Mécanismes du TSPT

Différentes approches psycho-cognitives (attributions cognitives liées au traitement (17)), psychologiques et biologiques (Yehuda 2006) (18), neurofonctionnelles (Sapolsky 2000) (19) ont proposé des mécanismes pour expliquer le développement du TSPT. Des mécanismes épigénétiques dans lesquels les facteurs environnement-gènes augmentent le risque de développer un TSPT chez certains individus sont également étudiés. Ces modalités impliquent une évaluation des séquelles fonctionnelles à long terme, particulièrement la persistance des signes neuropsychologiques face aux TSPT chroniques. Un certain nombre de modèles sophistiqués ont été développés afin d’intégrer les facteurs cognitifs, affectifs et neurobiologiques, qui peuvent constituer un centre d’intervention préventive ou de gestion du TSPT. (3).

III.1.4.1.Approches psychocognitive et comportementale

Lorsqu’un individu est victime d’une agression physique ou psychique, il répond par une réaction nommée « stress ». Le stress permet d’augmenter la vigilance, les facultés de perception et prépare à l’action adaptée à la situation. On distingue classiquement le stress « positif » qui nous permet d’avancer, de faire de nouvelles expériences, de réaliser des performances – du stress « négatif » lequel survient quand l’individu estime ne pas disposer des ressources suffisantes pour faire face aux menaces de l’environnement.

Selon Selye (1956), le stress est la réponse de l’organisme aux exigences de l’environnement. L’ensemble de ces réponses non spécifiques serait provoqué par un agent agressif physique entraînant des réponses stéréotypées. (8)

Selye a élaboré un modèle théorique, le « Syndrome Général d’Adaptation » (SGA) qui stipule qu’à la suite d’un stress, l’organisme a pour objectif de rétablir l’homéostasie. Le SGA correspond à trois stades : la réaction d’alarme qui survient après le stress. Cela correspond à une phase de mobilisation des ressources hormonales. Vient ensuite la phase de résistance qui est une période de compensation avec une recharge des moyens de défense. Enfin, la phase d’épuisement survient lorsque les ressources biologiques et psychologiques ne sont pas

suffisantes. Si, l’agression persiste en durée et en intensité, l’organisme perd ses ressources adaptatives et les conséquences sont négatives.

Le modèle développé par Lazarus en 1984 met en avant trois types de variables intervenant dans l’évaluation de stress. Il s’agit des prédicteurs (facteurs personnels et contextuels), des médiateurs (stress perçu, contrôle perçu, soutien social) ainsi que des effets (somatiques, émotionnels, cognitifs) à court et à long terme. L’apport du modèle de Lazarus par rapport à celui de Selye est que le stress psychologique est déterminé par la perception individuelle de la relation spécifique avec l’environnement. Ainsi, dans cette perspective, les auteurs redonnent à l’individu un rôle déterminant dans la réaction face au stress. Le stress devient traumatisant quand l’individu ne parvient pas à trouver les ressources lui permettant de faire face.

Concernant le psychotraumatisme, l’événement peut être considéré comme un stimulus aversif (événement traumatique) inconditionnel. Le contexte source de stimuli externes et internes devient le stimulus conditionnel, antérieurement neutre qui induit sur l’organisme une réponse conditionnée, la peur. On parle alors de conditionnement de la peur. Fondé sur les théories du conditionnement classique Pavlovien et celles du conditionnement opérant skinnérien, le modèle de Mowrer (1960) stipule que le traumatisme est une situation extrême (stimulus) qui provoque une réponse spécifique de type psychologique, cognitivo--comportemental et affectivo-émotionnel. Les stimuli internes ou externes associés au traumatisme vont provoquer la même réponse émotionnelle que l’événement initial (stimulus – réponse) puis développer et maintenir le TSPT.

Dans l’approche cognitive, le psychotraumatisme est lié à un traitement non approprié de l’information (17). Les théories cognitives, relatives à la compréhension du trouble psychotraumatique, mettent l’accent sur la métacognition ou la prise de conscience des schémas et des modes de pensées. Les schémas et les croyances de base du sujet se trouvent modifiés entraînant par là même un important bouleversement dans la relation que le sujet entretient avec son environnement. Les processus d’interprétation des causes, des conséquences et des états émotionnels peuvent aussi être impliqués. Ainsi, les informations relatives à l’événement traumatique peuvent être traitées sous la forme d’une chaîne causale inadéquate. Le concept d’attribution est également fondamental dans l’installation du psycho traumatisme. Certains individus ont tendance à attribuer l’occurrence d’un événement incontrôlable à des causes

internes, stables et globales. Or, un sujet qui adopte ce type d’attribution a plus de risque de développer un psychotraumatisme. Inversement, l’attribution de l’événement à des causes externes, temporaires et spécifiques réduit le risque de développement du psycho traumatisme. (8)

III.1.4.2 .Aspect neuroanatomique

Les études en neuroimagerie ont recherché comment le TSPT peut modifier la structure cérébrale fonctionnelle et structurelle. Les anomalies les plus fréquentes se situent au niveau de l’amygdale, noyau cérébral impliqué dans la mémoire émotionnelle et la détection de la menace, de l’hippocampe, du cortex préfrontal médian (CPF), et du cortex cingulaire antérieur (CCA). Les CPF et CCA participent à la régulation des émotions, modulent l’attention et permettent également des tâches cognitives complexes. Dans une méta-analyse de 2012 (13), les modèles de circuits cérébraux suggèrent une amygdale hyperactive, des régions préfrontales médianes hypoactives avec des hippocampes hyperactifs. Selon Gurvits (20), les hippocampes gauche et droit seraient significativement plus petits chez les sujets atteints de TSPT que chez les sujets contrôle exposés (combat) et que chez les sujets sains, même après ajustement en l'âge, volume total du cerveau et consommation d'alcool à vie. Le volume de l'hippocampe était directement corrélé à l'exposition au combat, il a été suggéré que le TSPT soit responsable de ces anomalies hippocampiques. Néanmoins, il est également proposé qu’un faible volume hippocampique constitue un facteur de risque préexistant à l’exposition et qu’il participerait au risque de développement du TSPT après une exposition traumatique. D’autres régions cérébrales seraient impliquées et participeraient à la symptomatologie : l’insula antérieure, le gyrus frontal inférieur, le précunéus et le CCP.

Deux types de phénotypes du TSPT ont été proposés par Yehuda en fonction des modifications des régions cérébrales : une hyperactivité dorsale du CCA impliquant une aggravation des symptômes d’hypervigilance et une hypoactivité de la partie ventrale du CPF impliqueraient plutôt des symptômes dissociatifs et des troubles somatoformes. Un défaut de connexion entre ces différentes structures a été associée à un risque d’aggravation des symptômes.

Sur le plan de la connectomique, des anomalies de connexions au sein du modèle en triple réseau de Menon (14) pourraient expliquer la clinique du TSPT et l’hétérogénéité des altérations cognitives et affectives dans le TSPT. Ce modèle implique l’activation coordonnée de 3 réseaux : le réseau du mode par défaut (état de repos), le réseau de saillance (qui hiérarchise les informations reçues) et le réseau de contrôle exécutif (regroupant tous différentes structures

anatomiques suscitées interconnectées). Dans le TSPT, on observe non seulement des activations anormales au sein de ces réseaux mais également des interactions anormales entre ces 3 réseaux.

Par ailleurs, des études suggèrent un dysfonctionnement du cervelet dans le TSPT : l’hémisphère gauche pour Osuch (2001) (15) et le vermis pour Pissiota (2002) (16), leur réduction de volume serait corrélée à l’intensité des symptômes. Des études plus récentes montrent une réduction du volume de l’hémisphère gauche du cervelet (21). Aussi, se pose la question de l’antériorité de cette anomalie anatomique qui favoriserait l’apparition d’un TSPT à l’âge adulte. Une étude de 2009, contribue à renforcer l’implication du cervelet dans le TSPT et une implication plus globale dans la dysfonction de réseaux de connectivité. Les résultats suggèrent que la partie du cervelet la plus récente sur le plan phylogénétique, en particulier les gyrus I et II, contribuent aux boucles cortico-cérébelleuses parallèles impliquées dans le contrôle exécutif, la détection de la saillance et la mémoire épisodique / auto-réflexion (19).