2 0.47 20 1.03 37.8 33 Assis Couché Assis Couché
3 Lumis Amara View
Facial ST 24 12 14 1- 1,6 150 Haut Moyen 1L 4 Stellar Mirage Fx Nasal ST 14,6 3 11 0,8- 1,7 150 Moyen Moyen 0L ST : Spontaneous/Triggered, PIP : Pression Inspiratoire Positive, PEP : Pression Expiratoire
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Concernant le critère d’évaluation principal (tableau 5), l’utilisation de la PEP variable permet de diminuer, quel que soit le mécanisme, l’ICD de plus de 50% : pour le 1er patient : de 22.5/h à 6.9/h, le
2ème de 15.5/h à 6.9/h, le 3ème 57/h à 18.1/h, et le dernier de 10.3/h à 0.6/h.
Si on regarde l’ICD avec ou sans diminution de la commande ventilatoire, on s’aperçoit que l’utilisation d’une PEP plus élevée permet de corriger chacun des mécanismes.
Concernant l’obstruction des VAS sans diminution de la commande ventilatoire, le patient 1 diminue son ICD de : 21.9/h à 5.3/h, le patient 4 de 5/h à 0.4/h.
Pour l’obstruction des VAS avec diminution de la commande ventilatoire : le patient 2 diminue de 15.5/h à 6.9/h, le patient 3 de 57/h à 18.1/h, et le patient 4 de 5.3/h à 0.2/h.
Tableau 4.- Gaz du sang diurne
Patient 1 Patient 2 Patient 3 Patient 4
Sous 1L Sous 1L Sous 1L En Air ambiant
pH 7.42 7.43 7.36 7.43
PCO2 65 47.7 75.5 39
PO2 66 75 61.5 82
HCO3- 40.2 31.9 42.8 27
Tableau 5. – Index d’obstruction des VAS sous VNI.
Patient 1 Patient 2 Patient 3 Patient 4
PEP faible PEP Variable PEP faible PEP Variable PEP faible PEP Variable PEP faible PEP Variable
Index de chute de débit
des VAS 22.9 6.9 15.5 6.9 57 18.1 10.3 0.6 Avec diminution de la commande ventilatoire 0.2 1.6 15.5 6..9 57 18.1 5.3 0.2 Sans diminution de la commande ventilatoire 22.7 5.3 0 0 0 0 5 0.4
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Le tableau 6, 7 et 8 nous fournissent les différents résultats concernant l’hématose.
Sur l’oxymétrie, on s’aperçoit que l’index et le nombre de désaturation diminuent sous PEP variable (respectivementpatient 1 : de 25.3/h à 20.8/h et de 118 à 7, le 2 de 12.9/h à 6.6/h et de 55 à 20, le 3 de 51.1/h à 22.4/h et de 312 à 115 et le 4 de 7.4/h à 2.9/h et de 40 à 14). La saturation minimale est plus élevée sous PEP variable, de même pour la saturation moyenne. Il faut noter une perte de 3% de la SpO2 moyenne chez le patient 3.
Cependant, on observe pour le patient 1 et 3 une augmentation du temps passé au-dessous de 90%, réciproquement de 27 à 37% et de 98.5 à 100%.
Concernant la capnométrie transcutanée, il n’y a pas de différence évidente sur la capnie entre la PEP standard et la PEP variable avec même une tendance à une discrète augmentation de celle-ci sous PEP variable. Par contre, pour le 3ème patient, il y a une baisse de 7 point de la capnie avec la PEP variable.
Tableau 6. – Oxymétrie
Patient 1 Patient 2 Patient 3 Patient 4
Pep faible PEP Variable Pep faible PEP Variable Pep faible PEP Variable Pep faible PEP Variable SP02 moyenne 89 89.5 92.7 93.7 85.4 82 92.2 92.4 SP02 minimal 51 74 88 89 69 71 88 89 Temps de SP02 < 90% 27.4 36.9 1.4 0.1 98.5 100 0.4 0.2 Nombre de désaturation 118 79 55 20 312 115 40 14 Index de désaturation 25.3 20.8 12.9 6.6 51.1 22.4 7.4 2.9
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Enfin sur les GDS de réveil, il existe une diminution de la capnie pour les 2 premiers patients seulement (1 : de 67.4 à 61.3 et 2 : 2 49 à 46.3), et une diminution de la pO2 pour le 1er et 3ème patient (patient 1 :
73 à 66, patient 3 : 64 à 58).
Au niveau de l’architecture du sommeil (tableau 9), l’utilisation de la PEP variable entraine chez tous les patients une diminution du temps de sommeil total (1 : 280 à 227min – 2 : 255 à 183min – 3 : 366 à 308 min – 4 : 325 à 293 min), une diminution ou une stabilisation du sommeil paradoxal, une augmentation du sommeil lent léger et lent profond.
Cependant, on remarque une nette diminution du nombre de micro-éveils respiratoires sous PEP variable (pour le patient 1 : de 7.7 à 2.9/h – 2 : 7.5 à 2.6/h – 3 : 28 à 10.1/h – 4 : 6.3 à 2.3/h).
En ce qui concerne les asynchronismes patient/machine, on remarque que l’utilisation de la PEP variable augmente le nombre de fuites non intentionnelles, majoritairement sur le patient 1 : de 5 à 7% et le 4 : de 0 à 8.7%.
Tableau 7. – Capnométrie transcutanée
Patient 1 Patient 2 Patient 3 Patient 4
PEP faible PEP Variable PEP faible PEP Variable PEP faible PEP Variable PEP faible PEP Variable TC PCO2 moyenne 69.1 69.4 43.3 47.7 82.7 74.8 44.9 45.7 Médiane 69 70 48 48 82 75 47 46
Tableau 8. – Gaz du sang au réveil
Patient 1 Patient 2 Patient 3 Patient 4
Pep faible PEP Variable Pep faible PEP Variable Pep faible PEP Variable Pep faible PEP Variable pH 7.39 7.42 7.41 7.44 7.38 7.39 7.45 Refus PC02 67.4 61.3 49 46.3 72 71.8 39.7 Refus PO2 73 66 75.9 76.7 64 58 91 Refus HCO3- 40.8 40.2 31.5 31.4 42.8 43.9 27 Refus
24
Les résultats sur la qualité du sommeil et du confort de la ventilation sont décrits dans le tableau 10. On ne retrouve pas de modification majeure entre la PEP variable et la PEP faible.
A noter que pour le 1er patient, son sommeil a été perturbé par des fuites, d’où un plus mauvais confort
et une mauvaise qualité du sommeil.
Tableau 9. – Architecture du sommeil
Patient 1 Patient 2 Patient 3 Patient 4
PEP faible PEP Variable PEP faible PEP Variable PEP faible PEP Variable PEP faible PEP Variable TST 280 227 255 183 366.6 308 325.5 293 % SLL 36.2 36.9 41.3 47 45.5 41.8 46 51 % SLP 34.5 40.9 30.7 32.6 35.7 38.7 31 32 % REM 29.1 22.2 28 20 18.8 19.4 23 15.7 Micro-réveils respiratoires 10.7 2.9 7.5 2.6 28 10.1 6.3 2.3 Fuites % 5 7 1.4 1.2 0 0.1 0 8.7 Minutes 11.4 19 3.7 3.7 0 0.3 0 25.5
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Tableau 10. – Questionnaire du sommeil de St Mary’s
Patient 1 Patient 2 Patient 3 Patient 4
Pep faible PEP Variable Pep faible PEP Variable Pep faible PEP Variable Pep faible PEP Variable Profondeur du sommeil (1- 6) 5 5 8 8 6 6 8 8 Nb de réveil nocturne 3 0 0 0 1 1 0 1 Durée du sommeil 7h 5h 6h 5h 7h 7h 8h 5h Qualité du sommeil (1-5) 3 4 4 4 3 3 5 5 Fatigue matinale (1-6) 1 1 1 1 2 2 1 1 Satisfaction de la qualité du sommeil (1-5) 5 3 5 5 2 3 5 5
Réveil précoce (oui/non) Non Non Oui Non Non Non Non Oui
Difficulté à
l’endormissement (1-4) 2 3 2 2 2 1 1 1
Temps à s’endormir (min) 15 30 60 20 10 60 10 10
Confort de la ventilation : noter les items suivants de 0 à 10 :
Confort de la ventilation 8 5 8 8 5 8 10 10
Désynchronisation perçue
par le patient 2 0 0 1 0 2 2 0
Trop d’air délivré 0 5 0 0 0 0 0 0
Pas assez d’air délivré 0 0 0 0 0 0 0 0
Céphalées matinales 0 0 0 0 0 0 0 0
Fuites perçus 1 5 4 2 0 0 2 3
Bruit du ventilateur 1 0 0 0 4 2 2 0
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DISCUSSION :
Nous avons réalisé une étude clinique prospective, randomisée, croisée, monocentrique dans le service de pneumologie du Centre Hospitalier de Cannes sur quatre patients.
Nous avons montré la faisabilité de ce projet de recherche. Les résultats obtenus sont en faveur d’une amélioration de la stabilité des VAS sous PEP variable. Nous montrons effectivement une diminution de l’index de chute de débit (ICD) et de l’index de désaturation. Enfin la PEP variable montre une augmentation du temps passé en sommeil lent profond.
En effet, nous observons une diminution de l’index de chute de débit de plus de 50% avec l’utilisation d’une PEP variable par rapport à une PEP standard : pour le 1er patient : de 22.5/h à 6.9/h, le 2ème de
15.5/h à 6.9/h, le 3ème 57/h à 18.1/h, et le dernier de 10.3/h à 0.6/h. Ces résultats sont reproductibles
lorsque l’obstruction est associée à une diminution de la commande ventilatoire (le patient 2 diminue de 15.5/h à 6.9/h, le patient 3 de 57/h à 18.1/h, et le patient 4 de 5.3/h à 0.2/h) ou lorsqu’au contraire, la commande ventilatoire n’est pas abaissée (le patient 1 diminue son ICD de : 21.9/h à 5.3/h, le patient 4 de 5/h à 0.4/h).
La PEP variable n’a pas montré de différence sur la moyenne de SpO2 et PtcCO2, chez des patients déjà
ventilés avec une aide inspiratoire significative. Cependant, sous VNI avec PEP variable nous constatons une diminution de l’index de désaturation (> 3%) en rapport avec une optimisation de la stabilité des VAS sous VNI (respectivement, patient 1 : de 25.3/h à 20.8/h, le 2 de 12.9/h à 6.6/h, le 3 de 51.1/h à 22.4/h et le 4 de 7.4 à 2.9).
Nous remarquons une aggravation du temps passé avec une SpO2 inférieure à 90% chez les patients 1
et 3 (respectivement pour le 1er : 27.4% à 36.9% et le second : 98.5% à 100%) ainsi qu’une diminution
de la SpO2 moyenne chez le 3ème sujet (85.4% à 82%).
L’aggravation pour le 1er patient est imputable à l’augmentation des fuites non intentionnelles.
Pour le 3ème patient, l’hypothèse d’une compression du lit vasculaire pulmonaire liée à l’augmentation
de la PIP pour expliquer cette désaturation est à évoquer.
Concernant l’architecture du sommeil, il existe une diminution du temps de sommeil total, du temps passé en REM, et une augmentation du sommeil lent léger et profond sous PEP variable.
Le nombre de micro-éveils respiratoires diminue (pour le patient 1 : de 7.7/h à 2.9/h – 2 : 7.5/h à 2.6/h – 3 : 28/h à 10.1/h – 4 : 6.3/h à 2.3/h), en lien avec la correction des évènements respiratoires. En revanche, l’utilisation de la PEP variable augmente le nombre de fuites non intentionnelles, majoritairement sur le patient 1 : de 5 à 7% et le patient 4 : de 0 à 8.7%.Le ventilateur a pu générer une PEP excessive responsable d’une élévation de la PIP. Cette élévation de pression a porté atteinte à l’étanchéité du masque sur la peau. Celui-ci s’est soulevé, et est responsable de fuites non intentionnelles.
27
La VNI nocturne est un traitement efficace de l’IRC hypercapnique. Elle améliore l’hématose [17], la qualité du sommeil, la qualité de vie et la survie, au cours de l’IRC restrictive mais aussi chez les patients BPCO [6].
Cependant, des évènements respiratoires (fuites non intentionnelles, obstructions des VAS et asynchronismes) peuvent affecter la tolérance du patient et l’efficacité de la ventilation [46]. Le groupe SomnoVNI de la SPLF a répertorié et proposé une méthode d’analyse polygraphique des évènements respiratoires anormaux au cours de la VNI nocturne [29].
Bien que manquant d’épidémiologie, l’obstruction des VAS lors de la VNI nocturne paraît fréquente et de causes multiples.
Au cours de la VNI, les VAS peuvent changer leur résistance au flux aérien compromettant la délivrance d’un volume courant efficace aux poumons [47].
Ainsi, on distingue les obstructions des VAS sans ou avec diminution de la commande ventilatoire. ¾ Les obstructions des VAS sans diminution de la commande respiratoire correspondent aux
évènements obstructifs au niveau pharyngé en raison d’un collapsus résultant d’une PEP réglée en dessous de la Pcritique de fermeture des VAS. L’exemple le plus parlant est le syndrome d’obésité/hypoventilation pour lequel il existe dans plus de 90% des cas un syndrome d’apnée du sommeil associé [48].
L’interface à type de masque naso-buccal [19] peut, lui aussi, en être une cause par rétropulsion de la mandibule.
Il peut également s’agir d’un simple reflux de la langue vers l’arrière sous l’effet de la pression positive.
¾ Les obstructions des VAS avec diminution de la commande respiratoire, peuvent être secondaires à la moindre ouverture physiologique des VAS au cours du sommeil (phénomène exacerbé au cours des phases de sommeil paradoxal ou REM) [30,38] ou à une respiration périodique (par capture du seuil d’apnée) au cours de la VNI [39].
La physiopathologie de l’obstruction des VAS [49] durant le sommeil implique des interactions entre l’instabilité de la commande ventilatoire et l’anatomie défavorable du pharynx [50–56].
Il a été montré que le pharynx se ferme lors d’apnées/hypopnées d’origine centrale soit physiologiquement au cours du sommeil ou induites par la VNI par sollicitation du seuil d’apnée [40,41,57]
En 1986, ISSA et Sullivan [58], avaient traité des patients présentant un syndrome d’apnée centrale du sommeil par PPC nasale. Ils avaient ainsi maintenu la perméabilité pharyngée et stabilisé leur respiration.
28
De leurs côtés, Guilleminault et al [59] avaient enregistré 5 patients qui se plaignaient de troubles respiratoires du sommeil et 2 patients qui présentaient des lésions cérébrales irréversibles (infarctus vertébro- basilaire, atteinte du tronc cérébral).
Chez les 5 premiers, lors des évènements centraux, ils observaient une réduction du calibre des VAS. Ils avaient donc instauré un traitement par PPC qui avait corrigé les hypopnées et les désaturations chez tous ces patients. Cependant, celle-ci avait été inefficace chez les sujets lésés cérébraux.
Les mécanismes responsables des apnées centrales sont divers :
9 L’instabilité du système des centres respiratoires (liée à la plupart des apnées centrales). 9 Les lésions du tronc cérébral responsables d’apnées centrales répétées (destruction du signal
respiratoire).
9 L’occlusion partielle due à une anatomie défavorable des VAS. Dans ce dernier cas, la PPC permet de corriger ces évènements.
L’obstruction complète des VAS durant les apnées centrales [57] et l’efficacité de la PPC nasale dans certains SAS centraux [58] sont en faveur d’un overlap dans la physiopathologie du syndrome d’apnée centrale et obstructive du sommeil [60].
En pratique, au cours de la VNI, la PEP est principalement utilisée pour améliorer le recrutement alvéolaire ou pour diminuer les efforts inspiratoires. Il est important de rapporter que la correction de l’hypoventilation, quel que soit son mécanisme, dépend habituellement du réglage de l’aide inspiratoire.
Par ailleurs, l’intérêt de la PEP (via la PPC) dans la stabilisation des VAS au cours du SAOS est clairement démontré. Elle permet de diminuer l’obstruction des VAS en s’opposant à la Pcritique de fermeture. Aussi, Douglas et al. [61] ont même proposé l’utilisation de la PPC dans le traitement du syndrome d’apnée du sommeil central. En effet, au cours d’une hypopnée d’origine centrale, la réduction d’une moindre ouverture des VAS sous l’action de la PPC optimise la ventilation du sujet et diminue la variation péjorative des échanges gazeux.
Ainsi, l’ensemble de ces éléments fondent le rationnel de l’utilisation de la PEP afin de stabiliser les VAS au cours de la VNI nocturne.
Au-delà de la faisabilité que nous montrons dans ce projet de recherche, les résultats que nous rapportons démontrent la correction des obstructions des VAS quel que soit le mécanisme par l’utilisation de la PEP variable.
En effet, chez l’ensemble de nos patients, l’index de chute de débit baisse de plus de 50% avec la PEP variable (1er patient : de 22.5/h à 6.9/h, le 2ème de 15.5/h à 6.9/h, 3ème de 57/h à 18.1/h, et 4ème de
29
C’est le monitorage nocturne de la VNI, (oxymétrique, capnométrique, PG ou PSG) qui permet de mettre en évidence ces évènements et d’en mesurer leurs conséquences sur le sommeil et les échanges gazeux.
Ces résultats sur le critère d’évaluation principal sont renforcés par les données oxymétriques qui montrent une diminution de l’index de désaturation (respectivement, patient 1 : de 25.3 à 20.8 et de 118 à 7, le 2 de 12.9/h à 6.6/h et de à 55 à 20, le 3 de 51.1 à 22.4 et de 312 à 115 et le 4 de 7.4 à 2.9 et de 40 à 14).
Cependant, nous observons chez le patient 1 et 3 une aggravation de la saturation moyenne et du temps passé en dessous de 90% de SpO2. Ces deux patients sont extrêmement difficiles à ventiler.
¾ Le premier n’utilise habituellement la VNI que la journée. En plus de sa précarité respiratoire, il présente une maladie de Parkinson évoluée qui l’empêche de mettre son masque seul. Il n’est donc pas adapté à la VNI nocturne. Mais, avec les contraintes de l’étude, nous l’avons enregistré la nuit. La VNI a été mal tolérée et la qualité du sommeil s’en est ressentie. Il faut ajouter l’importance de fuites non intentionnelles altérant la tolérance et l’efficacité du traitement.
¾ Le deuxième patient souffre d’une insuffisance respiratoire très évoluée et complexe. Il présente une instabilité des VAS préexistante, nécessitant une PEP élevée à 12cmH2O. Malgré
tout, il persiste des obstructions avec diminution de la commande ventilatoire. C’est un patient très hypoxémique du fait d’une hypertension artérielle pulmonaire (HTP) du groupe 3 évoluée (anomalie de la diffusion pulmonaire, de ventilation/perfusion importante). La PEP variable corrige l’instabilité des VAS, indépendamment de l’hématose. Nous supposons que l’élévation des pressions, augmente les troubles de diffusion par compression du lit vasculaire pulmonaire.
Quant à l’architecture du sommeil, la PEP variable diminue le temps de sommeil total, le REM et augmente le temps de sommeil lent léger et profond. De plus, il existe une diminution du nombre de micro-éveils respiratoires, reflet de la correction des évènements respiratoires.
Les asynchronismes sont imputables à un « mismatch » entre la commande respiratoire du patient et les réglages du ventilateur proposés par le praticien et le respirateur [62,63]. Des imperfections de réglage concernant le niveau de pression inspiratoire ou expiratoire, le seuil de déclenchement inspiratoire ou expiratoire, la pente inspiratoire, la fréquence respiratoire ou le temps inspiratoire peuvent être incriminés [64].
La fréquence des asynchronismes est controversée dans la littérature.
30
atteints de maladies neuromusculaires (sclérose latérale amyotrophique (SLA) exclue). Surtout ces quelques évènements n’entrainaient qu’un faible nombre de micro-éveils.
Au contraire, Ramsay et al. [66] ont observé un nombre important d’asynchronismes (79%) au cours de la même affection en monitorant les efforts inspiratoires par électromyographie des muscles intercostaux au 2ème espace intercostal sur le bord droit du sternum.
Guo et al. en 2007 [39], ont décrit au cours de la VNI de patients atteints de syndrome d’obésité hypoventilation (SOH), que 55% de la population présentaient des asynchronisme patient/ventilateur, et que 44% présentaient une respiration périodique.
Vignaux et al. [67] (2009) ont rapporté plus de 10% d’asynchronismes chez 43% de patients ventilés pour insuffisance respiratoire aiguë en réanimation (26/60).
Enfin, Atkinson et al. [68] ont montré en 2011, au cours de la SLA traitée par VNI et monitorée par PSG un nombre important d’asynchronismes (index d’asynchronisme à 69/h).
Or, la VNI avec PEP variable peut être responsable d’effets indésirables à type de majoration des fuites non intentionnelles. En effet, cela est le cas pour le patient 1 : de 5 à 7% et le patient 4 : de 0 à 8.7%. La majoration des fuites non intentionnelles peut être secondaire à une augmentation de la pression positive inspiratoire imputable à une augmentation excessive de la PEP générée par le logiciel du ventilateur.
Dans la littérature, il existe des études controversées sur la présence de fuites non intentionnelles et leurs impacts sur le sommeil des patients. Ainsi Bart Vrijse et al. [69] ont montré que chez les patient SLA, les fuites, les asynchronismes n’ont que peu d’impact sur l’architecture du sommeil, alors que Teshler et al. [70] ont reporté un impact négatif sur la PtCO2 et l’architecture du sommeil.
Nous savons qu’une partie des fuites est compensée par le respirateur.
Cependant, lorsqu’elles sont majeures, elles altèrent la qualité de la ventilation et du sommeil, entraînant de nombreux asynchronismes patient/machine [71]. En effet, les fuites non intentionnelles retentissent défavorablement sur le déclenchement du ventilateur, le niveau de pression positive inspiratoire, le volume délivré, la FiO2 inspirée en cas d’adjonction d’oxygène [72] et in fine la qualité
du sommeil [73,74].
Rodenstein [75] a même montré qu’en corrigeant les fuites buccales chez des patients sous VNI avec un masque nasal, la ventilation et le sommeil se sont améliorés.
31
La limite majeure de ce travail est le faible nombre de patients. Nous obtenons des résultats hétérogènes car les patients inclus ont des pathologies et des niveaux d’insuffisances respiratoires très différents.
Ces résultats tout à fait préliminaires nécessitent l’inclusion d’un plus grand nombre de patients pour étayer et confirmer ces données.
32
CONCLUSION
Au cours de l’insuffisance respiratoire chronique hypercapnique, la VNI améliore la qualité du sommeil, la qualité de vie et la survie. Au domicile, elle est principalement proposée au cours de la nuit du fait du retentissement défavorable du sommeil sur la ventilation. Il existe plusieurs problèmes inhérents à son utilisation dont essentiellement, les fuites non intentionnelles, l’instabilité des VAS et les asynchronismes patient/machine. Parmi ceux-ci, l’obstruction des voies aériennes supérieures est un problème fréquent. Notre étude a pour objectif de montrer que la PEP variable versus les réglages standards est supérieure dans le contrôle de la stabilisation des VAS sous VNI nocturne.
Les résultats montrent la faisabilité de ce projet de recherche. Nous avons observé que la PEP variable sous VNI nocturne permet de stabiliser les VAS quel que soit le mécanisme (avec ou sans diminution de la commande ventilatoire).
En ce qui concerne l’échange gazeux, nous montrons la diminution de l’index de désaturation. Nous ne montrons pas d’amélioration de la SpO2 et de la TcpCo2 moyenne.
Quant à l’architecture du sommeil, la PEP variable sous VNI diminue le nombre de micro-éveils respiratoires, diminue le temps de sommeil total, le temps passé en REM et augmente le sommeil lent léger et profond. Nous observons chez deux patients une augmentation des fuites non intentionnelles, responsable de micro éveils, de déstructuration du sommeil et d’inconfort.
Ces résultats encourageants ne portent que sur un groupe restreint de quatre patients hétérogènes. Il est nécessaire de poursuivre ce projet en recrutant un nombre de patients plus important afin d’étayer et de confirmer ces données.
33
BIBLIOGRAPHIE
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