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façon spéciale au cours de la tuberculose. La plusfréquente des transformations qu'elles subissent est la dégénérescence grais¬
seuse. Celle-ci s'observe à un degré très marqué dans les tuber-loses à marche aiguë et subaiguë (Obs. XII et XIII) et elle ne manque guère dans les phtisies communes (Obs. X etXI). La dégénérescence des cellules se combine avec la prolifération du
tissu conjonctifinterstitiel dans certainesformes de cirrhoses hy-pertrophiques ou atrophiques, dites cirrhoses graisseuses (Huti-nel, Sabourin), que l'on rencontre surtout chez les tuberculeux
alcooliques.
En outre, les tubercules du foie sont loin d'être rares. Louis les observa 2 fois sur 120 autopsies. Cruveilher les regardait
comme une lésion exeptionnelle et s'étonnait que Rilliet et
Bar-thez eussent pu en découvrir 71 fois sur 312 autopsies. Thaon,
en 1872, montra que jusque-là on n'avait pas su les découvrir
et posa en principe qu'on trouve des tubercules dans le foie de tous les phtisiques, quand on cherche avec une patience etun soin suffisants. Les recherches de Brissaud et Toupet confirmè¬
rent ces données d'une façon absolue, car cesauteurs ont trouve des tubercules dans 35 foies de tuberculeux pris au hasard.
La tuberculosedu rein est primitive ou secondaire. Les tuber¬
cules appartiennent à cette dernière forme et les cavernes s'ob¬
servent dans la forme primitive.
Cela suffirait déjà à expliquer l'imperméabilité rénale, mais
en outreon aobservé chez les tuberculeuxles différentes formes de néphrites. La tuberculose pulmonaire les appelle, rarement
il est vrai, mais elle ne les exclut pas. Parfois elles présentent
le type du gros rein blanc; plus souvent celui d'une néphrite
diffuse avec prédominance de lésionsmatérielles (J.-B.
Gauché)
Chez certains malades, Tharcomian a observé des néphrites aiguës, diffuses, comparables à celles des maladies infectieuses.
Nous n'avons rien à ajouter aux observations X,XI, XII, XIII,
les données précédentes nous paraissent suffisantes pour mon¬
trer quelle influence ont eu ou pu avoir les lésions hépatiques
ourénales dans la pathogénie des dermopathies observées chez
les malades qui en font le sujet.
— il —
L'observation III nous montre une éruption dermique chez
une dothiénentérique, éruption qui, du reste,a cessé dès la sup¬
pression de la médication.
Là encore, nous trouvons les élémentsnécessaires pour expli¬
quer cette dermopathie.
Nous connaissons en effet le retentissement fâcheux des mala¬
dies infectieuses en général et de la fièvre typhoïde en particu¬
liersur le foie et sur le rein.
A la faveur des ulcérations intestinales, les microbes de l'in¬
testin (coli-bacille, streptocoque, etc.), y compris le bacille d'Eberth, émigrent vers les voies biliaires ethépatiques. Tantôt
ils déterminent un léger catarrhe, tantôt ils provoquent de la purulence et des ulcérations. Dans d'autres circonstances, les
microbes et les poisons qu'ils élaborent déterminent la dé¬
chéance, la dégénérescence plus ou moins complète des cellules hépatiques. L'atteinte portée au fonctionnement du foie provo¬
que l'affaiblissement de toutes ses fonctions, et à
l'auto-intoxica-tion typhique vient s'ajouter l'actionnocive despoisons absorbés
par l'organisme qu'il ne pourra détruire et qui ne seront pas éliminés par le rein.
Car, en effet, l'albuminurie est un symptôme presque cons¬
tant de la dothiénentérie, quoique habituellement ni grave ni durable, elle n'en existe pas moinset il nous est bien permis de
penser que l'éruption de la malade de l'observation III a coïn¬
cidé avec une néphritetyphoïde.
Nous regrettons, en terminant, que son auteur ne soit pas
plus explicite à ce sujet.
L'infection puerpérale qui fait le sujet de l'observation VI
rentre dans le cadre des septicémies. Les lésions hépatiques et
rénales qu'on observe dans ces cas sont analogues à celles qui
existent dans la fièvre typhoïde; nous n'y reviendrons pas.
Cette observation, scrupuleusement rédigée par M. le
Dr Guiraud, mentionne, le 2 février, des urines normales. Donc,
pas de néphrite à ce moment.
Ce nefut que le 10 février, après quatre jours de médication
parla térébenthine, qu'on vit apparaître l'éruption. Or, si
l'idio-42 —
syncrasie était en cause,l'éruption seraitapparuedès le premier jour de cette médication. De plus, cette éruption n'a-t-elle pas été concomitante d'une néphrite? Nous l'ignorons. Mais nous
nous plaisons à le croire, et nous sommes persuadé que si l'analyse des urines avait été faite à ce moment (elle n'avaitpas été faite depuis le 2 février), l'expérience nous* aurait donné
raison.
Les lésions que l'on observe dans les néphrites chroniques
nous suffiront amplement pour nous permettre de penser que, les accidents relatés dans l'observation IX doivent être imputa¬
bles au mauvais état du rein du malade qui en fait le sujet, rein qui, par suite de ses lésions anatomo-pathologiques, se
trouvait
dans l'impossibilité absolue d'éliminer l'atropineabsorbée.
Surface de l'organe semée de granulations saillantes, de la
dimension d'un grain de millet, restant également dans la pro¬
fondeur de la substance corticale etfournies par
l'agglomération
de canaux restés sains, enserrés et comme énucléésparle tissu
scléreux rélractile; « disparition de la région des
glomérules et
des tubes contournés comme s'il y avait eu résorption deces parties » (Brault); kystes formés aux dépens des
canalicules
contournésétranglés parle tissu scléreux; glomérules de
Malpi-ghi atrophiés et fibreux; endo-périartérite des artères
afférentes
et efférentes; disparition de l'épithélium des tubuli
contorti, et
sclérose de leur membrane propre; cellules cubiques
rempla¬
çant cet épithélium et couvrant parfois la lumière
des tubes;
telles sont les altérations du rein briglitique, qui
aboutissent
lentementà son atrophie.
Nous avons fait remarquer déjà que le
malade de l'observa¬
tion IX était atteint depuis de longues années.
Il
estdonc vrai¬
semblable d'admettre chez lui au moins quelques-unes