Les valves cardiaques :

Les valves du cœur sont de petites structures élastiques, non musculaires, sans innervation ni irrigation sanguine. Lorsqu'elles sont fermées, leur jointure est continente et empêche ainsi le sang de passer.

Il y a quatre valves cardiaques :

• La valve mitrale entre l'oreillette gauche et le VG;

• La valve tricuspide entre l'oreillette droite et le ventricule droit; • La valve aortique entre le VG et l'aorte;

• La valve pulmonaire entre le ventricule droit et l'artère pulmonaire.

Leur ouverture et fermeture se font de façon tout-à-fait passives et dépendent de la différence de pression de chaque côté de la valve.

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Figure 2 : les quatre appareils valvulaires du cœur

en position de fermeture sur une vue inférieure

La valve mitrale, de par sa particularité, est la seule à comprendre seulement deux feuillets ancrés sur l'anneau mitral, qui sépare l'oreillette gauche du VG. La valve tricuspide composée de trois feuillets aussi insérés sur l'anneau tricuspidien, sépare l'oreillette droite du ventricule droit. Ces deux dernières valves sont reliées par des cordages tendineux à des piliers du muscle ventriculaire, qui servent de points d'attache pour éviter réversion des feuillets dans les oreillettes lorsque les ventricules se contractent. Les valves aortique et pulmonaire possèdent chacune trois feuillets appelés cuspides ou sigmoïdes.

8 2-1. La valve aortique :

La valve aortique est située entre la voie d'éjection du ventricule gauche et l'aorte ascendante. Elle constitue la pièce maîtresse du cœur et se rapproche étroitement de la valve pulmonaire en avant, la valve mitrale du coté postérolatéral, et la valve tricuspide du coté postéromédial.

 L’Anneau :

L'anneau de la valve aortique est une structure de collagène qui se trouve au niveau de la jonction de la valve aortique et du septum ventriculaire, et qui représente la base du complexe de la valve aortique. Il sert à fournir un soutien structurel à la complexité de la valve aortique. L'anneau est en forme de couronne qui s'étend au niveau des sinus aortique et s’attache à la média de l'aorte du coté distale et au septum ventriculaire musculo-membraneux du coté proximale et en avant.

 Les Cuspides :

La valve aortique contient 3 cuspides, à chacune d’entre elle est associée une petite dilatation de l'aorte proximale, appelée sinus de Valsalva ou sinus aortique. Leur association avec les ostia coronaires respectifs permet leur identification: gauche, droit, et postérieur (ou non coronaire). Les artères coronaires droite et gauche proviennent des sinus aortiques droit et gauche, dans 91% et 93% des cas respectivement, dans le reste des cas, la plupart des origines des artères coronaires surviennent au dessus de la jonction sino-tubulaire.

Les 3 cuspides de la valve aortique sont nommées selon les sinus qu'elles recouvrent. Chaque cuspide a 2 bords libres, le centre de chaque bord libre est

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un petit renflement fibreux nommé nodule d’Arantius, de part et d’autre de ce nodule une zone conjonctive et mince nommée lunule. Les lunules des cuspides adjacentes se chevauchent légèrement les uns avec les autres au moment de la fermeture valvulaire, jouant un rôle de support à la valve aortique.

 Les commissures :

Chaque cuspide est attachée à la paroi de l'aorte par les bords extérieurs de son extrémité semi-circulaire. Le niveau auquel cet attachement se produit est connu sous le nom de jonction sino-tubulaire.

Les petits espaces entre les points d'attache de chaque cuspide sont appelés les commissures de la valve aortique. Les trois commissures se situent au sommet de l'anneau et sont équidistants par rapport au tronc aortique. La commissure qui se trouve entre les cuspides gauche et postérieure est située au niveau de la partie postérieure droite de la racine aortique, alors que la commissure entre les cuspides droite et non coronaire est située à la partie antérieure droite de la racine aortique.

En dessous des 3 commissures se trouvent trois zones appelées les triangles sous commissuraux qui sont des extensions des voies d'éjection du ventricule gauche. Le triangle entre les cuspides non coronaire et gauche est contigu en bas avec le feuillet antérieur de la valve mitrale et le triangle séparant les sinus gauche et droit est attaché en bas à la composante septale du tractus d'éjection du ventricule droit.

Le triangle entre les sinus non coronaire et droit est en continuité directe

avec le septum ventriculaire membraneux et fait face à l'oreillette droite. Ce triangle est situé à proximité du faisceau de His.

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Figure 5:valve aortique, sinus aortiques et artères coronaires. Figure 3 : photographie d’une valve

aortique normale

Figure 4 : Anatomie d'une valve aortique

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VI. PHYSIOLOGIE

On attribue deux rôles aux sinus de valsalva : Le premier est d’assurer une fermeture rapide de l’appareil valvulaire, sans régurgitation, le second est d’éviter la succion des valves antéro-latérales par les ostia coronaires.

L’ouverture des valves s’explique de façon satisfaisante par l’inversion de la différence de pression au début de la systole entre la cavité ventriculaire gauche et l’aorte ; à la fin de la contraction isovolumique, la pression ventriculaire excède la pression aortique, ce qui repousse les valves vers le haut, ouvre l’orifice et permet l’éjection du sang.

La différence de pression ventriculo-aortique pendant la diastole et la contraction isovolumique maintiennent les valves fermées pendant cette période. La fermeture serait due à la décélération du flux sanguin antérograde en fin de systole, pendant la phase d’éjection lente du ventricule gauche.

C’est en 1912 que Henderson et Johnson ont donné une description plus compatible avec les données physiologiques actuelles, connue sous le nom de brise-jet ou du tube en D.

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Figure 6 : Représentation schématique de l’expérience du tube

en D de Henderson et Johnson

I : en condition d’écoulement libre, le fluide s’écoule de A vers B sans pénétrer dans la section courbe C

II : en condition de décélération due à la striction du tube en aval de B, la section courbe est parcourue par le liquide dans le sens de la flèche

III : si une valve souple « V » est mise à la jonction A-C, le contre-courant soulève la valve et ferme le conduit.

L’étude sur modèle et l’analyse théorique faites ultérieurement par Belhouse et Tablot, confirment le rôle des sinus de Valsalva dans la fermeture des sigmoïdes aortiques.

Dés le début de l’éjection ventriculaire, le flux sortant se divise à hauteur du bord libre des valves. La partie principale centrale poursuit son trajet dans l’aorte ascendante, la partie latérale se dirige vers les sinus entre la paroi artérielle et la face pariétale des valves, où il forme des vortex avant de regagner le flux principal.

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Figure 7 : représentation schématique du mouvement valvulaire. a) Position des valves : 1) à la phase d’éjection rapide

2) à la fin de la phase d’éjection lente

3) pendant la phase de relaxation isovolumétrique

b) Le passage de la position 2 à la position 3 s’accompagne de vibrations audibles des structures concernées et de la colonne sanguine « deuxième bruit aortique »

c) Formation des vortex sinusaux et position des valves au moment du passage de la phase d’éjection rapide à celle d’éjection lente. (Pao : pression aortique, PS : pression sinusale, PVG : pression ventriculaire gauche)

d) Séparation du flux d’éjection ventriculaire en un flux principal rectiligne vers l’aorte (flèche blanche) et un flux secondaire dirigé vers le sinus de valsalva (flèche sombre). Ce flux se divise sur le nodule d’Arantius correspondant ; chacune des deux parties plongeant dans le cul de sac valvulaire correspondant. Dans ces culs de sac se forment les vortex et le flux secondaire regagne le flux principal en sortant au niveau des commissures.

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L’entrée de ce courant latéral se fait à la partie centrale du bord libre de la valve et à la sortie au niveau des commissures. L’établissement d’un flux tourbillonnaire a deux conséquences :

La première est la création d’une relation dynamique entre la pression dans l’aorte ascendante et la pression dans les sinus, de telle sorte que lorsque la décélération commence, la pression sinusale excède la pression sous-valvulaire, comme dans l’expérience du tube en D de Henderson et Johnson, le courant sinusal s’accroît et les valves se rapprochent.

La deuxième conséquence des vortex sinusaux est d’empêcher la valve de s’accoler à la paroi aortique.

VII. ETIOLOGIES

Le profil étiologique de l’insuffisance aortique chronique s’est modifié récemment dans les pays occidentaux : les IA dystrophiques sont actuellement les plus fréquentes, alors que les IA rhumatismales sont devenues rares. Inversement, dans les pays en voie de développement, l'étiologie rhumatismale demeure prédominante.

1 - Dystrophie élastique :

Il existe deux formes principales :

- Dysplasie élastique intéressant l'anneau aortique, la paroi de l'aorte ascendante et les valves, rencontrée dans le syndrome de Marfan, le syndrome d'Ehlers-Danlos plus rarement, et le plus souvent sans cause identifiable.

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Cette forme est appelée IA annulo-ectasiante, elle est due exclusivement à la dilatation de l’anneau aortique, alors que les valves sont normales (mais ne sont plus jointives).

Figure 8 : IA au cours de la maladie de Marfan

- Dysplasie valvulaire isolée primitive ou syndrome des valves flasques.

2 - IA secondaire à une endocardite bactérienne ancienne :

L’IA est souvent secondaire à des séquelles des perforations valvulaires.

3 - Rhumatisme articulaire aigu :

Autrefois cause la plus fréquente (65%), il est dans les études plus récentes à l'origine d'environ 30% des I.A chirurgicales, une lésion mitrale coexiste souvent avec l'atteinte aortique.

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4 -Insuffisance aortique des maladies inflammatoires ou infectieuses :

Spondylarthrite ankylosante. Lupus érythémateux disséminé. Maladie de Takayasu.

Syphilis tertiaire.

Selon les étiologies, l'atteinte est exclusivement valvulaire ou peut comporter une atteinte associée de l'aorte voisine et parfois des coronaires, comme dans la maladie de Takayasu et la syphilis tertiaire.

5 - Insuffisance aortique malformative:

La bicuspidie aortique, qui peut survenir à tout âge, se complique plus souvent à l'âge adulte de sténose que d'insuffisance aortique. Toutefois, une régurgitation peut survenir vers l'âge de 30 à 40 ans et cette étiologie représente 2 à 3% des I.A. volumineuses.

L’anévrysme du sinus de Valsalva,

Le syndrome de Laubry-Pezzi (communication inter ventriculaire + IA).

L’insuffisance aortique associée à d'autres cardiopathies malformatives, essentiellement coarctation de l'aorte et rétrécissement aortique sous-valvulaire.

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6 - Cas particulier des insuffisances aortiques sur prothèse valvulaire :

L’IA peut être due à une désinsertion partielle aseptique de la prothèse, ou à une endocardite infectieuse. Il s’agit d’une situation particulièrement grave, notamment lorsqu’il s’agit d’une endocardite post-opératoire précoce.

VIII. PHYSIOPATHOLOGIE

L'insuffisance aortique entraîne une régurgitation du sang de l'aorte dans le ventricule gauche en cours de diastole. Cette régurgitation valvulaire, lorsqu'elle est volumineuse, constitue une surcharge mécanique du ventricule gauche appelée surcharge de volume.

Par ailleurs, lorsque l'insuffisance valvulaire est importante, les pressions diastoliques dans l'aorte tendent à s'abaisser de telle sorte que la circulation coronaire peut s'en trouver affectée.

1 - Le flux régurgité :

Le flux régurgité au travers de l'orifice dépend de : La taille de l'orifice régurgitant,

La durée de la diastole,

Gradient de pression de part et d'autre de l'orifice.

C'est le volume régurgité qui conditionne le retentissement sur le ventricule gauche. On estime que des conséquences hémodynamiques sérieuses peuvent survenir lorsque le volume régurgité dépasse 50 % du volume d'éjection systolique ventriculaire gauche.

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2 - Dilatation et hypertrophie du ventricule gauche :

La surcharge volumétrique du ventricule gauche entraîne une dilatation cavitaire progressive, qui a pour conséquence d'augmenter la contrainte pariétale qui représente le stimulus de la réaction hypertrophique myocardique.

Au début de l'évolution, l'hypertrophie myocardique est exactement compensatrice et permet de maintenir la fonction systolique du ventricule gauche à un niveau normal, malgré la surcharge volumétrique. Les fibres myocardiques sont augmentées de volume. Il s'agit d'une hypertrophie cellulaire sans hyperplasie.

Lorsque l'évolution progresse, pour des raisons demeurant inconnues, la qualité intrinsèque de la paroi ventriculaire se modifie, les fibres myocardiques dégénèrent, une fibrose apparaît, et la fonction systolique ventriculaire gauche s'altère. C'est la survenue de la défaillance cardiaque, de pronostic sombre.

La compliance ventriculaire gauche (distensibilité en diastole) est grande, expliquant que le ventricule gauche fonctionne avec des pressions de remplissage normales pendant une longue période de l'évolution en dépit d'une dilatation cavitaire majeure. Ce n'est qu'au terme de l'évolution que la compliance s'altère du fait de la fibrose et que les pressions de remplissage s'élèvent de façon concomitante à l'altération de la fonction systolique du ventricule gauche.

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3 - Conséquences sur la circulation coronaire :

PAD : pression artérielle diastolique VG : ventricule gauche PTD : pression télédiastolique

Le débit coronaire est augmenté dans l'insuffisance aortique de façon proportionnelle à l'augmentation du travail cardiaque et à l'hypertrophie ventriculaire gauche.

Toutefois, les pressions de perfusion coronaire sont abaissées du fait de l'abaissement de la pression diastolique aortique, de telle sorte qu'il existe une relative hypoperfusion, qui est surtout nette au niveau des couches sous-endocardiques du ventricule gauche, physiologiquement moins bien perfusées que les couches superficielles. On n'exclut pas le rôle de l'ischémie myocardique chronique dans la genèse de la détérioration de la qualité intrinsèque de la paroi et l'apparition de la fibrose myocardique et de la dégénérescence cellulaire.

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IX. CLINIQUE

1 - Circonstances de découverte :

1.1 - Le plus souvent, lorsque l'insuffisance aortique est chronique, elle est de découverte de façon fortuite :

L'insuffisance aortique, même volumineuse, peut évoluer de façon chronique sans aucune manifestation fonctionnelle pendant plusieurs dizaines d'années. La fonction systolique du ventricule gauche est maintenue à très long terme ; la compliance élevée de la cavité empêche l'élévation des pressions de remplissage et donc l’apparition des signes congestifs pulmonaires.

1.2 – L’IA est parfois révélée par des signes fonctionnels : Les signes fonctionnels de l'insuffisance aortique sont pauvres :

Dyspnée d'effort,

Manifestations angineuses d'effort et parfois de repos,

Manifestations d'insuffisance ventriculaire gauche congestive.

1.3 - L'insuffisance aortique est parfois découverte dans le contexte d'une de ses complications, telle que l’endocardite bactérienne.

2 - Signes d'examen clinique :

2.1 - À l'inspection,

Dans les insuffisances aortiques très volumineuses, le choc de pointe peut être visible, étalé en masse, les battements artériels peuvent être apparents au niveau du cou. La jambe peut être animée de battements rythmés par les battements artériels chez le sujet en position assise, jambes croisées.

21 2.2 – Palpation

Elle révèle rarement un frémissement diastolique, perçu au niveau du bord gauche du sternum dans les insuffisances aortiques très volumineuses, alors que dans les IA très évoluées, on retrouve un choc très étalé dévié en bas et à gauche. C'est le choc en dôme, parfois, un galop peut être perceptible.

La palpation des axes artériels permet de percevoir l'augmentation d'amplitude et la dépressibilité du pouls.

2.3 – Auscultation

C'est le temps essentiel de l'examen clinique qui permet d'affirmer le diagnostic :

Le souffle diastolique est le signe majeur. Il est maximum au bord gauche du sternum, perçu également au niveau du foyer aortique, irradie vers l'endapex et parfois jusqu'à l'apex. Il débute avec le 2è bruit et décroît dans la diastole. Il est holodiastolique lorsque l'insuffisance aortique est volumineuse, et proto-méso-diastolique lorsqu'elle est faible :

Son timbre est doux, de tonalité élevée.

Il peut être intense dans les insuffisances aortiques volumineuses mais il est souvent faible dans les insuffisances aortiques peu importantes. Le souffle est mieux perçu chez un patient en position debout, en expiration forcée, le thorax penché en avant.

Parfois, le souffle est perçu dans des aires inhabituelles d'auscultation, au niveau de la xiphoïde ou à l'endapex.

Il s'accompagne souvent d'un souffle systolique éjectionnel au foyer aortique dû à l'éjection ventriculaire gauche troublée au travers de l'orifice

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aortique, du fait d'une augmentation importante du volume d'éjection systolique ventriculaire gauche.

D'autres signes d'auscultation sont plus rares :

Click protosystolique d'ouverture des valves en cas de calcifications valvulaires associées,

Pistol-shot (bruit très intense mésosystolique produit par la mise en tension brutale des parois aortiques), et /ou roulement de Flint lorsqu’il s’agit d’une insuffisance aortique volumineuse,

Galop pré systolique et / ou protodiastolique dans les insuffisances aortiques compliquées d'insuffisance cardiaque.

2.4 - Signes périphériques :

Ils traduisent l'hyperpulsatilité artérielle due à l'augmentation du volume d'éjection systolique ainsi que la baisse de pression diastolique liée à la fuite diastolique :

Elargissement de la pression artérielle différentielle, abaissement de la pression diastolique. Dans les grandes insuffisances aortiques, la pression diastolique peut être abaissée jusqu'à 30 mmHg.

Pouls capillaire, double souffle crural, hippus pupillaire...

3 - Electrocardiogramme :

Il est normal, dans les formes mineures, les principales signes électriques sont représentés par :

-Une hypertrophie ventriculaire gauche de type diastolique avec onde R très augmentée dans les précordiales gauches et onde Q fine parfois profonde dans les mêmes dérivations, quelquefois, l'hypertrophie ventriculaire gauche est de type systolique banal.

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-Des troubles de conduction auriculo-ventriculaires, apanage des formes graves, particulièrement après endocardite bactérienne.

-Le rythme demeure sinusal dans l'insuffisance aortique pendant une période très prolongée de son évolution. La survenue de fibrillation auriculaire ou d'extrasystoles ventriculaires est un élément de très mauvais pronostic.

-Un aspect de pseudo nécrose avec ondes Q dans les dérivations précordiales, dans les formes graves.

Figure 9 : ECG dans une insuffisance aortique chronique volumineuse et ancienne :

hypertrophie ventriculaire gauche de type diastolique avec augmentation de l’amplitude des QRS et ondes T amples et positives en territoire latéral (V5 et V6).

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4 - Signes radiologiques :

4.1 - Les insuffisances aortiques de petit volume n'ont pas de signes radiologiques.

4.2 - Les insuffisances aortiques volumineuses entraînent :

Figure 10 : Aspect d'insuffisance aortique avec hypertrophie ventriculaire

gauche modérée et débord de l'arc moyen droit. (Dilatation de l'aorte ascendante).

Une augmentation de l'index cardio-thoracique. Au-delà de 0.56, il s'agit d'une cardiomégalie très volumineuse,

Calcifications valvulaires,

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5 - Echocardiogramme Doppler :

Il comporte un examen échographique TM, bidimensionnel, Doppler pulsé et continu, et Doppler à codage couleur.

L’échocardiogramme doppler permet :

5.1 - De confirmer l’IA et d’exclure les autres causes de souffle diastolique (au doppler couleur, visualisation d’un reflux diastolique de l’aorte vers le VG)

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5.2 - De quantifier l’importance de la fuite valvulaire aortique:

La mesure du PHT « pressure half-time » qui est le temps de décroissance de moitié du gradient de pression protodiastolique sur le flux régurgité, est utilisé pour évaluer la sévérité de la régurgitation.

Un PHT court (<350ms) témoigne d’une élévation rapide de la pression intra-ventriculaire gauche liée à une IA sévère.

Il est possible pour une IA comme pour l’IM d’utiliser la méthode de la PISA « proximal isovelocity surface area », afin d’estimer le volume régurgité (VR) et la surface de l’orifice régurgitant (SOR) à partir de la mesure du rayon de convergence située en avant du point de coaptation des valves et du gradient

maximum de l’IA mesuré en doppler continu en coupe 5 cavités ; Un SOR > 30 mm² et un VR > 60 ml/batt indiquent une IA sévère.

-

27 5.3 - D’en préciser le retentissement :

Il est observé particulièrement lorsque l'insuffisance aortique est volumineuse :

- Dilatation ventriculaire gauche (mesure des diamètres télédiastolique et télésystolique, à indexer à la surface corporelle),

- Augmentation de l'épaisseur pariétale et de la masse myocardique du VG

- Dans les insuffisances aortiques compensées, la fraction de raccourcissement et la fraction d’éjection du VG sont normales,

- Dans les insuffisances aortiques asymptomatiques, c'est sur ces données que les indications d'explorations invasives ou de remplacement valvulaire reposeront,

- Détermination des pressions droites et des pressions de remplissage ventriculaire gauche.

5.4 - D’en déterminer l’étiologie : - Au niveau de l'orifice aortique :

Remaniements des sigmoïdes valvulaires, présence de calcifications valvulaires,

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Figure 13 : Volumineuses végétations valvulaires aortiques en ETO.

Dans le document Chirurgie de l’insuffisance aortique chronique avec dysfonction ventriculaire gauche (Page 40-69)