Le  phénomène  de  cratérisation

1.2.2.3 Le  phénomène  de  cratérisation  

De   nombreuses   études   ont   été   menées   par   différents   auteurs   montrant   l’existence   d’un   phénomène  de  résorption  de  l’os  marginal  péri-­‐implantaire  formant  un  cratère,  survenant   précocement,  dans  l’année  suivant  la  mise  en  charge  de  l’implant.    

Il  a  été  décrit  une  résorption  osseuse  de  1,2  à  1,5  millimètres  de  profondeur  au  cours  de  la  

première   année   après   mise   en   fonction   de   l’implant,   suivie   d’une   résorption   minime   n’excédant  pas  0,2  millimètres  par  an  les  années  suivantes.  Ces  mesures  ont  été  obtenues  

au  niveau  d’implants  mis  en  fonction  avec  des  piliers  dont  l’interface  implant  –  pilier  est  de   type  «  à  plat  ».  (26,  9,  88).  Il  existe  une  composante  horizontale  à  cette  cratérisation.  On  a   mesuré   une   résorption   osseuse   horizontale   de   1,3   à   1,4   millimètres   depuis   l’interface   implant  –  pilier  (26).  Cette  perte  osseuse  est  considérée  comme  acceptable  ou  du  moins   non   pathologique,   mais   de   nombreux   auteurs   se   penchent   sur   ce   sujet   pour   tenter   de   limiter   la   cratérisation.   Une   perte   osseuse   plus   importante   est   considérée   comme   pathologique.  

Les   échecs   précoces   de   l’ostéointégration   sont   imputables   à   une   mauvaise   sélection   du   patient   (facteurs   de   risques,   contre-­‐indication),   une   mauvaise   technique   chirurgicale   (échauffement  de  l’os  etc.),  l’application  d’une  surcharge  occlusale  sur  l’implant  non  encore   ostéo-­‐intégré.  Les  échecs  tardifs  ont  pour  origine  une  péri-­‐implantite  induite  par  la  plaque   bactérienne  ou  une  surcharge  occlusale.  (cf.  :  Chapitre  1.3)  

La   cratérisation   est   un   phénomène   multifactoriel.   Les   principales   étiologies   sont   les   suivantes  (102,  26)  :    

• Une   technique   chirurgicale   traumatique  :  l’échauffement  de  l’os  pendant  le  forage  

lié  à  une  vitesse  de  rotation  trop  importante  ou  à  une  mauvaise  irrigation  ;  le  sous-­‐ forage   est   à   l’origine   d’une   importante   contrainte   exercée   par   l’implant   sur   l’os   au   moment  de  sa  mise  en  place  surtout  si  le  col  implantaire  est  évasé  ;  …    

• Le   positionnement   de   l’implant   dans   le   sens   vertical  (155)  :   Il   peut   être   supra-­‐ crestal,  crestal,  ou  infra-­‐crestal,  et  a  une  influence  sur  la  résorption  osseuse  précoce.   Le  positionnement  crestal  est  à  l’origine  d’une  perte  osseuse  plus  importante  que  le   positionnement  supra-­‐crestal.  

• Le   positionnement   de   l’implant   dans   le   sens   horizontal  (32)  :  il  faut  respecter  une   distance  de  3  millimètres  entre  les  cols  de  deux  implants  et  2  millimètres  entre  le  col  

d’un  implant  et  le  collet  d’une  dent.  Une  distance  plus  faible  favorise  une  résorption  

osseuse.  La  résorption  est  plus  importante  entre  deux  implants  qu’entre  un  implant  

et  une  dent.  

• La   dimension   de   l’espace   biologique  (122)   :   l’espace   biologique   a   une   dimension   relativement  constante  de  3  millimètres  (cf.  :  chapitre  1.1.2.).  Si  la  muqueuse  est  fine   ou   si   elle   est   amincie   expérimentalement   et   que   les   3   millimètres   ne   sont   pas   disponibles,   alors   une   résorption   osseuse   se   produit   afin   que   le   système   d’attache   puisse  se  former.        

• Une  vascularisation  pauvre  de  cette  zone  osseuse  marginale.  A  l’inverse,  au  niveau  

parodontal,   la   crête   osseuse   marginale   bénéficie   d’une   irrigation   sanguine   en   provenance  du  ligament  parodontal.  Celle-­‐ci  permet  d’offrir  aux  tissus  parodontaux   une   ligne   de   défense   immunitaire   supplémentaire   contre   les   micro-­‐organismes   qui   pénétreraient  par  le  sulcus.  

• L’existence   d’un   «  micrograp  »,   traduit   littéralement   par   micro-­‐espace,   entre  

ce  microgap  conditionnent  sa  contamination  et  donc  la  réaction  inflammatoire  avec   pour   conséquence   un   effet   plus   ou   moins   néfaste   sur   le   tissu   osseux  (155).  (cf.  :   chapitre  4.1.1)  

• Les   micromouvements   qui   se   produisent   entre   l’implant   et   le   pilier   lors   de   la  

mastication.    

• Le  serrage  et  desserrage  répété  de  la  vis  de  cicatrisation  ou  du  pilier.  

• La  géométrie  du  col  implantaire  et  de  l’interface  implant  –  pilier  conditionnent  la  

diffusion   des   contraintes   occlusales   en   direction   du   complexe   os   -­‐   implant     ostéointégré.   Les   contraintes   sont   classiquement   concentrées   au   niveau   du   col   implantaire   et   de   l’os   marginal   mais   des   modifications   de   la   géométrie   de   ces   composants  permettent  une  meilleure  répartition  des  contraintes.  

• Une  surcharge  occlusale  :  Un  mauvais  réglage  occlusal  à  l’origine  d’une  surcharge  à  

un  effet  direct  sur  l’os  au  sein  duquel  les  contraintes  sont  inévitablement  propagées.   Une  surcharge  occlusale  importante  peut  empêcher  l’ostéo-­‐intégration  et  conduire  à   un   échec   précoce,   ou   à   une   désostéointégration   par   résorption   osseuse   péri-­‐ implantaire,  conduisant  alors  à  un  échec  tardif.    

• Un  phénomène  de  corrosion  :  l’utilisation  d’un  matériau  non  résistant  à  la  corrosion  

pour   le   pilier   implantaire   crée   une   inflammation   du   fait   du   relargage   local   de   particules  et  donc  une  résorption  osseuse.  

Figure  9  :  Radiographie  d’implants  en  position  de  46  et  47,  prises  en  post-­‐opératoire  (à  gauche),     et  à  1  an  après  mis  en  fonction  (à  droite).  On  observe  la  cratérisation  en  comparant  le  niveau  

osseux  depuis  le  col  de  l’implant.    

Certaines  étiologies  de  la  cratérisation  sont  directement  liées  au  pilier  implantaire.  Il  devra   avoir   une   interface   implant-­‐pilier   le   plus   favorable   possible   à   la   conservation   de   l’os   marginal,   et   permettre   la   formation   d’un   manchon   épithélio-­‐conjonctif   stable   et   imperméable  aux  micro-­‐organismes  

1.3 Pathologies  péri-­‐implantaires  (87)  

Les  pathologies  péri-­‐implantaires  et  plus  précisément  la  péri-­‐implantite  est  souvent  la  cause   des   échecs   tardifs   de   la   thérapeutique   implantaire.   L’autre   cause   d’échec   tardif   est   la   surcharge   occlusale   sur   laquelle,   contrairement   à   la   péri-­‐implantite,   le   clinicien   peut   avoir   une   action   permettant   d’éviter   la   perte   osseuse.   La   péri-­‐implantite   entraîne   une   perte   de   l’intégrité  des  tissus  mous  et  durs  péri-­‐implantaires.  

Un  consensus  émanant  du  sixième  workshop  européen  de  parodontologie  permet  de  faire  le   point  sur  les  pathologies  péri-­‐implantaires  (87).  

Ø Définition  et  diagnostic  

Deux  types  de  pathologies  péri-­‐implantaires  d’origine  infectieuse  sont  décrits  :    

− La   mucosite   péri-­‐implantaire  :   Il   s’agit   d’une   lésion   inflammatoire   localisée   à   la  

muqueuse   péri-­‐implantaire,   cliniquement   diagnostiquée   par   une   rougeur   et   un  

œdème  de  le  muqueuse  associés  à  un  saignement  au  sondage  qui  est  le  signe  le  plus  

probant  de  la  présence  de  la  mucosite.  Le  sondage  effectué  de  façon  conventionnelle   avec   une   force   légère   ne   crée   pas   de   lésion   tissulaire.   Un   saignement   au   sondage   peut   être   considéré   comme   un   facteur   prédicteur   d’une   perte   d’attache   péri-­‐

− La  péri-­‐implantite  :  La  lésion  muqueuse  est  accompagnée  d’une  perte  marginale  du  

tissu  osseux  de  support.  Une  suppuration  péri-­‐implantaire  et  une  augmentation  de  

la  profondeur  de  poche  peuvent  être  retrouvées  cliniquement.  

Ø Prévalence  

Peu  d’études  relatent  de  la  prévalence  des  mucosites  et  péri-­‐implantites.    

La   présence   de   mucosite,   diagnostiquée   par   un   saignement   au   sondage   sans   atteinte   du   niveau  osseux,  serait  retrouvée  chez  80  %  des  patients,  au  niveau  de  50  %  de  leurs  implants.   La  présence  de  péri-­‐implantite,  c’est  à  dire  d’un  saignement  au  sondage  associé  à  une  perte   osseuse   marginale   après   un   an   de   fonction,   a   été   diagnostiquée   chez   28   %   à   56   %   des   patients,  au  niveau  de  12  %  à  43  %  de  leurs  implants.    

Ces   résultats   ont   été   obtenus   par   des   études   ne   portant   à   chaque   fois   que   sur   un   seul   système  implantaire.    

Ø Facteurs  de  risque  

Certains  facteurs  de  risque  majeurs  ont  clairement  été  identifiés  comme  étant  associés  à  la   présence  de  pathologies  péri-­‐implantaires  :    

− Une  mauvaise  hygiène  bucco-­‐dentaire   − Des  antécédents  de  parodontite   − La  consommation  de  tabac  

D’autres   facteurs   de   risque   peuvent   être   cités   mais   leur   association   aux   pathologies   péri-­‐ implantaires  est  moins  évidente  :  

− Le  diabète  

− La  consommation  d’alcool  

Il   existe   des   contradictions   dans   la   littérature   concernant   le   fait   que   la   susceptibilité  

génétique   et   les   caractéristiques   de   certaines   surfaces   implantaires   puissent   être   des  

Ø Traitement    

1.3.1.1.1..1 Traitements  non  chirurgicaux  de  la  mucosite  et  de  la  péri-­‐implantite  

Un  petit  nombre  de  séries  de  cas  montreraient  un  effet  bénéfique  du  traitement  mécanique  

non   chirurgical   dans   le   cas   de   mucosites.   L’adjonction   d’un   bain   de   bouche   antiseptique  

favoriserait  la  diminution  du  saignement  au  sondage.  

Dans   le   cas   de   péri-­‐implantites,   ces   traitements   mécaniques   auraient   montré   un   effet   bénéfique.  L’utilisation  de  bains  de  bouche  antiseptiques  n’aurait  que  peu  d’effet  mais  en   revanche,   l’utilisation   d’antibiotiques   locaux   ou   systémiques   permettrait   de   réduire   le   saignement  au  sondage  et  la  profondeur  de  poche.  

Le  petit  nombre  de  cas  étudiés  ne  permet  que  de  conclure  à  un  effet   non   prédictible  des   traitements  non  chirurgicaux  en  cas  de  péri-­‐implantite.  

1.3.1.1.1..2 Traitements  chirurgicaux  des  péri-­‐implantites  

Les  traitements  chirurgicaux  permettent  d’accéder  à  la  surface  de  l’implant  afin  de  débrider  

la   lésion   et   de   décontaminer   la   surface   implantaire.   L’objectif   est   de   résoudre  

l’inflammation.   Des   études   menées   sur   l’animal   ont   mis   en   évidence   l’efficacité   de   ces  

traitements.  Chez  l’homme,  de  tels  traitements  se  sont  avérés  efficaces  à  long  terme  en  cas  

de  parodontite,  mais  aucune  donnée  à  long  terme  n’est  disponible  pour  la  péri-­‐implantite.  

L’étude  d’une  série  de  cas  aurait  montré  l’efficacité  d’un  traitement  chirurgical  associé  à  un  

traitement  antibiotique  par  voie  systémique.  

Par  ailleurs,  aucune  étude  n’a  pour  le  moment  pu  montrer  un  bénéfice  supplémentaire  de  

l’association  de  traitements  régénérateurs  (greffes  osseuses,  utilisation  de  substituts  osseux  

ou  régénération  osseuse  guidée).    

Malheureusement,   malgré   une   certaine   efficacité   des   traitements   proposés,   une   fois   les   lésions  tissulaires  survenues  et  l’implant  émergeant  dans  la  cavité  buccale,  la  péri-­‐implantite  

faits  sur  le  pilier  qui  ne  doit  absolument  pas  favoriser  la  rétention  de  plaque  pour  qu’en  cas   de   lésion   de   faible   importance,   la   péri-­‐implantite   puisse   être   stabilisée   et   la   résorption   tissulaire  limitée.  

ü L’identification  des  patients  présentant  des  contre-­‐indications  est  capitale  pour  ne  

pas  s’exposer  à  des  complications  ultérieures  difficilement  gérables.  

ü Les   traitements   proposés   à   l’heure   actuelle,   n’ont   pas   montré   de   résultats   très   probants  pour  limiter  la  progression  d’une  péri-­‐implantite.