B. ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE:
3- LCR
plexus choroïdes. Le volume total de LCR est de 120-150 ml.
Il représente 10 % du volume intracrânien total (1700 ml).
Le LCR siège dans les espaces sous-arachnoïdiens et les citernes de la base. Il remplit les ventricules cérébraux, le canal rachidien et les espaces sous-arachnoïdiens. Il joue le rôle de protection l’encéphale, de nutrition du cerveau, de tampon dans les échanges sang-tissu nerveux, d’élimination des produits du métabolisme cérébral, de vé-hicule pour les neurotransmetteurs. Sa trajectoire passe par les ven-tricules latéraux, le foramen interventriculaire de Monro, 3éme ventri-cule, l’aqueduc de Sylvius, 4e ventriventri-cule, foramen de Magendie, de Lushka, la citerne cérébellomédullaire, granulations arach-noïdiennes périhémisphériques. Il est résorbé par le sinus veineux sa-gittal supérieur (villosités arachnoïdiennes) et les veines épidurales.
Les 4/5 du LCR sont drainés des villosités arachnoïdiennes vers le système veineux. La vitesse de formation du LCR est égale à la vi-tesse de résorption (0.4ml/min). Le métabolisme cérébral est plus éle-vé que celui de l’organisme en général, raison pour laquelle la PO2, le pH, et la concentration de glucose dans le LCR sont inférieurs à ceux du sang. Le LCR contient peu de protéines (200-400 mg/l) ; son pou-voir tampon est donc faible. Un changement brutal de la PaCO2 pro-duit un changement encore plus important de la PCO2 du LCR. La concentration en chlore est plus élevée que celle du sang. La gravité spécifique du LCR est de 1 005 et à l’examen microscopique, il doit y avoir 3 globules blancs/mm3 maximum.
Les méninges sont constituées de 3 membranes de tissu conjonctif qui se nomment de l'extérieur vers l'intérieur :
•La dure-mère,
•L’arachnoïde,
•La pie-mère.
Elles recouvrent et protègent le SNC : l'encéphale et la moelle épi-nière.
Morbimortalité péri-opératoire au cours de
SIDIBE Mahamadou A.
Figure 7 : anatomie du LCR 4- Les méninges et
La barrière
hémato-perméabilité relative de l'endothélium de la paroi des capillaires.
barrière hémato-encéphalique est sélective. Des nutriments comme le glucose, les acides aminés essentiels et certains i
passivement par diffusion facilitée. Les déchets du métabolisme transportés par le sang (= urée, créatinine), la plupart des médic ments, les protéines et certaines toxines ne peuvent diffuser du sang vers le tissu cérébral. Les acides
ne peuvent pénétrer dans l'encéphale (= ils en sont même retirés act vement par l'endothélium des capillaires).
lement à travers l'endothélium des capillaires sanguins. (= permet l'apport d'O2 aux neurones et l'élimination du CO
opératoire au cours de la neuro-anesthésie au Centre Hospitalier Mère
35
: anatomie du LCR [31]
Les méninges et la barrière hémato-Encéphalique
-encéphalique est basée principalement sur l'i perméabilité relative de l'endothélium de la paroi des capillaires.
encéphalique est sélective. Des nutriments comme le glucose, les acides aminés essentiels et certains ions la franchissent passivement par diffusion facilitée. Les déchets du métabolisme transportés par le sang (= urée, créatinine), la plupart des médic ments, les protéines et certaines toxines ne peuvent diffuser du sang vers le tissu cérébral. Les acides aminés non essentiels et les ions K+
ne peuvent pénétrer dans l'encéphale (= ils en sont même retirés act vement par l'endothélium des capillaires). L'O2 et le CO
lement à travers l'endothélium des capillaires sanguins. (= permet aux neurones et l'élimination du CO
anesthésie au Centre Hospitalier Mère –Enfant de Bamako.
Thèse de Médecine 2014
Encéphalique :
encéphalique est basée principalement sur l'im-perméabilité relative de l'endothélium de la paroi des capillaires. La
encéphalique est sélective. Des nutriments comme le ons la franchissent passivement par diffusion facilitée. Les déchets du métabolisme transportés par le sang (= urée, créatinine), la plupart des médica-ments, les protéines et certaines toxines ne peuvent diffuser du sang
aminés non essentiels et les ions K+
ne peuvent pénétrer dans l'encéphale (= ils en sont même retirés acti-et le CO2 diffusent faci-lement à travers l'endothélium des capillaires sanguins. (= permet
aux neurones et l'élimination du CO2 de l'encéphale).
L'alcool, la nicotine, les drogues et les anesthésiques circulant dans le sang peuvent passer facilement la barrière hémato
Figure 8 : méninges coupe sagittale
Figure 9 : barrière hémato
L'alcool, la nicotine, les drogues et les anesthésiques circulant dans le sang peuvent passer facilement la barrière hémato-encéphalique.
méninges coupe sagittale [31].
barrière hémato-encéphalique [31]
L'alcool, la nicotine, les drogues et les anesthésiques circulant dans le encéphalique.
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SIDIBE Mahamadou A. 37 Thèse de Médecine 2014
5- Anatomie du Rachis
a. La colonne vertébrale : comporte 33 vertèbres (7 cervicales,
12 thoraciques, 5 lombaires, 5 sacrées, 4 coccygiennes) et 5 ments (le ligament supra épineux, le ligament interépineux, le liga-ment jaune, les ligaliga-ments longitudinaux antérieur et postérieur. Sa stabilité est assurée par trois colonnes fonctionnelles et elle peut de-venir instable dès que deux colonnes sur trois sont atteintes. Ces co-lonnes sont :
- la colonne antérieure, formée : du ligament longitudinal anté-rieur, de la partie antérieure des corps vertébraux et des an-neaux fibreux antérieurs ;
- la colonne moyenne, formée : du ligament longitudinal posté-rieur, de la partie postérieure des corps vertébraux, des pédi-cules et des anneaux fibreux postérieurs ;
- la colonne postérieure, formée : des facettes articulaires, de l’arc postérieur et du ligament interépineux.
b. La moelle spinale : s’étend en général jusqu’au corps vertébral de L1. À la naissance, elle se trouve à la hauteur du corps vertébral de L3. L’espace péridural se trouve entre le ligament jaune et la dure-mère et s’étend du trou occipital à S2. L’espace est le plus large au niveau de L2 (environ 5 mm) et le plus étroit au niveau cervical (envi-ron 2 mm) ;
Les méninges s’étendent également jusqu’à S2.
c. Vascularisation de la moelle spinale : la moelle est vasculari-sée par l’artère spinale antérieure et l’artère spinale postérieure.
L’artère spinale antérieure vascularise les 2/3 antérieurs de la moelle spinale ; au niveau cervical et thoracique supérieur, elle est issue des artères vertébrales et radiculaires ; au niveau thoracique inférieur et
lombaire, elle provient de l’artère thoracolombaire d’Adamkiewicz, elle même issue de l’aorte à un niveau situé entre T9 et L2 (85 % des cas) ou T5 et T8 (15 % des cas). Cette artère unilatérale se trouve généra-lement à gauche (80 % des cas). En cas de lésion, le risque d’ischémie médullaire est important. L’artère spinale postérieure vascularise le tiers postérieur de la moelle spinale ; elle provient des artères verté-brales et de nombreuses anastomoses sous-clavières, intercostales et lombaires. En cas de lésion, le risque d’ischémie est relativement plus faible.
d. Physiologie de la moelle spinale
Sensibilité : elle est conduite par les systèmes lemniscal et
extralemniscal. Le système lemniscal est responsable de la sensation épicritique. Les modalités de ce système sont : la température, le tou-cher léger, la pression, la proprioception et la discrimination.
L’information est transmise par le faisceau gracile pour les membres inférieurs et par le faisceau cunéiforme pour les membres supérieurs.
Les deux faisceaux constituent les cordons postérieurs : ils sont di-rects et croisent la ligne médiane au niveau du bulbe. Le système ex-tra-lemniscal est responsable de la sensation protopathique. Il con-duit les modalités douloureuse, thermique et mécanique.
L’information est transmise par les faisceaux spinothalamiques latéral et ventral. Ces faisceaux se croisent à leur entrée dans la moelle spi-nale.
Proprioception inconsciente : l’information est transmise par les faisceaux spinocérébelleux postérieurs (faisceaux directs) et spino-cérébelleux antérieurs (faisceaux croisés).
Motricité : elle est transmise par les systèmes pyramidal et extra-pyramidal.
Morbimortalité péri-opératoire au cours de
SIDIBE Mahamadou A.
Le système pyramidal envoie des teur via :
• le faisceau corticospinal latéral, qui contient 80 % des fibres ; ces fibres décussent au niveau des pyramides et sont principalement re ponsables de la commande des mouvements fins et précis ;
• le faisceau corticospinal ventral, qui contient 20 % des fibres ; ces fibres décussent au-dessus du niveau segmentaire et sont davantage impliquées dans la posture.
Le système extrapyramidal est composé des structures non pyram dales impliquées dans la motricité, resp
grammation, de la synchronisation, de la coordination des mouv ments, et de la posture. En clinique, lors de lésions des noyaux gris centraux, apparaît un syndrome extrapyramidal dont le prototype est la maladie de Parkinson. Les
brospinales, vestibulospinales,
Figure 10 : Moelle épinière [31]
opératoire au cours de la neuro-anesthésie au Centre Hospitalier Mère
39
Le système pyramidal envoie des projections à partir du cortex m le faisceau corticospinal latéral, qui contient 80 % des fibres ; ces fibres décussent au niveau des pyramides et sont principalement re ponsables de la commande des mouvements fins et précis ;
orticospinal ventral, qui contient 20 % des fibres ; ces dessus du niveau segmentaire et sont davantage impliquées dans la posture.
Le système extrapyramidal est composé des structures non pyram dales impliquées dans la motricité, responsables surtout de la pr grammation, de la synchronisation, de la coordination des mouv ments, et de la posture. En clinique, lors de lésions des noyaux gris centraux, apparaît un syndrome extrapyramidal dont le prototype est la maladie de Parkinson. Les projections spinales sont les voies :
vestibulospinales, réticulospinales et tectospinales.
[31] Figure 11: Anatomie de la moelle épinière [
anesthésie au Centre Hospitalier Mère –Enfant de Bamako.
Thèse de Médecine 2014
projections à partir du cortex mo-le faisceau corticospinal latéral, qui contient 80 % des fibres ; ces fibres décussent au niveau des pyramides et sont principalement res-ponsables de la commande des mouvements fins et précis ;
orticospinal ventral, qui contient 20 % des fibres ; ces dessus du niveau segmentaire et sont davantage Le système extrapyramidal est composé des structures non
pyrami-onsables surtout de la pro-grammation, de la synchronisation, de la coordination des mouve-ments, et de la posture. En clinique, lors de lésions des noyaux gris centraux, apparaît un syndrome extrapyramidal dont le prototype est projections spinales sont les voies :
ru-réticulospinales et tectospinales.
Anatomie de la moelle épinière [31]
6- Physiologie et compartiments cérébraux :
a. Compartiments intracrâniens, il existe 3 compartiments qui sont :
- Le compartiment vasculaire qui représente 5% (artériel et vei-neux) ;
- Le compartiment liquidien 15% (LCR) ;
- Le compartiment parenchymateux 80% (eau intracellulaire, eau extracellulaire et solides).
b. Le débit sanguin et volume cérébral
Le cerveau représente 2 % du poids corporel et sa consommation d’O2 (CMRO2), est d’environ 20 % du Volume O2 corporel. 60% assu-rent les fonctions électrophysiologiques et 40%, le maintien de l’homéostasie. Le débit sanguin cérébral moyen est de 50-60 ml/100 g/min (variable selon les zones). Le cerveau consomme en moyenne 3 ml/100 g/min d’O2 et 5 mg/ 100 g/min de glucose. Une zone de pé-nombre apparaît quand le DSC est entre 20 et 50 ml/100 g/min (=
dommage réversible si le flux est rétabli) et un accident vasculaire cé-rébral apparaît quand le DSC est inférieur à 20 ml/100 g/min. Le DSC dépend de :
• la pression de perfusion cérébrale : PPC = PAM – PIC ;
• l’autorégulation : par une action des fibres musculaires lisses vas-culaires, des métabolites locaux et du système nerveux autonome. Ce phénomène permet de maintenir un débit constant pour une PAM entre 60 et 160 mmHg (ou une PPC entre 50 et 150 mmHg) et une PaO2 > 50 mmHg. La courbe d’autorégulation est déplacée vers la droite chez les patients hypertendus, entraînant un risque d’ischémie (diminution du DSC), même pour une PAM à 60 mmHg.
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SIDIBE Mahamadou A. 41 Thèse de Médecine 2014
Figure 12 : relation en DSC et PPC [27]
• de facteurs extrinsèques notamment:
- PaCO2 : le DSC est directement proportionnel à la PaCO2 ; pour une PaCO2 qui passe de 20 à 80 mmHg, le DSC est multiplié par un facteur 4.
En cas d’hyperventilation importante, il y a un risque d’ischémie cé-rébrale en raison de la vasoconstriction secondaire à l’hypocapnie;
- la viscosité : l’Ht doit être de 30 à 34 % pour maintenir un DSC adéquat.
Figure 13 : Relation entre PaCO2 et DSC [27].
c. Autorégulation cérébrale : l’autorégulation cérébrale est inhi-bée en cas de lésions cérébrales (ischémie, traumatisme crânio-cérébral, tumeurs). Elle est altérée par :
• les halogénés qui provoquent une vasodilatation, cette altération est limitée par l’hyperventilation (diminution de la PaCO2). Un phéno-mène de vol peut se produire en cas d’ischémie (phénophéno-mène inverse au Robin Hood effect, expliqué ci-dessous) ;
• les vasodilatateurs, qui augmentent le DSC de manière dose-dépendante. Lors d’hypocapnie une région ischémique focale reçoit plus de sang qu’une région normale en raison de la vasoconstriction induite dans les territoires sains et de la vasodilatation dans le terri-toire lésé, induite par les médiateurs locaux (Robin Hood effect). Les barbituriques produisent une vasoconstriction dans les territoires sains et favorisent la vascularisation du territoire ischémique.
d. Compliance cérébrale : la pression intracrânienne est détermi-née par :
• le parenchyme cérébral (environ 80 %),
• le LCR (environ 10 %),
• le sang (environ 10 %). Les valeurs normales sont de 10-15 mmHg chez l’adulte et de 3-7 mmHg chez l’enfant. Selon la Théorie de Monro-Kellie, le volume intracrânien est fixe, toute augmentation du contenu intracrânien à partir d’un certain volume produit une aug-mentation exponentielle de la pression, à partir du genou de la courbe. Au-delà du point d’inflexion, la compliance cérébrale est di-minuée. Les mécanismes de compensation en cas d’augmentation de la PIC sont :
• une diminution de 100 à 150 ml du volume sanguin ; c’est la ré-ponse la plus rapide, en quelques minutes,
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SIDIBE Mahamadou A. 43 Thèse de Médecine 2014
• un déplacement du LCR vers le canal rachidien via le foramen ma-gnum,
• une augmentation de la résorption du LCR.
Figure 14 : courbe de compliance cérébrale [27].
e. Vasoréactivité au CO2 : le CO2 est un puissant vasodilatateur cérébral qui agit indirectement par l’intermédiaire du pH intracéré-bral. Une variation de 1 mmHg de la pression partielle de CO2 en-traine une augmentation de DSC de 5 %. Le CO2 est liposoluble (tra-verse facilement la barrière hémato encéphalique).
C.PARTICULARITES DE L’ANESTHESIE EN NEUROCHIRURGIE : [1, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38]
1-Modifications physiologiques liées aux drogues :
La qualité, le résultat et le pronostic de la neuroanesthésie dépendent étroitement de la technique d’anesthésie. En effet, la priorité de la neuroanesthésie est de préserver les cellules cérébrales d’une lésion
« secondaire » favorisée par l’hypoxémie, l’hypercapnie, l’hyperthermie, l’anémie et l’instabilité hémodynamique. La technique anesthésique
ne doit pas interférer ni avec l’autorégulation cérébrale ni avec la ré-ponse au CO2. En peropératoire, elle doit abaisser le volume et la ten-sion cérébrale (détente cérébrale) en contrôlant la consommation d’oxygène (CMRO2), le débit sanguin cérébral (DSC), l’osmolalité plasmatique et la dynamique du liquide céphalo-rachidien (LCR) dans le but de faciliter le travail du neurochirurgien.
En postopératoire, le réveil doit être rapide et prévisible, si possible en salle d’opération, afin de permettre une évaluation neurologique pré-cise et d’utiliser l’observation de l’état de conscience comme moyen de surveillance neurologique. L’agent anesthésique idéal pour l’anesthésie en neurochirurgie doit non seulement permettre d’obtenir, comme dans toute anesthésie, l’inconscience, une excel-lente analgésie, une amnésie, la facilitation de l’acte chirurgical et un contrôle de la réaction de stress chez le patient pris en charge, mais aussi satisfaire aux critères suivants :
-Assurer une bonne détente cérébrale en diminuant la CMRO2, ne pas modifier l’autorégulation cérébrale, ni la réponse vasculaire au CO2, respecter le couplage DSC/CMRO2, ne pas provoquer de vasodilata-tion cérébrale, ni d’augmentavasodilata-tion de la pression intracrânienne (PIC) ; -Permettre une bonne stabilité hémodynamique pour faciliter le main-tien de la pression de perfusion cérébrale (PPC), particulièrement si des lésions secondaires de type ischémique sont à craindre ;
-Avoir une action antiépileptique et, si possible, des propriétés de pro-tection neuronale dans le cadre de la prévention de lésions neuro-nales secondaires ;
-Avoir une action courte et prévisible.
Morbimortalité péri-opératoire au cours de la neuro-anesthésie au Centre Hospitalier Mère –Enfant de Bamako.
SIDIBE Mahamadou A. 45 Thèse de Médecine 2014
Cet agent anesthésique idéal n’existe pas en tant que tel. Seule une combinaison d’agents de différentes classes pharmacologiques permet d’approcher ces objectifs.
2-Les agents anesthésiques hypnotiques intraveineux
a- Les barbituriques : Ils réduisent le DSC et la CMRO2 de façon di-rectement proportionnelle à la dose administrée et ce jusqu’à sup-pression complète de l’activité électrique cérébrale. Le couplage DSC/CMRO2 reste intact. Ils diminuent la vasodilatation cérébrale induite par l’hypercapnie. Les barbituriques diminuent la PIC, proba-blement en conséquence de leur effet sur le DSC et sur le VSC. Ces agents réduisent le VSC de façon plus importante que le font les agents halogénés. Ils font partie intégrante du traitement de l’HTIC réfractaire. Leur effet protecteur lors d’ischémies focales a été démon-tré à plusieurs reprises chez les animaux de laboratoire. Ils sont des agents antiépileptiques aussi. Si leur administration sous la forme d’un bolus unique pour l’induction de l’anesthésie ne pose pas de problème en termes de durée d’action, leur utilisation en perfusion continue expose au risque de retard de réveil prolongé.
b-Propofol : le Propofol est un agent de choix pour l’induction et le maintien de l’anesthésie en neurochirurgie : il diminue la CMRO2 et la PIC tout en conservant le couplage DSC/CMRO2, l’autorégulation et la réactivité vasculaire au CO2. Son action est courte, prévisible et peu dépendante de la durée de la perfusion. l’AIVOC est le mode d’administration le plus souple et le plus adapté. Mais il faut prendre des précautions pour éviter une chute trop importante de la PPC chez les patients dont la compliance cérébrale est réduite. Son utilisation prolongée chez les enfants est déconseillé.
c- Etomidate : son principal avantage réside dans le fait qu’il a très peu d’effets cardio-vasciculaires, ce qui justifie son utilisation pour l’induction de l’anesthésie chez les patients hypovolémiques. Il faut l’éviter pour l’entretien de l’anesthésie à cause de ces effets secon-daires (Dépression cortico-surrénalienne, myoclonies et les effets liés à son solvant tel que hypotension, acidose lactique, hypertension ar-térielle pulmonaire).
d-Benzodiazépines : leurs propriétés sur le métabolisme cérébral et sur la PIC font d’eux des bons candidats pour l’anesthésie neurochi-rurgicale. Ils ont un effet protecteur cérébral potentiel et ont peu de répercussions sur l’hémodynamiques systémique et cérébrale. Leur utilisation se limite à l’induction de l’anesthésie chez les patients hé-modynamiquement instable, au traitement de crises comitiales et à la prémédication.
e-Kétamine : la Kétamine augmente le DSC, la CMRO2 et la PIC. La vasodilatation cérébrale et l’incertitude concernant ses propriétés anti comitiales sont autant d’arguments contre l’utilisation de la Kétamine pour la chirurgie intracrânienne. Il n’est toutefois pas exclu de pou-voir l’utiliser à faible dose comme adjuvant anesthésique pour main-tenir la stabilité hémodynamique des patients et améliorer l’analgésie, sans pour autant prendre de risques inconsidérés pour le cerveau lésé.
3- Les agents anesthésiques hypnotiques volatils a- Les halogénés :
a.1- Fluothane : à des doses anesthésiques, l’halothane diminue la CMRO2 et augmente le DSC, pour autant que la pression artérielle systémique soit maintenue. A faible dose, son effet vasodilatateur est
Morbimortalité péri-opératoire au cours de la neuro-anesthésie au Centre Hospitalier Mère –Enfant de Bamako.
SIDIBE Mahamadou A. 47 Thèse de Médecine 2014
peu important et, dans ce cas, le DSC est plutôt déterminé par son effet dépresseur du métabolisme. L’halothane augmente la PIC de fa-çon directement proportionnelle à la dose administrée et de fafa-çon pa-rallèle à l’augmentation du DSC. L’autorégulation est altérée par l’halothane, même à des faibles concentrations. La réactivité vascu-laire au CO2 est préservée en présence d’halothane mais est moins ef-ficace qu’en son absence, surtout en cas d’hypotension artérielle [1].
a.2-Isoflurane : l’isoflurane augmente peu le DSC. Son effet dépres-seur sur la CMRO2 est plus marqué que celui d l’halothane et contre-balance son effet vasodilatateur. Il augmente la PIC de façon moindre
a.2-Isoflurane : l’isoflurane augmente peu le DSC. Son effet dépres-seur sur la CMRO2 est plus marqué que celui d l’halothane et contre-balance son effet vasodilatateur. Il augmente la PIC de façon moindre