage articulaire [16] jusqu’à la résection de la tête métatarsienne [11]; en passant par le débridement articulaire associé à des micro-perforations[11], l’allogreffe de reconstruction ostéochondrale métatarsienne distale [24] et l’arthroplastie prothétique[25].

En 1987, Les Marocains A. MEZIANE, BATTECHAR, BENKIRANE, OUADFEL, BOUREZANI de Casablanca, ont décrit le cas de 5 patients souffrant de l’affection pour la première fois au Maroc.

Les premiers à décrire les manifestations scintigraphiques sont Gerald A, MADELL et H, THEODORE en 1987 [26].

Le déterminisme du diabète par le billet de la neuropathie diabétique dans la genèse de la maladie de FREIBERG est décrit en 1991 par VUNGD, NGUYEN, Richard AKCH, et Robert W [27].

En 1996, le traitement arthroscopique effectuer sur un patient présentant une atteinte bilatérale a été pratiquée par Gaetano MARESCA, Ezio ADRIANI, Francesco FALEZ et Paolo MORIAM [28].

En 1998, l’Egyptien Hazem MOSSAD EL-TAYEBY publie un article sur le traitement par arthroplastie d’interposition [29].

B. Physiopathologie

Comme pour les autres ostéochondroses, plusieurs explications potentielles de la maladie de Freiberg existé. Les deux théories les plus populaires incluent le traumatisme et le compromis vasculaire [22].

Cependant, beaucoup pensent que les causes sont multifactorielles. De plus, d’autres troubles systémiques tels que le diabète sucré, le lupus érythémateux disséminé et l’hypercoagulabilité ont été impliqués dans le développement de la maladie de Freiberg [1] [30].

1. Traumatisme :

Un patient présentera rarement une douleur aiguë secondaire à une blessure incitative spécifique. Il est plutôt fréquent que la douleur ait un début insidieux et / ou progressif. Ceci est probablement lié à un microtraumatisme sous la forme d’agressions répétées mineures et / ou d’une portance anormale et d’une surcharge progressive de la face dorsale de l’articulation, provoquant un stress trabéculaire excessif à l’épiphyse [3] [16] [30].

Dès les premières descriptions, un événement traumatique a été fréquemment cité comme cause de la maladie de FREIBERG, en 1914 parmi les 6 patients souffrant de la pathologie, Freiberg a décelé un antécédent traumatique chez la moitié des cas, la description de la maladie par Köhler rapporte aussi la notion de traumatisme [16].

En 1955, le travail de SMILLIE allait dans le même sens que la description de Freiberg et adoptait le rôle du facteur traumatique, de plus il a signalé que le risque augmentait pour les pieds structurellement faibles [17].

BRADDOCK, dans son travail expérimental sur la deuxième jonction métatarsophalangienne d’un cadavre a montré que l’épiphyse métatarsienne était la plus faible des sujets âgés entre 11 et 12.5 ans. Il a interprété que l’épiphyse était plus fragile à ce stade de maturation et que la position fixée du deuxième métatarse le rend plus susceptible au traumatisme [23].

Le travail de MC MASTER « Hallux rigidus » a établi que L’usure du cartilage entraîne un frottement des os et donc un d’empiétement de la base de la phalange proximale sur la tête métatarsienne ce qui explique pour lui la survenue de la lésion ostéochondrale [26].

En 1990 STANLEY et AL, quant à eux n’ont noté la notion de traumatisme que chez 15% des cas dans leur revue sur les causes de la Maladie de FREEBERG [27].

Des études pédobarographiques dynamiques ont été réalisées sur une série consécutive de 31 patients présentant une maladie de Freiberg les résultats sont les suivants [31] :

 Une augmentation anormale de pression chez 24% des pieds étudiés.

 Uniquement 15% des pieds présentaient une lésion au niveau du site atteint.

 Le métatarse atteint était le plus long chez 85% des cas.

 Le site de pression maximale était le site atteint dans 48% des cas [31]. Treize patients (14 pieds) ont subi un traitement chirurgical sur le métatarsien affecté et des études pédobarographiques répétées ont été effectuées au moins 1 an après l'opération. Les résultats sont les suivants [31] :

 les pressions sont restées normales pour 7 pieds (50%).

 les pressions ont été réduites à des niveaux normaux pour 2 pieds (14%)

 les pressions ont augmenté à des niveaux anormaux pour 5 pieds (36%) [31].

Le deuxième métatarse est le plus long et le plus rigide, son atteinte est la plus fréquente, on distingue par ordre de fréquence d’atteinte : 1< 2 > 3 > 4 > 5

Le métatarse le plus long subit des contrainte d’appuis plus importante que ses voisins et de là découle une souffrance puis des complications [31].

L’os est un tissu de soutien vivant qui est constamment soumis à la force de pesanteur qui s’oppose de la résistance du sol. En cas de contrainte importante c’est les cadrans antéro-supérieurs de la tête métatarsienne qui est soumise à un maximum de pression. La nécrose débute le plus souvent dans cette région [31].

L’affection de Freiberg peut être unie ou bilatérale et atteindre plusieurs métatarsiens le 2éme et 3éme métatarsiens sont les plus touchées [28].