La fabrication et la rupture des liaisons chimiques entre les molécules dans les cellules des organismes biologiques, représentent l’ensemble des processus qui produisent l’énergie. La croissance, le développement et la synthèse sont des processus biologiques qui dépendent de l’énergie sous la forme d’adénosine-5’- triphosphate (ATP). Le métabolisme est généralement divisé en deux catégories : le catabolisme, qui décompose les matières organiques et produit l’énergie par la respiration cellulaire; l’anabolisme, qui construit les composantes des cellules, comme les acides nucléiques et les protéines, en utilisant de l’énergie.
2.2.1) Sources de l’énergie
Plus de 70 % du glucose produit par les vaches est d’origine du propionate provenant de la fermentation ruminale et plus de 70 % du glucose disponible est utilisée pour la production de lait par la glande mammaire (Overton et al., 1998). L’ATP (adénosine-5’-triphosphate), une coenzyme, est l’unité universelle de l’énergie, qui a pour fonction de transférer l’énergie chimique entre les différentes réactions. Bien qu’il n’y ait que de très petites quantités d’ATP en réserve dans la cellule, cette molécule est générée de façon continue. Les sources les plus importantes pour former des substances aux fins de production d’ATP sont des hydrates de carbone, des lipides et les protéines qui constituent à son tour les ingrédients essentiels de la nutrition des êtres vivants. Chez les vaches laitières, les principales sources d’énergie sont les sucres (hydrates de carbone) structuraux (principalement les fibres) et non-structuraux (principalement l’amidon). La fermentation des hydrates de carbone est un indice de la densité de l’énergie disponible dans la ration alimentaire. La fermentation produit les acides gras volatiles (AGV), principalement l’acide butyrique, l’acide propionique et l’acide acétique (figure 2.4). Des hydrates de carbone ingérés par la vache doivent se transformer en AGV pour être une source d’énergie utilisable pour l’animal. La fermentation des acides aminés des protéines produit aussi des AGV, incluant des acides gras branchés (acide gras comportant une ou plusieurs
chaînes branchées par un ou plusieurs groupes méthyl) (Creuzot Garcher et al., 2007). La ration alimentaire est la source principale de substrats pour la fermentation ruminale et conduisent à la production d’AGV dans le rumen. Les AGV peuvent être subdivisés en deux sous-groupes. D’une part, les AGV lipogéniques, comme l’acétate et le butyrate, qui contiennent un nombre pair de carbones (AGV C2). D’autre part, les AGV glycogéniques comme le propionate, qui contiennent un nombre impair de carbones (AGV C3). Ce sont les ingrédients de la ration qui déterminent comment la transformation en AGV se fera vers la forme C2 ou C3. La voie finale pour l’oxydation consiste en un C2 (acétyl- coenzyme-A) et un C3 (oxaloacétate) afin de former le citrate selon un ratio moléculaire de 1 : 1 (van Knegsel et al., 2007). D’un côté, la mobilisation des réserves des tissus adipeux génère principalement des composés C2. D’un autre côté, en début de lactation, la production élevée de lait demande un taux élevé de production de lactose, à partir des composés C3, ce qui diminue les quantités circulantes de glucose dans l’organisme. La fabrication d’acétyl-CoA à partir d’acétate, butyrate et des AGV provenant des réserves corporelles est plus élevée que celle des composés en C3, dans la même fenêtre de temps (Knegsel et al., 2005). En effet, le ratio de l’oxaloacétate sur l’acétyl-CoA est déséquilibré donc, la disponibilité du citrate pour former de l’ATP durant le cycle de Krebs est aussi diminuée.
Figure 2.4. Présentation schématique du métabolisme des hydrates de carbone chez les vaches laitières (inspirée de Wattiaux and Karg, 2004).
2.2.2) L’état de chair
La cote de l’état de chair est un indice de la situation corporelle et de ses changements graduels pendant une lactation normale. Elle indique le statut et la capacité énergétique d’une vache laitière. Les vaches ayant une dystocie ont perdu plus de cote de l’état de chair pendant la période de tarissement que celles qui n’ont pas eu une dystocie (Gearhart et al., 1990). Une cote d’état de chair au vêlage peut donc être indicatrice de la situation de la production du lait, la santé et la fécondité des vaches laitières. L’équilibre énergétique de la ration, en période de tarissement, est très important pour parvenir à une bonne cote de l’état corporel en début de lactation afin de réduire la sévérité de la mobilisation des réserves de graisse. Le système le plus couramment utilisé est un pointage réparti sur une base de 1 à 5 par subdivisions de 0,25, de telle sorte qu’un changement d’un point d’état chair représente un changement d’environ 45 à 63 kg de poids corporel (Berry et al., 2003). La notation s’étend de la maigreur extrême (cote de 1) à l’obésité extrême (cote de 5). Une bonne cote de l’état de chair au moment du tarissement serait de 3,5 et la vache doit normalement maintenir cette même cote corporelle jusqu’à la parturition. La mobilisation intensive des réserves corporelles conduit à de fortes concentrations plasmatiques d’acides gras non estérifiés (NEFA), ce qui diminue la prise alimentaire par inhibition de l’appétit de l’animal (Overton & Waldron, 2004). Soumises à la même régie alimentaire, les vaches obèses lors du vêlage sont plus susceptibles d’avoir un bilan énergétique plus négatif comparées aux vaches ayant une cote corporelle (Meikle et al., 2004). La durée et l’intensité du bilan négatif de l’énergie dépendent principalement de la cote de l’état de chair et elles sont plus élevées chez les vaches qui avaient un état de chair plus élevé au vêlage (Broster, 1998).
2.2.3) Le bilan négatif de l’énergie
Les vaches laitières hautes productrices sont dans une situation cruciale de bilan négatif de l’énergie en début de lactation. Le bilan négatif de l’énergie favorise la mobilisation du tissu adipeux (Tamminga et al., 1997). Le bilan négatif de
l’énergie est associé avec l’extension d’anœstrus, manque de pic LH et de faibles concentrations sanguines de glucose, d’insuline et d’IGF-I (Butler, 2003). En début de lactation, en raison d’une haute demande de glucose, la prise alimentaire n’arrive pas à combler les besoins en énergie et l’animal compense le déficit énergétique par la mobilisation des réserves corporelles (tissus adipeux). Ingvarts et Anderson (2000) ont rapporté qu’en début de lactation, le pic de consommation atteint plusieurs semaines après le pic de la production du lait. En conséquence, la période entourant la parturition présente un énorme défi métabolique chez les vaches laitières hautes productrices. Le défaut de répondre adéquatement à ce défi peut entrainer une gamme de problèmes de santé en début de lactation (Bell, 1995). La stimulation de la mobilisation des tissus adipeux induit une augmentation considérable de la concentration des NEFA en circulation sanguine. Durant la période de néoglucogenèse qui fabrique le glucose à partir de sources non hydrate de carbone comme des acides aminés et AGV, une partie de NEFA sérique est dirigé vers la synthèse de corps cétonique dans le foie. C’est la raison pour laquelle la diagnostique de cétone chez la vache contient la haute concentration de NEFA ainsi que la concentration élevée des corps cétoniques comme acétone, acétoacétate et BHB. Dans la condition de haute niveau de NEFA absorbé par le foie, les NEFA peuvent se transformer en triacylglycérides et être stockés dans le foie, ce qui provoque le foie gras (Palmquist & Mattos, 1978). Une troisième voie consiste en la transformation en matières grasses du lait par la glande mammaire. L’importance d’un équilibre adéquat des nutriments lipogéniques et glycogéniques pour optimiser l’efficacité de la production et aussi pour diminuer les troubles métaboliques a été montrée (Kronfeld, 1976). Le bilan négatif de l’énergie survient en période de fin de gestation et surtout en début de lactation en raison de fortes augmentations des besoins énergétiques du fœtus et de la production du lait, respectivement. Dans ces conditions, les besoins énergétiques de l’animal vont être comblés par le métabolisme incomplet des réserves corporelles, ce qui entraîne une perte de poids et une dégradation de l’état de chair. La mobilisation excessive des réserves corporelles, surtout les tissus
adipeux, affecte le métabolisme des lipides hépatiques, de telle sorte que le surplus de la concentration de NEFA doit être oxydé ou estérifié par le foie, ce qui entraîne la production de corps cétoniques ou triglycérides stockés dans le foie. En effet, la mobilisation des réserves corporelles conduit l’animale à la réduction des performances productives et reproductives des vaches laitières. Selon O’Boyle (2008) presque moitié des vaches en hautes productions ont des difficultés métaboliques prépartum. La prise alimentaire, la production du lait, l’état de chair de l’animal pendant la période de tarissement sont les facteurs les plus importants qui définissent l’ampleur et la durée de la période de bilan négatif de l’énergie. Le bilan négatif de l’énergie, durant le premier mois suivant la lactation, est nuisible à la reprise de la fonction ovarienne chez les vaches laitières Holstein en première lactation (Senatore et al., 1996). Le stress du vêlage s’accompagne d’un ensemble de modifications hormonales, comportementales et environnementales suivant la mise bas. La période prépartum est une période critique pour les vaches haute productrices en raison d’une faible condition physique qui favorise plusieurs problèmes métaboliques ainsi que des problèmes reproductifs et physiologiques. Les données provenant d’environ 40 % de tous les producteurs laitiers canadiens, qui participent au programme d’enregistrement de santé animale en 2012, montrent que la majorité des cas de maladies surviennent pendant le premier mois de lactation. Les fréquences moyennes de huit maladies qui sont enregistrées par les producteurs sur une base volontaire étaient de 12,6 % pour la mammite, 3,7 % pour les déplacements de caillette, 4,5 % pour la cétose, 4,6 % pour la rétention placentaire, 10,8 % pour les métrites, 8,2 % pour les kystes ovariens et 9,2 % pour les problèmes de boiterie en première lactation (Koeck et al., 2012). Les mécanismes qui sont associés au bilan négatif de l’énergie et la performance reproductive ne sont pas encore entièrement connus. Cependant, il est probable que la relation entre le métabolisme énergétique et les performances de reproduction soit antagoniste. Une vache, en début de lactation, est en déficit énergétique. Elle mobilise ses réserves corporelles visant à combler des besoins énergétiques qui sont la raison principale de perte de poids. Les tissus adipeux
sont des sources plus importantes pour ces compensations énergétiques et dans la situation aigüe de déficit, la mobilisation des tissus musculaires squelettiques se déclenche. Les lipases catabolisent les triglycérols en AGL (acides gras libres). Sous le contrôle de la leptine, l’insuline et une cascade complexe hormono-dépendante le fait de l’hydrolyse des triglycérides s’active. Les hormones impliquées dans le processus de lipolyse sont l’adrénaline, le glucagon, l’hormone de croissance et l’insuline. Ces changements hormonaux augmentent la production d’AMPc (adénosine monophosphate cyclique), qui active la protéine kinase A (Wiliams et al., 2009). Cette dernière active ensuite la lipase dans les tissus adipeux. Les triglycérides se transforment, sous l’effet de la lipolyse, en glycérol et AGL qui sont libérés dans la circulation sanguine, et qui deviennent disponibles pour l’absorption cellulaire. Le glycérol entrant dans la circulation sanguine est capté par le foie, où il entre dans le processus de gluconéogenèse pour la production de glucose. Pendant la période de déficit intense de l’énergie, une grande partie des AGL est dirigée vers la synthèse de corps cétoniques dans le foie (figure 2.5). La concentration élevée de corps cétoniques dans la circulation sanguine, sans les signes cliniques de cétose, définit la cétose subclinique (Andersson, 1984).
Figure 2.5. Présentation schématique du métabolisme protéique et du métabolisme lipidique dans le foie chez les vaches laitières (inspirée de Wattiaux and Karg, 2004).
Une demande élevée en glucose et la mobilisation intense des tissus adipeux sont deux conditions qui accentuent la cétose. Les corps cétoniques dans le sérum sanguin sont l’acétone, l’acétoacétate et β-hydroxybutyrate (BHB). L’acétoacétate et BHB sont librement distribués et transportés dans la circulation sanguine et ils sont probablement inter convertibles (Cavestany et al., 2005). La cétose subclinique est une maladie courante chez les vaches laitières hautes productrices et elle est principalement causée par un bilan négatif de l’énergie en début de lactation qui peut affecter la production du lait (Dohoo & Martin, 1984). Une cétonémie clinique en début de lactation, causée par le déficit énergétique, peut avoir des répercussions sur les performances de reproduction (Gustafsson et al., 1993). Dans une situation de bilan négatif important de l’énergie, le métabolisme protéique et mobilisation des muscles squelettiques permet de fournir du glucose (figure 2.5). Cependant, la production de glucose par le catabolisme des acides aminés est associée à une libération d’urée, qui demande beaucoup d’énergie (Ruderman, 1975). Bref, le déficit calorique est une source potentielle qui pourrait retarder la reprise de l’activité ovarienne postpartum.
2.2.4) Prise alimentaire volontaire de matière sèche
La consommation volontaire de matière sèche s’établit à environ 2 % du poids vif pendant les premières semaines de la période de tarissement, mais elle diminue à partir de deux semaines avant la parturition (Hayirli et al., 2002). En début de lactation, la vache mobilise les réserves corporelles comme les tissus adipeux et même les tissus musculaires, pour soutenir l’augmentation de la production du lait. Le taux sanguin d’AGL est un indice de mobilisation des réserves corporelles. La baisse de la consommation alimentaire au cours de la dernière semaine pré-vêlage est un facteur important de développement du foie gras près la parturition (Bertics et al., 1992). La stéatose hépatique est associée à des concentrations élevées de NEFA chez les vaches laitières. En effet, le taux élevé de NEFA qui est associé à des changements hormonaux est un indice d’un bilan négatif de l’énergie postpartum (Grummer, 2008). La consommation volontaire
de matière sèche est sous le contrôle de la leptine, hormone qui est sécrétée par les tissus adipeux. Sa fonction principale est de contrôler la mobilisation ou le stockage les acides gras. Elle possède aussi un rôle important de contrôle de la sensation de satiété. En effet, la leptine contrôle l’appétit ou la consommation volontaire de matière sèche. Chez les vaches laitières, l’adaptation clé en début de lactation a été identifiée par la sécrétion accrue de l’hormone de croissance (GH), l’augmentation de leptine et une diminution de la réactivité des muscles squelettiques et les tissus adipeux à l’insuline (Block et al., 2001). Des études supplémentaires sont nécessaires pour déterminer le rôle et les interactions de ces facteurs. Les conséquences fonctionnelles de la réduction de la concentration plasmatique de leptine dans la période péripartum sont les facteurs les plus importants dans la limitation de l’ingestion des aliments en début de lactation chez les vaches laitières (Ingvartsen et al., 2003).